• Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки

ГАСТРИТ ОСТРЫЙ – острое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся в ряде случаев дистрофическими и некротическими изменениями. Различают острый простой, коррозивный и флегмонозный гастрит.

Острый гастрит – полиэтиологическое заболевание. Воспаление может развиваться при термическом, химическом и механическом повреждении, а также бактериальных (пищевые токсикоинфекции, бактериальные токсины) и лекарственных воздействиях. Кроме того, гастрит может быть следствием обменных нарушений в организме различного происхождения.

Острый гастрит простой (катаральный). Чаще всего возникает в результате пищевой интоксикации, воздействия лекарственных препаратов, аллергии, различных инфекций.

Клиническая картина. Симптомы острого гастрита появляются быстро, обычно спустя несколько часов после воздействия патологического агента. Первыми признаками гастрита являются тошнота, нередко мучительная, слюнотечение, отрыжка, неприятный привкус во рту, может быть жидкий стул 1-2 раза в сутки. Затем появляется схваткообразная боль в эпигастрии, на высоте которой нередко возникает рвота, иногда неукротимая. В рвотных массах видны остатки пищи, желчь. Эти явления сопровождаются слабостью, головокружением, иногда повышением температуры тела. Отмечается бледность кожных покровов, в случаях обезвоживания организма снижается тургор кожи. Язык обложен, при пальпации живота определяется легкая болезненность в эпигастральной области. В крови может выявляться лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, в моче при тяжелом течении заболевания появляются белок и цилиндры. Длительность заболевания 2-6 дней. Дифференцировать острый гастрит необходимо от различных кишечных инфекций, острого аппендицита, обострения хронического холецистита, панкреатита, абдоминальной формы инфаркта миокарда.

Лечение. Больной в течение первых дней заболевания нуждается в постельном режиме, резко ограничивается прием пиши. Диета щадящая, дробная; пищу подают в теплом виде (слизистые супы, отвары); питьевой режим, наоборот, расширяют (некрепкий чай, морс, дегазированный боржом).

Проводят промывание желудка теплой водой, физиологическим или 0,5% содовым раствором, дают адсорбенты и активированный уголь, обволакивающие средства (препараты висмута, алмагель, фосфалюгель, маалокс). Для уменьшения тошноты и рвоты, купирования болевого синдрома назначают инъекции холиноблокаторов периферического действия (1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, 1 мл 0,2% раствора платифиллина гидротартрата), спазмолитиков (2 мл 2% раствора папаверина). При обезвоживании внутривенно вводят необходимое количество изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, 10% раствора натрия хлорида (10-20 мл). При аллергических реакциях показаны антигистаминные препараты (супрастин, диазолин), в случаях инфекции – антибиотики.

Острый коррозивный гастрит. При попадании в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов возникают повреждения покровного эпителия различной выраженности: от поверхностных до некроза всей стенки желудка. Большое значение имеют также повреждение пищевода и резорбция токсичного агента.

Клиническая картина. Сразу после приема токсичного вещества появляются чувство жжения и сильная боль во рту, за грудиной и в эпигастральной области. Рвота со слизью, кровью, иногда с кусочками поврежденной ткани, обильная саливация. На губах, слизистой оболочке рта, зева, гортани отмечаются гиперемия, отек, изъязвления. Быстро нарастают признаки интоксикации, прогностически неблагоприятны коллапс и шок. Почти у всех больных с коррозивным гастритом обнаруживается поражение почек, в тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность. У 10-15% больных наступает перфорация желудка, сопровождающаяся перитонитом.

Лечение. Немедленное промывание желудка большим количеством теплой воды через зонд, смоченный растительным маслом (в отсутствие деструкции пищевода, коллапса). При отравлении кислотами к теплой воде добавляют молоко, оксид магния, известковую воду, при поражении щелочами – разведенную лимонную или уксусную кислоту. Прекращают прием пищи и питья; питание парентеральное. В дальнейшем щадящее питание: растительное масло, взбитые яичные белки, протертые пюре, каши, соки. Болевой синдром купируют обезболивающими средствами вплоть до применения морфина. Проводят комплекс мероприятий, направленных на дезинтоксикацию и нормализацию метаболических сдвигов в организме, борьбу с коллапсом. Антибиотики применяют рано для предупреждения инфекционных осложнений. При перфорации желудка – хирургическое лечение.

Острый флегмонозный гастрит развивается при внедрении инфекции (стафилококк, пневмококк, гемолитический стрептококк, кишечная палочка, протей) непосредственно в стенку желудка (первичный), а также гематогенно или per continuitatem (вторичный). Флегмона может быть ограниченной или диффузной. Гнойники иногда прорываются в просвет желудка или брюшную полость.

Клиническая картина. Заболевание обычно развивается остро, температура тела повышается с резким ознобом и становится гектической. Сильные разлитые боли в верхних отделах живота, повторная рвота, иногда с кровью, гноем. Больной адинамичен, с осунувшимся лицом; отмечается тахикардия, пульс слабого наполнения. Язык сухой, обложен, живот при пальпации болезненный в эпигастральной области; иногда отмечаются симптомы раздражения брюшины. В 10% случаев развивается перфорация желудка. Нейтрофильный лейкоцитоз достигает 20-30-109/л. Помимо перфорации желудка, у больного могут развиться гнойный плеврит, медиастинит, поддиафрагмальные и печеночные абсцессы, сепсис.

Лечение преимущественно хирургическое с применением массивных доз антибиотиков широкого спектра действия, дезинтоксикационная терапия.

ГАСТРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ (ГХ) – воспалительное и дисрегенераторное поражение желудка с характерными морфологическими изменениями слизистой оболочки, секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

Этиология. Такие внешние факторы, как нарушение качества и режима питания, плохое пережевывание пищи при быстрой еде и дефектах жевательного аппарата, систематический прием раздражающих лекарственных препаратов, употребление алкоголя, курение и некоторые профессиональные вредности (металлическая, хлопковая, угольная, силикатная пыль, работа в горячих цехах), инфекционные агенты и прежде всего Helicobacter pylori (HP), а также нарушение нейроэндокринной регуляции функции желудка, различные обменные и воспалительные заболевания, часто фигурируют в качестве причины хронического гастрита.

Патогенез. Различают 3 основных варианта развития гастрита.

Аутоиммунный гастрит (гастрит типа А) обусловлен образованием аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Патологический процесс при этом локализуется в теле желудка, быстро прогрессирует и приводит к атрофии слизистой оболочки, что сопровождается ахлоргидрией, гипергастринемией и В12-дефицитной анемией.

Хронический гастрит, ассоциированный с HP (гастрит типа В), характеризуется лимфоцитарно-плазмоклеточной инфильтрацией слизистой оболочки. На начальных этапах процесс захватывает только антральный отдел и функция желудка остается сохранной. В дальнейшем присоединяются нарушения регенерации и дифференцировки эпителиальных элементов слизистой оболочки, что приводит к ее атрофии и снижению секреторной функции желудка. Основную роль в развитии гастрита типа В отводят HP.

Химический (реактивный) гастрит (гастрит типа С) обусловлен цитотоксическим воздействием на слизистую оболочку многих лекарственных агентов, в основном нестероидных противовоспалительных препаратов, попавших в желудок при дуоденогастральном рефлюксе желчных кислот и лизолецитина (рефлюкс-гастрит). Процесс при этом носит очаговый характер, в связи с чем длительно сохраняется нормальная желудочная секреция. В конечном итоге все три формы ГХ приводят к развитию диффузной атрофии слизистой оболочки и ахлоргидрии.

Классификация. На IX конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 г. предложена новая классификация хронических гастритов “Сиднейская система”. Классификация состоит из 2 главных разделов: гистологического и эндоскопического.

Гистологический раздел включает 3 части: этиологию (приставка), топографию (корень) и морфологию (суффикс). По возможности указываются этиология и патогенетическая характеристика гастрита, например HP-ассоциированный гастрит, аутоиммунный хронический пангастрит, гастрит преимущественно тела, с резко выраженной атрофией, медикаментозный гастрит антрального отдела желудка, идиопатический хронический пангастрит, неравномерно выраженный.

Морфологические изменения в антральном и фундальном отделах желудка описываются раздельно. Для этого предлагается делать по крайней мере 2 биопсии (из тела и антрального отдела желудка). Выделяют 3 основные морфологические формы гастрита: острый, хронический, особые формы. По степени морфологических изменений, таких, как воспаление, атрофия, активность (выраженность инфильтрации нейтрофилами), кишечная метаплазия и интенсивность обсеменения HP, выделяют следующие группы больных: 1) с отсутствием морфологических изменений; 2) с незначительными; 3) с умеренно выраженными; 4) с резко выраженными изменениями. К особым формам ГХ относят гранулематозные гастриты (при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе и др.); эозинофильный гастрит; реактивный гастрит как результат дуоденогастрального рефлюкса.

В эндоскопической классификации использована аналогичная терминология при топографическом делении зон поражения желудка: гастрит тела, антрального отдела, пангастрит. В зависимости от эндоскопической картины выделяют экссудативный гастрит, эрозивный гастрит (с плоскими или возвышающимися эрозиями), атрофический гастрит, рефлюкс-гастрит, гастрит с гиперплазией складок. По степени выраженности гастриты делят на слабо выраженные, умеренно и резко выраженные.

В 1994 г. рабочая Хьюстонская группа морфологов-гастроэнтерологов модифицировала классификацию хронических гастритов, сохранив основные положения “Сиднейской системы” (сочетание в диагнозе трех непременных критериев – этиологии, топографии, морфологии). В данную классификацию вошли три критерия гастрита: тип, этиологические факторы и синонимы.

Классификация хронических гастритов



Клиническая картина. Хронический гастрит может протекать бессимптомно. Наиболее характерны желудочная диспепсия и эпигастральная боль. Однако клинические проявления ГХ во многом зависят от преимущественной локализации поражений и типа секреции.

При фундальном гастрите, протекающем с секреторной недостаточностью (гастрит типа А), чаще наблюдаются ощущения дискомфорта в эпигастральной области, тошнота, отрыжка воздухом и пищей. Тип В нередко проявляется язвенноподобным синдромом. Для рефлюкс-гастрита характерна триада симптомов: боль в надчревье, усиливающаяся после приема пищи; рвота желчью, приносящая облегчение; потеря массы тела.

Диагностика. Необходимы исследование желудочной секреции, рентгеноскопия и эндоскопия с гастробиопсией с последующим гистологическим и цитологическим изучением биоптатов.

Лечение. Обычно ориентируются на симптомы и функционально-морфологические особенности гастрита.

При обострении хронического антрального гастрита (тип В), протекающего с повышенной кислотообразующей функцией желудка, назначают диету № 1. Больные получают антациды, предпочтение отдается таблетированным мультикомпонентным препаратам (викалин, викаир, ротер) или гелям (алмагель, фосфалюгель, гастрогель, маалокс). Препараты принимают 3-4 раза в день через 1-2 ч после еды и на ночь. При наличии болей назначают холиноблокирующие препараты (0,1 % раствор сульфата атропина по 5-8 капель, платифиллин – 0,003-0,005 г, метацин – 0,002-0,005 г, гастроцепин – 0,05 г на прием 2 раза в день). Для устранения диспепсических явлений (изжога, тошнота, рвота), связанных с моторными нарушениями, используют прокинетики (мотилиум, цисаприд). При обнаружении в гастробиоптатах HP проводится ирадикация (см. Язвенная болезнь).

При хроническом фундальном гастрите (тип А) и других формах гастрита, протекающих с выраженной секреторной недостаточностью, используют диету № 2, которая обеспечивает механическое щажение желудка с химической стимуляцией секреторной активности. Больным этой группы целесообразно назначать средства растительного происхождения, оказывающие вяжущее и противовоспалительное действие: настой листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы. Настой трав принимают по полстакана 2-4 раза в день до еды. Показан также плантаглюцид в виде гранул по 0,5-1 г внутрь 2-3 раза в день перед едой. С целью стимуляции секреторной функции желудка назначают средства, влияющие на тканевый обмен: рибоксин по 0,2 г 3 раза в день, препараты никотиновой кислоты (никотинамид, никошпан, компламин) по 1 таблетке 3 раза в день, цитохром С – 4 мл 0,25% раствора, витамины (группы В, Р, РР, B12, фолиевая и аскорбиновая кислоты). При нарушениях функции пищеварения проводится заместительная терапия (ацидинпепсин, бетацид, ферментные препараты).

При химическом (медикаментозном) гастрите отмена токсичного препарата или замена его на препарат, менее повреждающий слизистую оболочку желудка.

Медикаментозное лечение при рефлюкс-гастрите должно быть направлено на нормализацию моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот. Наиболее эффективен метоклопрамид (реглан, церукал). Для нейтрализации повреждающего действия желчных кислот используется холестирамин в суточной дозе 6-10 г. В случаях, когда дуоденогастральный рефлюкс является следствием органической непроходимости двенадцатиперстной кишки, должен решаться вопрос о хирургическом лечении.

После стихания клинических признаков обострения широко используется физиотерапевтическое лечение (электрофорез антихолинергических средств, новокаина, синусоидальные и диадинамические токи, парафин, озокерит).

ГАСТРИТ ГИГАНТСКИЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ (болезнь Менетрие) – особая форма, характеризующаяся резким распространенным или локальным утолщением складок слизистой оболочки желудка. Отличительным патоморфологическим признаком заболевания является увеличение размеров желез. Они удлиняются, становятся ветвистыми, кистозно трансформируются, шейки желез штопорообразно извиваются. При этом происходит относительное и абсолютное уменьшение количества париетальных и главных клеток с замещением их слизепродуцирующими клетками. Воспалительная инфильтрация чаще умеренная.

Клиническая картина. Боль в эпигастрии, тошнота, рвота и снижение аппетита не являются специфическими. В желудочном содержимом много слизи, но кислотность обычно низкая. Примерно у трети больных происходит потеря белков через ЖКТ, что приводит к гипопротеинемии и развитию отеков, у части больных наблюдаются эрозии и язвы в желудке.

Диагностика. Решающими считаются результаты рентгенологического и эндоскопического исследований. Рентгенологическая картина локального, наиболее частого, варианта весьма характерна. Складки слизистой оболочки на ограниченном участке резко утолщены, извиты, однако нет их обрыва, стенка желудка в зоне поражения эластична, четко видна перистальтика. Диффузный вариант встречается реже, складки слизистой оболочки при этом варианте повсеместно утолщены, извиты, отечны, промежутки между складками расширены.

Однако сохраняется эластичность стенок желудка и достаточно хорошо прослеживается перистальтика.

При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка легкоранима, нередко обнаруживаются эрозии, геморрагии, большое количество слизи. Биопсия дает возможность поставить правильный диагноз только при условии, что в биоптат попадает мышечный слой слизистой оболочки.

Лечение. Частое, дробное, высококалорийное питание, богатое белками (до 150-200 г белка в сутки). Полезно назначение антихолинергических препаратов и блокаторов Н2-рецепторов. При гипопротеинемии показаны инфузии альбумина. Хирургическое лечение проводится при подозрении на малигнизацию и при тяжелом кровотечении из изъязвленных участков гипертрофированной слизистой оболочки. Обычно это частичная резекция желудка.

ПОЛИПЫ ЖЕЛУДКА (ПЖ) – доброкачественные опухоли эпителиального происхождения, выступающие в просвет желудка. Выделяют аденоматозные и гиперпластические полипы.

Аденоматозные полипы (аденомы) – доброкачественные опухоли из железистого эпителия, образующего папиллярные или тубулярные структуры с различной степенью клеточной атипии.

Гиперпластические полипы не являются истинными новообразованиями. Они образуются вследствие дисрегенераторных процессов в эпителии за счет удлинения и извитости желудочных ямок, а также очаговой гиперплазии поверхностного эпителия. ПЖ обнаруживаются у 1-7% взрослого населения, чаще локализуются в выходном отделе желудка, в половине случаев полипы бывают множественными.

Клиническая картина. Специфических симптомов нет. Наиболее часто наблюдаются умеренная боль и чувство тяжести в подложечной области после еды, отрыжка и тошнота. Изъязвление полипа может быть причиной кровотечения, которое редко бывает обильным. Приблизительно у трети больных отмечается бессимптомное течение заболевания.

Диагностика. Диагноз устанавливают при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях. Рентгенологическим признаком полипа является дефект наполнения округлой или овальной формы с четкими контурами. При ворсинчатом полипе дефект имеет изъеденные расплывчатые контуры. Рельеф слизистой оболочки вокруг дефекта не изменен, перистальтика в зоне полипа не нарушается. Недостатком метода является то, что трудно выявляются полипы размером менее 5 мм и отсутствуют надежные рентгенологические признаки малигнизации полипов.

Эндоскопическое исследование желудка позволяет выявить даже небольшие полипы, уточнить их форму, характер ножки. Поверхность полипа чаще бывает гладкая, блестящая, реже – неровная, зернистая. Полип может иметь дольчатое строение или состоять из множества ворсинок, быть более интенсивно окрашенным, чем окружающая слизистая оболочка; нередко обнаруживается его изъязвление. Важным преимуществом эндоскопического метода является возможность проводить прицельную биопсию для уточнения гистологического строения и исключения его малигнизации.

Лечение. Эндоскопическая полипэктомия производится путем электроэксцизии диатермической петлей или электрокоагуляции биопсийными щипцами. Наиболее предпочтительным способом является электроэксцизия диатермической петлей, поскольку удаленный при этом полип может быть извлечен из полости желудка для гистологического исследования. Показанием к электроэксцизии является величина полипа от 0,5 до 3 см, ширина основания, не превышающая 1,5 см. При размере полипа менее 0,5 см попытка электроэксцизии приводит к его полному разрушению, поэтому полипы небольших размеров коагулируют на месте с помощью точечного коагулятора. Удаление крупных полипов, особенно расположенных на широком основании, представляет опасность из-за возможности кровотечения из ложа удаленного полипа и перфорации стенки желудка. В этом случае более безопасным и надежным методом считается хирургическая полипэктомия (чаще выполняется резекция желудка).

Противопоказана эндоскопическая полипэктомия при тяжелом состоянии больного, угрозе кровотечения (коагулопатии, портальная гипертензия, применение антикоагулянтов), наличии кардиостимулятора.

Рецидив и рост новых полипов наблюдаются в 3-13% случаев; больным после полипэктомии рекомендуют контрольное гастроскопическое исследование через 3 и 6 мес, а в дальнейшем 1-2 раза в год, как и больным с неудаленными полипами.

РАК ЖЕЛУДКА – злокачественная опухоль желудка, развивающаяся из эпителиальной ткани. По заболеваемости и смертности занимает ведущее место среди всех злокачественных новообразований человека. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается в Японии (около 70 на 100 000 населения), наименьшая – в США (5 на 100 000). Россия относится к странам с высокими показателями заболеваемости (36,9 на 100 000). Наиболее часто поражается население старше 60 лет. Так, рак желудка на 100 000 населения в возрасте до 30 лет встречается у 0,7; 31-39 лет – у 16,9; 40-50 лет – у 60, старше 60 лет – у 360 человек.

Этиология и патогенез. Причина рака остается неясной. Выделяются многообразные факторы, предрасполагающие к развитию рака желудка. Отмечены особенности почвы, состав воды, содержание в них микроэлементов. Риск развития рака желудка повышается при частом употреблении в пищу копченой рыбы и мяса, длительно хранящихся продуктов, пряных и острых приправ. Канцерогенными являются также пищевые добавки и прежде всего нитраты. Обсуждается роль вирусной инфекции в происхождении рака. В последние годы определенная роль в развитии рака желудка отводится HP. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния повышают риск возникновения злокачественных новообразований.

По рекомендации ВОЗ следует различать предраковые состояния (условия) и предраковые изменения слизистой оболочки желудка. Предраковыми состояниями считаются оперированный желудок, пернициозная анемия, язва желудка. К предраковым изменениям относят нарушение пролиферации (болезнь Менетрие, аденоматозы), дисплазию желудочного эпителия II-III степени.

По гистологическому строению среди злокачественных эпителиальных опухолей наиболее часты аденокарциномы (папиллярная, тубулярная, муцинозная, перстневидно-клеточный рак). Реже наблюдаются железисто-плоскоклеточный рак, плоскоклеточный рак, недифференцированный рак.

Опухоль чаще располагается в антральном отделе и в теле желудка, реже в кардиальном отделе, чаще по малой кривизне, чем по большой. Наблюдаются опухоли с преимущественно экзофитным ростом, формы с тенденцией к изъязвлению, а также инфильтративные формы. Прорастая стенку желудка, опухоль может распространяться на поджелудочную железу, толстую кишку и печень. Распространяясь проксимально, опухоль может достигнуть пищевода и вызвать стеноз кардии. Дистально опухоль может стенозировать привратник и прорастать в двенадцатиперстную кишку.

Метастазирование опухоли происходит сначала в регионарные желудочные и парааортальные лимфатические узлы, затем в лимфатические узлы ворот печени и селезенки, левый подключичный узел (вирховская железа). Часто развиваются метастазы в брюшине, яичниках (опухоль Крукенберга) и печени, реже – в легких, сердце и других органах.

Клиническая картина. Так называемый синдром малых признаков свидетельствует о далеко зашедшем процессе. Изменение самочувствия, беспричинная общая слабость, снижение трудоспособности, немотивированное снижение аппетита, иногда вплоть до отвращения к пище или некоторым ее видам (мясо, рыба и др.), явления “желудочного дискомфорта” (ощущение переполнения желудка, чувство распирания, тяжесть в подложечной области, иногда тошнота и рвота), беспричинное прогрессирующее похудание (без выраженных желудочных расстройств), стойкая анемия, депрессия (потеря интереса к окружающему, к труду, отчужденность, апатия).

Симптоматика рака желудка зависит от его локализации, характера роста и метастазирования. Для рака пилорического отдела характерны нарушения эвакуации из желудка, рак кардии обычно сопровождается дисфагией, рак тела желудка долгое время может проявляться только общими нарушениями (слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, депрессия). Для изъязвившейся карциномы характерны желудочная диспепсия, боль в подложечной области; нередко первым проявлением опухоли бывает желудочное кровотечение. В некоторых случаях наблюдается лихорадка.

Диагностика. Для раннего выявления рака желудка наиболее информативно эндоскопическое исследование. Различают поверхностную, бляшковидную, полиповидную и изъязвленную формы раннего рака. Наибольшие трудности возникают при диагностике бляшковидной и особенно поверхностной формы. В случае обнаружения участков локальной гиперемии со стойкими фиброзными наложениями и контактной кровоточивостью, сглаженности слизистой оболочки, полиповидных и подушкообразных выбуханий, а также зон втянутости рельефа следует прежде всего думать о возможности раннего рака. Полиповидную и изъязвленную форму рака приходится дифференцировать от доброкачественных полипов и язвы желудка. Принципиально важно рассматривать любое очаговое поражение слизистой оболочки как потенциально злокачественное и во всех случаях подвергать этот участок морфологическому исследованию. Целесообразно проводить множественные биопсии (4-8 фрагментов) из различных участков указанных образований. В отсутствие морфологического (гистологического и цитологического) подтверждения предположения об опухоли исследование следует повторить через 10-14 дней.

Рентгенологическое исследование желудка позволяет в некоторых случаях предположить возможность раннего рака желудка. К наиболее важным рентгенологическим признакам относятся:

  • наличие минимальных, ограниченных по площади участков перестройки рельефа слизистой оболочки желудка с утолщением, хаотичным расположением складок, стойким утолщением одной из них;
  • наличие повторяющегося на рентгенограммах депо бария среди утолщенных или деформированных складок;
  • выявление на небольшом участке сглаженности складок слизистой оболочки, неровности, шероховатости, зазубренности контура желудка.

При обнаружении этих симптомов больного следует направлять на гастроскопию с прицельной биопсией.

Для диспансерного наблюдения выделяются группы лиц, имеющих повышенный риск развития рака желудка. К предраковым заболеваниям, требующим диспансерного наблюдения, относятся язва и аденоматозные полипы желудка, хронический атрофический гастрит, болезнь Менетрие, пернициозная анемия, а также дисплазия эпителия II-III степени, обнаруженная при гистологическом исследовании биоптата. Не вызывает сомнения необходимость включать в группу риска больных, перенесших резекцию желудка, даже по поводу доброкачественных заболеваний, а также лиц с врожденным и приобретенным иммунодефицитом. Больные, страдающие предраковыми заболеваниями, особенно в возрасте 40-60 лет, должны находиться под наблюдением; им следует проводить контрольные эндоскопические или рентгенологические исследования 1-2 раза в год.

Поздняя диагностика обычно не представляет больших трудностей. При рентгенологическом исследовании экзофитно растущая опухоль проявляется дефектом наполнения неправильной формы, при распаде опухоли образуется депо бария. Диагностические трудности могут возникнуть при инфильтративном (эндофитном) раке. Благодаря подслизистому распространению опухоли рельеф слизистой оболочки может существенно не меняться, однако складки слизистой становятся утолщенными, ригидными, мало изменяющимися в ходе исследования, желудок деформируется. При пилороантральной локализации опухоли рано выявляются признаки стеноза и нарушается эвакуация из желудка.

Эндоскопическое исследование позволяет не только определить локализацию и форму опухолевого роста, но и произвести биопсию для окончательной верификации диагноза. Гастроскопическая картина поздних стадий рака желудка достаточно характерна. Выделяют 2 основных типа рака: рак с преимущественно экзофитным ростом (полипозный и изъязвленный) и рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом (инфильтративно-язвенный и диффузный).

Полипозный рак – четко отграниченная опухоль с широким основанием, выступающая в просвет желудка. Поверхность опухоли неровная, бугристая, нередко на вершине узла отмечается некроз.

Изъязвленный рак характеризуется язвой с высокими и широкими краями. Края язвы неровные, подрытые и имеют вид вала, значительно возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки. Дно раковой язвы, как правило, неровное, покрыто грязно-серым или темно-коричневым налетом. В дне язвы можно видеть сгустки крови и тромбированные сосуды.

Инфильтративно-язвенный рак имеет вид изъязвления, расположенного в центре инфильтративного участка слизистой оболочки. Вал нередко отсутствует или нерезко выражен и не окружает всю язву. Складки обрываются у края изъязвления, не изменяются при раздувании воздухом. Слизистая оболочка в этой зоне бледно-серого, иногда желтовато-красного цвета.

Диффузный рак не имеет четких границ. При подслизистом росте эндоскопическая диагностика рака довольно трудна и основывается на таких косвенных признаках, как ригидность стенки в зоне поражения, едва уловимые изменения рельефа и окраски слизистой оболочки.

Лечение. Единственным радикальным методом лечения рака желудка остается хирургический. Химиотерапия как самостоятельный метод применяется только при невозможности выполнить операцию. Лучевая терапия малоэффективна.

Обычно производят гастрэктомию или субтотальную резекцию желудка. Эффективность радикальной операции во многом зависит от стадии заболевания. Так, 5-летняя выживаемость доходит до 100% при раке, не выходящем за пределы слизистой оболочки, падает до 50% при распространении опухоли на мышечный слой и до 8-20% – при вовлечении в процесс серозной оболочки. Паллиативные операции выполняют при осложнениях, вызванных неудалимой опухолью. При стенозе привратника накладывают гастроэнтероанастомоз; тяжелая дисфагия при раке кардиального отдела желудка вынуждает прибегать к гастростомии для питания больного, а также пытаться реканализировать опухоль лазером через эндоскоп или установить пищеводно-желудочный эндопротез.

Химиотерапию в чистом виде применяют только при неоперабельных формах рака. Наиболее эффективны фторурацил и фторафур: фторурацил вводят внутривенно из расчета 15 мг на 1 кг массы тела через день в суммарной дозе на курс 4-5 г. Фторафур назначают по 30 мг/кг внутривенно или внутрь; рекомендуется суточную дозу делить на 2 приема, ориентировочная суммарная доза 20- 30 г. Повторные курсы химиотерапии проводят через 4-6 нед. Химиотерапия позволяет добиться частичной регрессии опухоли у 20-30% больных. Профилактическая химиотерапия может проводиться у радикально оперированных больных. Лечение фторурацилом в дозе 15 мг/кг через день (суммарная доза 3 г) назначают курсами через 1 и 3 мес после радикальной операции. При тяжелом общем состоянии больного, истощении, обширных метастазах, при кровотечениях из распадающейся опухоли противоопухолевые препараты не показаны. В ходе химиотерапии следует следить за показателями крови (возможно угнетение кроветворения).

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ЖЕЛУДКА – нарушение секреторной и двигательной функций желудка с симптомокомплексом желудочной диспепсии и болевым синдромом без четких морфологических изменений. Они чаще встречаются у молодых мужчин и составляют 30-45% среди гастродуоденальной патологии. Отдельно описываются аэрофагия и привычная рвота, более характерные для женщин с аффективными расстройствами, а также острое расширение желудка.

Этиология и патогенез. Ведущими этиологическими факторами считаются нарушения питания (еда всухомятку, употребление грубой и острой пиши, несбалансированное питание, нерегулярный прием пищи, плохое пережевывание при быстрой еде), переутомление на работе и чрезмерные переживания, профессиональные вредности и вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение, частый прием кофе). Воздействие этих неблагоприятных факторов приводит к нарушению регуляции функциональной активности желудка (в центральной и вегетативной нервной системе, собственном энтероэндокринном аппарате, продуцирующем гормоны и гормоноподобные вещества, в кининовой и простагландиновой системе), что проявляется различными нарушениями секреторной и моторной деятельности желудка. Обсуждается роль Helicobacter pylori в развитии функциональных расстройств желудка.

Клиническая картина. Наиболее характерны желудочная диспепсия и боль в верхних отделах живота без четкой локализации. По преобладанию клинических симптомов выделяют рефлюксный тип (основной симптом – изжога), язвенный тип (голодные эпигастральные боли), диспепсический тип (тошнота, рвота, чувство переполнения желудка и быстрого насыщения). При первых двух типах, как правило, наблюдаются повышенная секреторная функция желудка и гипермоторика, при последнем – пониженная желудочная секреция в сочетании со снижением тонуса желудка. У части больных обнаруживаются признаки нарушения вегетативной регуляции других органов, а также разнообразные аффективные расстройства (тревога, депрессия).

Диагностика. Характерное сочетание симптомов позволяет легко диагностировать функциональные расстройства желудка, но они могут сопутствовать другим заболеваниям (хронический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка). Для их исключения производится рентгенологическое и эндоскопическое исследование.

Тип секреторных нарушений устанавливают по результатам фракционного желудочного зондирования или интрагастральной рН-метрии. Нарушения двигательной функции регистрируются при рентгенологическом исследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта и электрогастрографии.

Аэрофагия – заглатывание воздуха во время еды и при проглатывании слюны. Заглатыванию избыточного количества воздуха способствуют быстрая еда и разговор во время приема пищи. Клинические проявления аэрофагии довольно типичны. Больные жалуются на частую и громкую отрыжку воздухом, которая бывает настолько выраженной, что затрудняет их пребывание в общественных местах. Кроме отрыжки воздухом, больных беспокоят ощущения тяжести, распирание и давление в эпигастрии, нередко желудочные газы проникают через привратник, приводя к вздутию кишечника. При перкуссии живота определяется тимпанит. Имеются характерные рентгенологические признаки аэрофагии: высокое стояние левого купола диафрагмы за счет большого воздушного пузыря и обильное скопление газов в кишечнике.

Привычная рвота обычно возникает непосредственно после еды, иногда во время приема пиши. Рвоту могут вызвать вид пищи, ее запах и даже мысль о еде. Привычной рвоте не предшествуют тошнота, мучительные рвотные движения, слюнотечение. Привычная рвота, как правило, усиливается при нервно-психическом напряжении. При длительном течении заболевания возможно похудание и обезвоживание. Диагноз привычной рвоты должен ставиться только после исключения других причин ее происхождения.

Лечение. Рациональная психотерапия, правильная организация питания, нормализация условий профессиональной деятельности и быта, борьба с вредными привычками являются важными элементами лечения. При язвенно-подобной симптоматике назначают диету № 1, антихолинергические препараты (атропин, гастроцепин), антациды, блокаторы Н-рецепторов. При дискинетических нарушениях и особенно при тошноте и рвоте показаны прокинетики (мотилиум, координакс) и сульпирид (эглонил). С целью стимуляции желудочной секреции используют рибоксин, препараты никотиновой кислоты (никотинамид, никошпан, компламин). Возможно применение транквилизаторов, нейролептиков и антидепрессантов.

Острое расширение желудка может наступить при тяжело протекающих заболеваниях, таких, как инфаркт миокарда, пневмония, брюшной тиф, у больных после операций на органах брюшной полости, после тяжелых травм головы, грудной клетки. Описаны случаи острого расширения желудка от переедания, после приема большого количества алкоголя, особенно пива. В основе его лежит остро развившаяся слабость мышечных элементов стенки желудка вследствие паралича нервно-мышечного аппарата рефлекторного или токсического генеза.

Заболевание возникает внезапно с появлением ощущения тяжести и переполнения в эпигастральной области. Характерные признаки заболевания – рвота большим количеством жидкости, приводящая к обезвоживанию, упорная икота. При осмотре живот значительно выбухает в верхних отделах. Желудочный зонд легко проходит в желудок, при этом эвакуируется огромное количество жидкого содержимого.

Рентгенологический метод является основным при постановке диагноза: желудок резко расширен, нижний контур его достигает малого таза, газовый пузырь большой, занимает весь левый купол диафрагмы. Бариевая взвесь медленно тонет; из-за большого количества жидкости судить о состоянии слизистой оболочки невозможно, барий длительно задерживается в желудке, перистальтика отсутствует.

Лечение. В первую очередь осуществляют эвакуацию содержимого желудка и промывание его через толстый зонд. В последующем производят постоянную декомпрессию при помощи назогастрального катетера до восстановления тонуса желудка. Одновременно проводят лечение основного заболевания и коррекцию водно-электролитных нарушений. Для стимуляции перистальтики и повышения тонуса желудка назначают подкожные инъекции раствора карбахолина (0,001 г) или 1-2 мл 0,2% раствора ацеклидина.

ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ. Поверхностные дефекты слизистой оболочки, не достигающие ее собственного мышечного слоя, могут быть двух типов: острые (плоские, геморрагические) и хронические (“полные”, гиперпластические) эрозии.

Острые эрозии. При гастродуоденоскопическом исследовании острые эрозии обнаруживаются у 3-9% осмотренных. В 3/4 случаев они локализуются в желудке и у половины бывают множественными.

Этиология и патогенез. Остро развиваются эрозии при стрессовых ситуациях (ожоги, травмы, операции), при приеме некоторых лекарственных препаратов (ацетилсалициловая кислота, индометацин, глюкокортикоидные препараты), при токсических поражениях, у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек. У 25% больных язвенной болезнью обострение заболевания может сопровождаться образованием эрозии без формирования язв. Характерным признаком гастрита, вызванным Helicobakter pylori, являются эрозии энтрального отдела желудка. Наконец, единичные эрозии слизистой оболочки могут эпизодически образовываться у практически здоровых лиц. К образованию эрозий чаще приводит нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке или непосредственное ее повреждение.

Клиническая картина. Специфических симптомов нет. Нередко эрозии проявляются кровотечением, которое редко бывает профузным, обычно возникает кровотечение легкой и средней степени тяжести. Среди всех причин кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта на долю эрозий приходится 10-20%.

Диагностика. Эрозии выявляются только при эндоскопии. Они выглядят как поверхностные дефекты слизистой оболочки округлой или неправильной формы с геморрагическим или фиброзным налетом на дне. Эрозии обычно окружены ободком гиперемии.

Лечение. Неосложненные эрозии проходят без лечения. Кровотечение из эрозий обычно прекращается под воздействием консервативной гемостатической терапии. При продолжающемся кровотечении гемостаз может быть достигнут местным воздействием на очаг кровотечения через эндоскоп и промыванием желудка “ледяной” водой. Однако при профузном кровотечении приходится решать вопрос об экстренном оперативном вмешательстве.

Хронические эрозии – своеобразные изъязвления, в основании которых содержится грануляционная ткань с большим количеством сосудов, но без разрушения мышечной пластинки слизистой оболочки, что характерно для язвы. Они обнаруживаются при гастроскопии у 4,3% пациентов, обследованных по поводу боли в верхних отделах живота.

Этиология и патогенез остаются во многом невыясненными. Считается, что эти эрозии могут быть изъязвившимися гиперплазиогенными полипами, что их происхождение связано с патологической микрофлорой и иммунными нарушениями, лимфоцитарным гастритом, дуоденогастральным рефлюксом, длительным приемом лекарственных препаратов, таких, как атропин, индометацин, кортикостероиды. Эрозивные полиповидные образования в желудке могут быть проявлением болезни Крона. Выбухание эрозий в просвет желудка обусловлено отеком, фибринозным пропитыванием слизистой оболочки, разрастанием соединительной ткани в зоне эрозий.

Клиническая картина неспецифична. Эрозии могут проявляться язвенно-подобным или гастритическим синдромом либо протекать бессимптомно. Хронические эрозии практически не осложняются кровотечением.

Диагностика. При эндоскопическом исследовании эрозии легко обнаруживаются, чаще бывают множественными, локализуются в антральном отделе желудка, имеют вид полиповидных образований с центральным дефектом овальной или округлой формы. Слизистая оболочка в зоне эрозий может быть умеренно гиперемирована, отечна или почти не изменена. Размеры образований различны – от маленьких (0,2-0,4 см в диаметре) до крупных (0,8-1,5 см). В период ремиссии хронические эрозии становятся малозаметными и выглядят как небольшое возвышение слизистой оболочки с небольшим втяжением на вершине. В некоторых случаях они могут подвергаться обратному развитию.

Лечение. Проводят дифференцированно в зависимости от преобладания клинических симптомов и наличия сопутствующих заболеваний органов пищеварения. При язвенно-подобном синдроме и при сочетании с язвенной болезнью назначают обычную противоязвенную терапию. Однако для получения эффекта в отношении эрозий приходится проводить более длительный курс лечения (2-3 мес). При преобладании гастритического синдрома рекомендуется проводить лечение карбеноксолоном натрия (биогастрон) по 100 мг (2 таблетки) 3 раза в день через 30 мин после еды. При обнаружении Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки следует проводить ирадикацию (см. Язвенная болезнь). У отдельных больных, несмотря на проводимое консервативное лечение, не удается добиться ремиссии. В этих случаях можно прибегнуть к удалению эрозий через эндоскоп с помощью стандартной петли, используемой при полипэктомии.

Больные с хроническими эрозиями должны находиться под диспансерным наблюдением с контрольным гастроскопическим исследованием 1-2 раза в год.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке. Это заболевание широко распространено. Считается, что 2 – 5% взрослого населения страдают язвенной болезнью; преимущественно заболевают мужчины в возрасте до 50 лет. Преобладает дуоденальная локализация язв над желудочной в общей пропорции 4:1. У лиц молодого возраста это преобладание оказывается более выраженным и достигает 13:1.

Этиология. Предложено несколько теорий развития язвенной болезни (ЯБ): сосудистая, травматическая, воспалительно-гастритическая, аллергическая, гормональная, теория первичности моторных нарушений, кортико-висцеральная, нейрогенная (нервно-рефлекторная), психосоматическая (“стрессовой дезадаптации”), ацидопептическая, инфекционная (Helicobacter pylori). Каждая из указанных теорий заслуживает внимания, так как отражает одну из граней этой сложной проблемы, но не объясняет всего многообразия причин, приводящих к развитию заболевания.

С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое, патогенетически и генетически неоднородное заболевание. Среди этиологических факторов, ведущих к развитию ЯБ, выделяют: 1) наследственную предрасположенность; 2) нейропсихические факторы; 3) алиментарные факторы; 4) вредные привычки; 5) побочное воздействие некоторых лекарственных средств.

Наследственная предрасположенность занимает важнейшее место. Однако наследуется не само заболевание, установлен ряд генетических факторов, наличие которых предрасполагает к возникновению ЯБ. Так, наследственно обусловленные увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение образования пепсиногена и расстройство гастродуоденальной моторики способствуют повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; к снижению ее резистентности приводит дефицит фукомукопротеидов слизи и недостаточность выработки секретируемого IgA, выполняющих защитную функцию. Наследственная предрасположенность реализуется при неблагоприятных воздействиях: психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление кофе), некоторые лекарственные препараты, в первую очередь нестероидные противовоспалительные средства, также могут явиться разрешающим фактором возникновения заболевания и вызывать ее рецидивы.

Патогенез. В последние годы решающим звеном в патогенезе ЯБ стали считать нарушение равновесия между факторами “агрессии” и факторами “защиты” слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К “факторам агрессии” относятся усиление воздействия ацидопептического фактора, обусловленное увеличением массы секреторных клеток и усилением продукции соляной кислоты и пепсина; нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс).

“Факторами защиты” являются резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов; желудочное слизеобразование; адекватная продукция гидрокарбонатов; активная регенерация поверхностного эпителия слизистой оболочки; хорошее кровоснабжение слизистой оболочки; нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки; иммунная защита.

В настоящее время большое значение в патогенезе ЯБ, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту – Helicobacter pylori (HP). Роль HP в развитии ЯБ двояка: с одной стороны, в процессе своей жизнедеятельности, образуя аммиак из мочевины, он постоянно защелачивает антральный отдел желудка, что приводит к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуляции обкладочных клеток и гиперпродукции НС1, с другой стороны, ряд штаммов HP (CagA фенотин Нр) выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку.

Равновесие между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки в различные фазы пищеварения при меняющихся условиях окружающей и внутренней среды организма поддерживается с помощью регулирующей нейроэндокринной системы, которая включает парасимпатическое звено вегетативной нервной системы, систему гипоталамус – гипофиз – периферические эндокринные железы и, наконец, гастроинтестинальные гормоны.

Клиническая картина. В большинстве случаев, особенно при локализации язвы в луковице двенадцатиперстной кишки, характерна четкая связь возникновения боли с приемом пищи. Различают раннюю боль, возникающую через 0,5-1 ч, позднюю – через 1,5-2 ч после еды и “голодную” боль, появляющуюся натощак и прекращающуюся после приема пищи. Близкой к “голодной” является ночная боль.

Различные диспепсические симптомы (изжога, тошнота, рвота, запор) могут быть даже более выраженными, чем болевые ощущения.

Отличительной особенностью язвенной болезни является периодичность течения. Периоды обострения, которые обычно продолжаются от 3 до 6 нед, сменяются фазой ремиссии. Во время ремиссии пациенты нередко чувствуют себя практически здоровыми. Обострения заболевания, как правило, носят сезонный характер (весна, осень).

Клинические проявления могут изменяться в зависимости от локализации язвы, пола и возраста пациента.

Особенностью язв верхнего отдела желудка является локализация и иррадиация болей. Обычно это ощущения жжения и давления под мечевидным отростком, за грудиной или слева от нее. Боли могут иррадиировать в левое плечо, под левую лопатку и напоминать приступы стенокардии. В отличие от коронарных эти боли возникают через 20-30 мин после еды и снимаются приемом антацидных препаратов.

Болевой синдром при язвах пилорического канала нередко носит приступообразный характер, почти у половины больных не связан с приемом пищи. Характерны упорные тошнота и рвота.

Клинические проявления постбульбарной язвы. имеют много общего с таковыми при язве луковицы двенадцатиперстной кишки, однако постбульбарная язва отличается более упорным течением, значительной частотой и длительностью обострения, тенденцией к стенозированию и кровотечениям.

У женщин молодого возраста с нормальной функциональной деятельностью половых желез течение отличается легкостью и маловыраженностью болевого синдрома при сохранении типичных черт заболевания.

У женщин в период менопаузы, а также у молодых женщин с нарушенным менструальным циклом течение язвы обычно более тяжелое.

В подростковом и юношеском возрасте заболевание часто протекает латентно или атипично с преобладанием явлений нейровегетативной дистонии.

Длительно протекающая язвенная болезнь, возникшая в молодом или среднем возрасте, сохраняет обычно характерную периодичность и другие особенности течения. Язвенная болезнь может начинаться в пожилом возрасте (“поздняя” язвенная болезнь). “Старческую язву” с большим основанием относят к симптоматическим язвам.

Бессимптомно протекающие гастродуоденальные язвы встречаются намного чаще, чем ранее предполагалось (до 25% от всех язв, выявленных при профилактических эндоскопических осмотрах больных язвенной болезнью). Это установлено в результате широкого использования современных эндоскопических аппаратов в динамическом наблюдении за больными.

Диагностика. Исследование желудочной секреции необходимо не столько для диагностики заболевания, сколько для выявления функциональных нарушений желудка. Только значительное повышение кислотопродукции, обнаруженное при фракционном зондировании (дебит базальной секреции соляной кислоты свыше 12 ммоль/ч, дебит после субмаксимальной стимуляции гистамином свыше 17 ммоль/ч), следует учитывать как диагностический признак язвенной болезни. Установление истинной ахлоргидрии при рН-метрии практически исключает данное заболевание.

Рентгенологический метод выявляет прямые и косвенные симптомы заболевания. Язвенная “ниша” является прямым признаком заболевания. К наиболее важным косвенным симптомам относятся рубцовая деформация органа, конвергенция складок, функциональные нарушения в виде гиперсекреции, дискинезии привратника и двенадцатиперстной кишки, изменение эвакуации (задержка или ускорение прохождения бария). Следует учитывать, что уровень рентгенологических ошибок при выявлении гастродуоденальных язв достаточно велик и составляет 18-35%.

Эндоскопический метод является самым надежным. Он позволяет обнаружить небольшие по размерам дефекты слизистой оболочки, установить доброкачественный или злокачественный характер изъязвлений, контролировать темпы заживления язвы, выявлять сопутствующие поражения слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта.

Язва, специфический морфологический субстрат заболевания, при эндоскопическом осмотре представляет собой дефект слизистой оболочки чаще округлой или овальной формы с четкими границами и воспалительным валом в периульцерозной зоне. Дно язвы обычно заполнено фибринозными наложениями серовато-белого и желтоватого цвета, наличие темных вкраплений указывает на перенесенное кровотечение. В фазе рубцевания язва становится менее глубокой, постепенно очищается от фибринозного налета. В ходе заживления изменяется ее форма на щелевидную или язва делится на несколько фрагментов. Постъязвенный рубец в фазе затухающего обострения имеет вид гиперемированного участка слизистой оболочки с линейным или звездчатым втяжением (стадия незрелого “красного” рубца). Зрелый рубец приобретает белесоватый вид вследствие замещения грануляционной ткани волокнистой соединительной тканью и стихания активного воспаления (стадия “белого” рубца). При заживлении глубоких хронических язв или при частых рецидивах может развиться грубая деформация органа со значительным сужением просвета.

Диагностика инфекции HP должна осуществляться методами, непосредственно выявляющими бактерию или продукты ее жизнедеятельности в организме больного. Данным требованиям удовлетворяют следующие методы диагностики: 1) бактериологический – посев биоптата слизистой оболочки желудка на дифференциально-диагностическую среду; 2) гистологический – окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, толуидиновым синим, Вартину-Старри, Генте; 3) цитологический – окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Гимзе, Граму; 4) уреазный – определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор; 5) дыхательный – определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов 14С или 13С; они выделяются в результате расщепления в желудке больного меченой мочевины под действием уреазы бактерии HP; 6) иммуноферментный метод определения антител к HP.

Обычно для выявления 13С пользуются гистологическим или цитологическим методом, а жизнедеятельность микроба определяют с помощью уреазного теста.

Осложнения. Выделяют осложнения, возникающие внезапно и непосредственно угрожающие жизни больного (кровотечение, перфорация), а также развивающиеся постепенно (пенетрация, стенозирование привратника и двенадцатиперстной кишки, малигнизация).

Кровотечение наблюдается у 10-15% больных язвенной болезнью. При подозрении на кровотечение из верхних отделов ЖКТ необходимо подтвердить факт геморрагии, установить источник и оценить степень кровопотери. Эндоскопическое исследование в этих случаях производится по ургентным показаниям.

Желудочно-кишечное кровотечение клинически проявляется кровавой рвотой (гематемезис), дегтеобразным стулом (мелена) и симптомами кровопотери. Кровавая рвота чаще имеет вид кофейной гущи, однако при массивном кровотечении наблюдается рвота алой кровью. Черная окраска кала обнаруживается после потери более 200 мл крови. При обильном кровотечении стул становится жидким и напоминает вид дегтя. Кровотечение, не превышающее 500 мл, обычно не вызывает ярких симптомов, если нет существенных нарушений компенсаторных возможностей организма.

Выделяют 3 степени тяжести кровотечения: легкую, среднюю и тяжелую. О степени кровопотери в основном судят по дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК) и клинической картине. При легкой степени кровопотери дефицит ОЦК не превышает 20%, состояние больного остается удовлетворительным. Могут беспокоить слабость, головокружение, определяется умеренная тахикардия, содержание гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит 0,3. При кровопотере средней степени тяжести дефицит ОЦК колеблется в пределах 20-30% и появляются отчетливые признаки кровотечения. Состояние больного тяжелое, пульс до 100 в 1 мин, умеренная артериальная гипотензия, уровень гемоглобина снижается до 70 г/л, гематокрит 0,25-0,3. Кровопотеря тяжелой степени характеризуется дефицитом ОЦК свыше 30%. Состояние тяжелое, пульс 100-150 в 1 мин, систолическое артериальное давление резко падает, уровень гемоглобина ниже 70 г/л, гематокрит менее 0,25. Грозным симптомом является снижение диуреза до 20 мл/ч.

Перфорация является тяжелым осложнением, требующим неотложного оперативного вмешательства. Это осложнение встречается у 5-20% больных язвенной болезнью, причем у мужчин в 10-20 раз чаще, чем у женщин.

Классическими симптомами перфорации являются острая “кинжальная” боль в эпигастральной области, напряжение мышц передней брюшной стенки, затем развитие перитонита с быстрым ухудшением состояния больного. Атипичная клиническая картина наблюдается у ослабленных больных и при прикрытой перфорации. В 75-80% случаев при прободной язве рентгенологически определяется свободный газ в брюшной полости.

Пенетрация – распространение язвы за пределы стенки желудка и двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани и органы. Клиническая картина пенетрации зависит от того, какой орган вовлечен в процесс. При пенетрации язвы боль обычно утрачивает суточный ритм и связь с приемом пищи, не купируется антацидами. Язва задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка чаще пенетрирует в поджелудочную железу, боль при этом иррадиирует в спину или становится опоясывающей. Язва малой кривизны тела желудка обычно пенетрирует в малый сальник, обусловливая распространение болевых ощущений в правое подреберье. Язва кардиального и субкардиального отделов желудка, проникая в диафрагму, приводит к иррадиации болей вверх и влево. Прямых эндоскопических признаков, указывающих на пенетрацию язвы, нет. Характерным рентгенологическим признаком пенетрации является дополнительная тень взвеси бария рядом с силуэтом органа, наличие перешейка и длительная задержка контраста, трехслойность в язвенной “нише” (бариевая взвесь, жидкость, воздух).

Стеноз развивается у 6-15% больных язвенной болезнью. Наиболее часто встречается стеноз привратника и постбульбарный стеноз. Выделяют органический стеноз, обусловленный Рубцовыми изменениями, и функциональное сужение, возникающее в период обострения вследствие периульцерозного отека и спастических сокращений.

Органический стеноз сопровождается постоянным нарушением эвакуаторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Клиническая картина стеноза зависит от степени его выраженности. При компенсированном стенозе общее состояние больного не нарушается, наблюдается чувство тяжести в надчревье после еды, отрыжка кислым, рвота, приносящая облегчение. При субкомпенсированном стенозе эти явления усиливаются. Характерным признаком этой стадии стеноза является отрыжка тухлым, наличие в рвотных массах пищи, съеденной накануне.

Учащение рвоты, приводящей к истощению и обезвоживанию больного, указывает на декомпенсацию пилородуоденального стеноза. Состояние больного при этом становится тяжелым, кожа сухая, дряблая.

Клиническая картина функционального сужения повторяет таковую при органическом стенозе, но в отличие от последнего симптоматика эвакуаторных нарушений исчезает по мере заживления язвы и уменьшения воспалительного отека.

Важным диагностическим признаком стеноза является шум плеска натощак, определяемый при перкуторной пальпации в эпигастральнои области. Эндоскопическое исследование с прицельной биопсией позволяет уточнить природу стеноза, а рентгенологическое – степень его выраженности.

Малигнизация язвы, наблюдается при ее локализации в желудке. В настоящее время более распространена точка зрения, что чаще в этих случаях речь идет о первично-язвенной форме рака желудка. Разграничение доброкачественной и злокачественной язвы желудка – трудная задача. Типичный язвенный болевой синдром, рентгенологическая и эндоскопическая картина, заживление язвы, относительно длительный анамнез не являются критериями доброкачественного характера язвы. Поэтому каждую язву желудка следует рассматривать как потенциально злокачественную и проводить динамическое эндоскопическое наблюдение с прицельной биопсией.

Лечение. Выделяют три этапа лечения больных язвенной болезнью:

  • терапия в период обострения, направленная на ликвидацию клинических проявлений и ускоре ние заживления язвы;
  • реабилитация, которая начинается с первого периода и продолжается до восстановления структурно-функциональных нарушений гастродуоденальной системы;
  • профилактические мероприятия по предупреждению рецидивов в период стойкой ремиссии.

I. Лечение в период обострений. Все методы противоязвенного лечения можно разделить на нефармакологические и фармакологические. К нефармакологическим методам лечения относятся режим, диета, физиотерапия.

Режим. До недавнего времени считалось, что все больные с выявленной гастродуоденальной язвой подлежат госпитализации. В дальнейшем было установлено отсутствие достоверного различия в сроках заживления язвы при стационарном и поликлиническом лечении. В связи с этим больных с обострением неосложненной язвенной болезни стали чаще лечить амбулаторно. Обязательной госпитализации подлежат больные с осложненной и часто рецидивирующей формой заболевания; впервые выявленной язвой желудка; язвой, протекающей с выраженным болевым синдромом; с крупными (более 2 см в диаметре) язвами; ослабленные пациенты с гастродуоденальными язвами; при невозможности организовать лечение и контроль за заживлением язвы в поликлинических условиях.

Диета остается важным компонентом лечения. Однако в настоящее время некоторые устаревшие традиции в отношении диетотерапии пересматриваются. Так, щадящие диеты № 1а, 16 при обычных обострениях заболевания практически не назначаются. Считается целесообразным сохранить принцип умеренного механического и химического щажения с регулярным приемом пищи 5-6 раз в день, чему соответствует диета № 1. При назначении лечебного питания следует учитывать наличие сопутствующих заболеваний органов пищеварения и индивидуальную непереносимость некоторых продуктов питания, например молока.

Физиотерапия широко используется при лечении язвенной болезни. Наиболее оправдали себя тепловые процедуры (грелки, парафиновые и озокеритовые аппликации). С этой же целью используется дециметровая терапия (ДМВ). При выраженном болевом синдроме применяют синусоидальные модулированные токи (СМТ). При наличии сопутствующих заболеваний (например, хронический панкреатит, холецистит) может быть использована магнитотерапия. Больным с функциональными расстройствами нервной системы показана гидротерапия. Применение гипербарической оксигенации в комплексном лечении позволяет в ряде случаев ускорить заживление язвенного дефекта.

Фармакотерапия должна быть индивидуализированной и учитывать основные патогенетические факторы, особенности клинических и функционально-морфологических изменений в гастродуоденальной зоне. Кроме того, следует выяснить состояние гастродуоденальной моторики, наличие НВ-инфекции и др.

В зависимости от механизма действия выделяют несколько групп лекарственных средств, применяемых при лечении больных ЯБ: 1) антациды; 2) антисекреторные средства; 3) препараты местного защитного действия (цитопротекторы, репаранты); 4) препараты, воздействующие на нейрогуморальную регуляцию (психотропные средства, регуляторы моторно-эвакуаторной функции – прокинетики, гастроинтестинальные гормоны); 5) антигеликобактерная терапия.

1) Антациды широко используются в комплексной терапии ЯБ. Они способствуют нейтрализации соляной кислоты, адсорбции пепсина, тормозят ретродиффузию водорастворимых ионов, купируют пилороспазм. Антациды подразделяются на раство римые и нерастворимые. К первым относят натрия гидрокарбонат, кальция карбонат и магния окись, ко вторым – алюминия гидроокись, алюминия фосфат, магния гидроокись, магния трисиликат.

В настоящее время отдается предпочтение невсасывающимся антацидам. Наиболее широкое применение получили такие препараты, как маалокс, содержащий гидроокись алюминия и магния, фосфалюгель, в состав которого входит фосфат алюминия.

Антациды целесообразно назначать через 1-1,5 ч после еды 3-4 раза в день и перед сном. Положительный эффект алюминийсодержащих антацидов при ЯБ не исчерпывается их кислотонейтрализующим и адсорбирующим действием, но связан и с их цитопротекторным влиянием. Антациды увеличивают содержание простагландинов в слизистой оболочке желудка, повышают синтез гликопротеинов желудочной слизи, улучшают репаративные процессы. Это позволяет наиболее активные антациды, например маалокс, использовать как основное средство лечения больных при неосложненном течении ЯБ.

2) Антисекреторные препараты занимают одно из основных мест в лечении ЯБ. К ним относятся периферические (неселективные и селективные) М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы.

Неселективные периферические М-холинолитики (атропина сульфат, метацин, платифиллина гидротартрат), много лет использовавшиеся для лечения ЯБ, в последние годы отходят на задний план. Их антисекреторный эффект невелик, действие непродолжительно и нередко вызывает побочные реакции (сухость во рту, тахикардию, запоры, нарушения мочеиспускания, повышение внутриглазного давления и др.). На смену им пришел селективный М-холинолитик – пирензепин (гастроцепин), избирательно блокирующий рецепторы фундальных желез слизистой оболочки желудка и не оказывающий существенного влияния на М-холинорецепторы гладкой мускулатуры и сердца.

По сравнению с неселективными М-холинолитиками гастроцепин обладает более продолжительным и более активным антисекреторным действием. Кроме того, гастроцепин тормозит вазоконстрикцию сосудов слизистой оболочки желудка, улучшая ее кровоснабжение, повышает выработку гликопротеинов желудочной слизи и, следовательно, оказывает не только антисекреторный, но и цитопротективный эффект. Благодаря этому он успешно применяется при ЯБ как с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке, так и в желудке.

Гастроцепин назначают по 50 мг 2 раза в день утром и вечером за 0,5 ч до еды; в первые дни лечения при хорошей переносимости допускается трехкратный прием препарата. При выраженном болевом и диспепсическом синдромах, при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта гастроцепин можно вводить парентерально, внутривенно или внутримышечно 2 раза в день по 10 мг. Побочное действие гастроцепина выражено слабо, у 1-6% больных может появляться сухость во рту, расстройство аккомодации, проходящие при уменьшении дозы препарата.

Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н2-рецепторов, используемые в лечении ЯБ свыше 20 лет и хорошо изученные. Их применение существенно повлияло на течение язвенной болезни: увеличился процент рубцевания язв до 86-96, сократился срок лечения, уменьшилось число оперативных вмешательств по поводу ЯБ и ее осложнений. К настоящему времени предложено уже несколько поколений блокаторов Н2-рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин.

Блокатор Н2-рецепторов первого поколения – циметидин – оказывает выраженное антисекреторное действие, но оно непродолжительно (4-5 ч), вследствие чего для поддержания терапевтической концентрации в крови требуется четырехкратный прием препарата и высокая суточная доза – 0,8-1,0 г. Однако циметидин часто вызывает побочные эффекты. Он оказывает антиандрогенное действие за счет подавления выработки гонадотропина и повышения уровня пролактина, что приводит к гинекомастии и импотенции; может вызывать поражение печени, почек. Кроме того, блокируя систему цитохрома Р-450 в печени, циметидин изменяет метаболизм многих лекарственных препаратов (теофиллина, ß-адреноблокаторов, диазепама и др.), что затрудняет лечение сопутствующих заболеваний. Наблюдаются и другие побочные эффекты: аллергические реакции, диспепсические явления, поражение ЦНС, цитопения и т.д. Большое количество побочных реакций циметидина и других препаратов этого ряда существенно ограничивает их применение.

Блокаторы Н2-рецепторов последующих поколений (ранитидин – второе поколение, фамотидин – третье поколение) отличаются от циметидина большей продолжительностью антисекреторного действия (до 12 ч) и значительно меньшей частотой побочных реакций. Они не оказывают антиандрогенное и гепатотоксичное действие, не повышают уровень креатинина в плазме, не вступают во взаимодействие с системой цитохрома Р-450 в печени. Ранитидин назначают однократно на ночь в суточной дозе 300 мг или применяют по 150 мг 2 раза в день; фамотидин применяют однократно в дозе 40 мг или по 20 мг 2 раза в день.

Как показали исследования последних лет, блокаторы Н2-рецепторов оказывают не только антисекреторное, но и цитопротекторное действие. Под их влиянием увеличивается слизеобразование и секреция гидрокарбонатов, улучшается микроциркуляция в слизистой оболочке желудка; увеличивается количество ДНК-синтезирующих клеток, благодаря чему стимулируются репаративные процессы.

При неотложных состояниях (кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта, профилактика эрозивно-язвенных гастродуоденальных кровотечений после обширных оперативных вмешательств, тяжелых травм, ранений, ожогов) блокаторы Н2-рецепторов можно вводить парентерально. Фамотидин для парентерального введения выпускается фирмой “Гедеон Рихтер” под названием “Квамател”. Внутривенное введение 20 мг кваматела повышает интрагастральный рН до 7, т.е. достигается нейтральный уровень, необходимый для остановки кровотечения и профилактики повторных геморрагии. После остановки кровотечения можно продолжить прием кваматела в таблетках по 20 мг 2 раза в день.

Блокаторы Н2-рецепторов, синтезированные позже – низатидин, роксатидин – больших преимуществ не имеют и пока в нашей стране не получили большого распространения.

Ингибиторы, протонной помпы, представителями которых являются омепразол, ланзопразол, пантопразол, оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. По своей антисекреторной активности все три представителя этой группы примерно равны. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н+, К+-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и, следовательно, продукцию соляной кислоты. В нашей стране наиболее широкое применение нашел омепразол. По антисекреторному эффекту омепразол превосходит блокаторы Н2-рецепторов. Дозировка: по 20 мг 2 раза в сутки или 40 мг в вечерние часы. Омепразол способствует быстрому рубцеванию язвы: уже через 2 нед лечения достигается рубцевание дуоденальных язв у 60% больных; через 4 нед – у 93%; при язве желудка ее рубцевание через 4 нед отмечено у 73% больных, через 8 нед – у 91%. Побочное действие препарата при обычных сроках применения (3-4 нед) встречается редко, возможны диспепсические явления, головные боли, аллергические реакции.

3) Препараты местного защитного действия. К цитопротекторам относятся сукральфат и препараты коллоидного висмута (де-нол, вентриксол и др.). Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, сочетанный с гидроксидом алюминия) соединяется с некротическими массами дна язвы, образуя прочный барьер, защищающий в течение 7 ч язву от действия кислотно-пепсического фактора. Помимо этого, он связывает изолецитин, пепсин и желчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат по 1 г 4 раза в сутки: 3 раза в день за 1 ч до еды и перед сном. Сукральфат хорошо переносится больными, из побочных явлений отмечаются только запоры, наблюдавшиеся в 2-4% случаев.

Препараты коллоидного висмута (де-нол, вентриксол и др.) по механизму действия близки к сукральфату. Они также оказывают местное влияние, образуя белково-висмутовую пленку, которая покрывает язву и предохраняет ее от агрессивного действия желудочного сока. Эти препараты абсорбируют пепсин, повышают уровень эндогенных простагландинов, стимулируют слизеобразование. Кроме того, препараты коллоидного висмута обладают способностью угнетать жизнедеятельность HP, благодаря чему их широко используют в лечении этой инфекции вместе с антибиотиками и метронидазолом. Де-нол, наиболее часто используемый препарат данной группы, назначают по 2 таблетки (0,24) 2 раза в день, утром и вечером, за 30 мин до еды. Препарат хорошо переносится, но для предупреждения избыточного накопления висмута в организме, токсически влияющего на центральную нервную систему и печень, продолжительность курса лечения де-нолом не должна превышать 8 нед; при нарушении функции почек этот препарат не применяется.

Синтетические аналоги простагландина Е2, подобно эндогенным простагландинам, оказывают цитопротективное и антисекреторное действие. Они усиливают слизеобразование и секрецию гидрокарбонатов, стимулируют процессы регенерации эпителия, улучшают кровоток и тормозят кислотную продукцию желудка. Представитель этой группы сайтотек применяется по 0,2 мг 3-4 раза в день. К сожалению, простагландины, обладая высокой биологической активностью, могут вызывать различные побочные явления: диарею, усиление болей в животе, бронхоспазм, аритмии и др. В настоящее время препараты этой группы используют в основном при гастродуоденальных язвах, вызванных приемом нестероидных противовоспалительных средств, при которых наблюдается угнетение синтеза эндогенных простагландинов.

“Репаранты” (натрия оксиферриекорбон, метилурацил, неробол, солкосерил, витамин U и др.), прежде широко применяемые в лечении ЯБ, с появлением активных противоязвенных средств потеряли свое значение.

4) Препараты, воздействующие на нейрогуморальную регуляцию. В эту группу включаются лекарственные препараты, воздействующие на различные звенья нейрогуморальной регуляции желудочно-кишечного тракта: 1) психотропные средства; 2) регуляторы моторно-эвакуаторной функции (прокинетики); 3) гастроинтестинальные гормоны.

Психотропные средства. У больных язвенной болезнью нередко наблюдаются признаки нару шений функционального состояния центральной нервной системы: неврастенический, ипохондри ческий и депрессивный синдромы. В этих случаях дополнительно назначают седативные средства, “малые” транквилизаторы, антидепрессанты. При назначении психотропных средств желательно проконсультироваться с психиатром.

Регуляторы моторно-эвакуаторной функции (прокинетики). При гастродуоденальных язвах часто наблюдаются нарушения моторно-эвакуаторной функции в виде наклонности к спазмам, гастро- и дуоденостазу, дуоденогастральному и гастроэзофагальному рефлюксам, синдром раздраженной кишки. С целью нормализации моторно-эвакуаторной функции применяют прокинетики (мотилиум, координакс). Они повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряют эвакуацию содержимого из желудка, улучшают антродуоденальную координацию, предотвращая дуоденогастральный рефлюкс и устраняя желудочную диспепсию.

Мотилиум (домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов, особенно показан при наличии у больного ЯБ диспепсического синдрома: изжоги, тошноты, рвоты. Мотилиум назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15-20 мин до еды.

Новый гастроинтестинальный прокинетик координакс (цизаприд) оказывает непрямой холинергический эффект на нейромышечный аппарат желудочно-кишечного тракта, благодаря активации серотониновых рецепторов нового типа (5-НТ4-рецепторы). Координакс повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, увеличивает амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию содержимого желудка. В то же время препарат не влияет на желудочную секрецию и поэтому его целесообразно комбинировать с антисекреторными препаратами. Координакс нормализует не только моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта, но и повышает сократительную функцию желчного пузыря, усиливает пропульсивную моторику кишечника. Поэтому его рекомендуется применять при сопутствующих ЯБ гипомоторной дискинезии желчного пузыря и синдроме раздраженной кишки. Координакс назначают в дозе 10 мг 2- 3 раза в день.

Гастроинтестинальные гормоны. Высокая эффективность выявлена у соматостатина и секретина в лечении гастродуоденальных язв, осложненных кровотечением. Однако высокая стоимость препаратов ограничивает их практическое использование. Положительно зарекомендовал себя отечественный препарат даларгин, который представляет собой синтетический аналог лейцинэнкефалина – опиоидного пептида периферического типа действия. Препарат эффективно защищает слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, ускоряет процессы регенерации и заживления. Даларгин вводят внутримышечно по 1 мг в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида 2 раза в день.

5) Антигеликобактерная терапия. Ирадикация HP в слизистой оболочке желудка инфицированных лиц представляет собой труднейшую проблему клинической гастроэнтерологии, связанную также с решением сложных организационных задач. Неадекватное и(или) неправильное лечение инфекции HP приводит к появлению у населения большого числа штаммов бактерий, устойчивых к действию известных антибиотиков.

Российская гастроэнтерологическая ассоциация и Российская группа по изучению Helicobacter pylori (1997) предлагает следующие схемы лечения при инфекции HP:

Однонедельная тройная терапия с использованием блокаторов Н+, К+-АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день (омепразол по 20 мг 2 раза в день или пантопразол 40 мг 2 раза в день) вместе с 400 мг метронидазола 3 раза в день (или 500 мг тинидазола 2 раза в день) + 250 мг кларитромицина 2 раза в день, или вместе с 1000 мг амоксициллина 2 раза в день + 500 мг кларитромицина 2 раза в день, или вместе с 500 мг амоксициллина 3 раза в день + 400 мг метронидазола 3 раза в день.

Однонедельная тройная терапия с использованием препарата висмута – 120 мг висмута (коллоидный висмута субцитрат, или висмута галлат, или висмута субсалицилат) 4 раза в день (доза в пересчете на оксид висмута) вместе с 500 мг тетрациклина 4 раза в день + 250 мг метронидазола 4 раза в день или 500 мг тинидазола 2 раза в день.

Однонедельная “квадротерапия”, позволяющая добиться эрадикации штаммов HP, устойчивых к действию известных антибиотиков.

Блокатор Н+, К+-АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день (например, омепразол по 20 мг 2 раза в день или пантопразол 40 мг 2 раза в день) вместе с препаратом висмута (коллоидный висмута субцитрат, или висмута галлат, или висмута субсалицилат) 120 мг 4 раза в день (доза в пересчете на оксид висмута) вместе с 500 мг тетрациклина 4 раза в день + 250 мг метронидазола 4 раза в день или 500 мг тинидазола 2 раза в день.

Схемы с использованием в качестве антисекреторного препарата блокаторов Н2-рецепторов:

Ранитидин – 300 мг/сут или фамотидин – 40 мг/сут + амоксициллин – 2000 мг/сут + метронидазол (тинидазол) – 1000 мг/сут в течение 7-14 дней.

Ранитидин-висмут-цитрат (пилорид) – 400 мг 2 раза в день в комбинации с тетрациклином – 500 мг 4 раза в день + метронидазол – 250 мг 4 раза в день. Длительность курса лечения 14 дней.

Ранитидин-висмут-цитрат (пилорид) – 400 мг 2 раза в день в комбинации с кларитромицином – 500 мг 2 раза в день. Длительность курса лечения 14 дней.

Ранитидин-висмут-цитрат (пилорид) – 400 мг 2 раза в день в комбинации с кларитромицином – 250 мг 2 раза в день + метронидазол (тинидазол) – 500 мг 2 раза в день. Длительность курса лечения 7 дней.

Оценка степени эрадикации. Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение HP (как вегетативной, так и кокковидной формы в желудке и двенадцатиперстной кишке).

Диагностика эрадикации должна осущест вляться не ранее 4-6 нед после окончания курса антигеликобактерной терапии.

Определение эрадикации осуществляется как минимум двумя диагностическими методами. При использовании методов непосредственного обнаружения бактерии в биоптате слизистой оболочки желудка (бактериологический, морфологический, уреазный) необходимо исследование 2 биоптатов из тела желудка и 1 биоптата из антрального отдела.

Местное лечение гастродуоденальных язв через эндоскоп с помощью механической очистки язв, введения в края язвы различных лекарственных средств, лазерного облучения в настоящее время практически не используется из-за обременительности для больного (процедура проводится 2-3 раза в неделю), опасности осложнений и высокого риска заражения вирусным гепатитом, а также ВИЧ.

Выбор медикаментозного лечения. Множество лекарственных средств с различными механизмами действия и неоднородность самого заболевания ставят перед врачом трудную задачу выбора наиболее рациональной терапии для каждого больного.

Учитывая роль, которую отводят в настоящее время геликобактерной инфекции в патогенезе язвенной болезни и в ее рецидивировании, возникает вопрос: “Нужно ли всем больным ЯБ, ассоциированной с HP, проводить эрадикацию?”. Американской ассоциацией гастроэнтерологов было принято решение во всех случаях выявления HP проводить однонедельную тройную терапию (блокатор протонной помпы + два антибиотика). Однако, как было показано в последних публикациях европейских исследователей, это привело к увеличению в 2-3 раза числа тяжелых рефлюкс-эзофагитов и к тенденции увеличения числа случаев рака пищевода. Проблема эрадикации HP требует дальнейшего изучения. Безусловной эрадикации подлежат CagA-положительные штаммы HP. Однако в связи с трудностями выделения CagA-фенотипов геликобактерной инфекции на практике следует руководствоваться следующими показаниями к проведению эрадикации. Противогеликобактерную терапию следует проводить больным ЯБ с высокой степенью обсемененности слизистой оболочки антрального отдела желудка, больным с часто рецидивирующей формой ЯБ двенадцатиперстной кишки, больным, у которых гастродуоденальная язва возникла на фоне эрозивного антрального гастрита и(или) эрозивного бульбита.

В случае неосложненных редко рецидивирующих гастродуоденальных язв достаточно эффективной остается традиционная терапия антацидами антихолинергическими средствами с добавлением физиотерапевтических процедур на эпигастральную область. Лечение общедоступно, экономически выгодно и при правильном выборе препаратов лишено нежелательных побочных явлений. В 70-80% случаев традиционное лечение приводит к заживлению язвенного дефекта в течение 4-6 нед.

При язвах, протекающих на фоне высокой желудочной секреции, что чаще встречается у лиц молодого возраста с пилородуоденальной локализацией язвы, показано применение блокаторов Н2-рецепторов и блокаторов Н+, К+-АТФазы. Больным с медиогастральной язвой, в патогенезе которой можно предположить преимущественное снижение защитных свойств слизистой оболочки, целесообразно назначать цитопротективные препараты (сукральфат, коллоидный висмут), средства, усиливающие репаративные процессы (солкосерил, даларгин, метилурацил). Для лечения этих больных может быть использована гипербарическая оксигенация.

У больных с сочетанной патологией следует учитывать полипотентность действия ряда препаратов, что имеет особое значение при лечении больных пожилого и старческого возраста. Так, при сочетании ЯБ с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью целесообразно назначать в качестве антисекреторных средств антагонисты кальция или ß-блокаторы. С другой стороны, у больных с аденомой предстательной железы, глаукомой при наклонности к запорам не следует использовать холинолитики.

Показания к хирургическому лечению. Несмотря на достигнутые успехи консервативной терапии ЯБ, у 10-15% больных не удается достигнуть стойкой ремиссии или возникают осложнения, в связи с чем больные подвергаются хирургическому лечению. Показания к хирургическому лечению ЯБ принято разделять на абсолютные и относительные.

К абсолютным показаниям относятся осложнения гастродуоденальных язв:

1) перфорация язвы;

2) профузное желудочно-кишечное кровотечение;

3) стеноз, сопровождающийся выраженными эвакуаторными нарушениями. Лечение данных больных относится к компетенции хирургов.


Роль терапевта приобретает ведущее значение при отборе больных на плановые операции по относительным показаниям.

Терапевт, тем более гастроэнтеролог, должен уметь установить показания к хирургическому лечению и быть ориентирован в том, какую операцию следует предложить больному: органосохраняющую или резекцию желудка.

Относительными показаниями к хирургическому лечению язвы являются:

1) неэффективность неоднократно проводимой адекватной по подбору лекарственных средств и срока лечения консервативной терапии;

2) многократные профузные желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе;

3) рецидив заболевания после ушивания перфоративной язвы;

4) крупные каллезные пенетрирующие язвы, резистентные к медикаментозному лечению.


При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке широкое распространение получили органосохраняющие операции с различными типами ваготомий. При неотложных состояниях наиболее часто выполняется стволовая ваготомия с дренирующими желудок операциями, при плановых операциях – стволовая ваготомия с экономной резекцией желудка или селективная проксимальная ваготомия. Основным методом хирургического лечения желудочных язв остается резекция желудка.

II. Восстановительное лечение (реабилитация). Реабилитация больных должна начинаться с момента выявления гастродуоденальной язвы и быть направлена на достижение стойкой ремиссии и восстановление структурно-функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки.

Цель восстановительного лечения в период обострения ЯБ – добиться наиболее быстрого заживления язвы и максимальной нормализации морфологических и функциональных нарушений в гастродуоденальной системе. Средние сроки рубцевания язвы двенадцатиперстной кишки составляют 3-4 нед, язвы желудка – 4-6 нед. В эти сроки, как правило, образуется свежий (“красный”) рубец, но сохраняются признаки активного гастродуоденита.

Фаза стихающего обострения (до образования “белого” рубца и ликвидации активного воспаления слизистой оболочки гастродуоденальной зоны) длится 3-6 мес. Этот период реабилитации является наиболее ответственным, особенно в тех случаях, когда больной из щадящего режима стационара попадает в обычную бытовую и производственную обстановку и сталкивается с нерешенными проблемами. К тому же, считая себя “вылечившимся”, больной часто перестает соблюдать рекомендации врачей. В связи с этим важным условием повышения эффективности реабилитационных мероприятий являются приемлемость в работе врачей стационара и поликлиники, постоянная разъяснительная работа и строгий контроль за выполнением больным рекомендаций медиков. Больным даже с неосложненной формой язвенной болезни в течение 3-4 мес рекомендуется избегать погрешностей в диете и своевременно принимать пищу, а также проводить поддерживающую лекарственную терапию. С целью предупреждения ранних рецидивов после рубцевания язвы до стадии белого рубца лечение следует продолжить теми же лекарственными средствами, конечно, если они проявили себя эффективными в процессе ликвидации обострения, но в меньших дозах (в среднем половина терапевтической). Это особенно важно, если при лечении обострения ЯБ применялись блокаторы Н2-рецепторов, то во избежание раннего рецидива (“рикошетный эффект”) их следует отменять постепенно, снижая дозу в течение 3-4 нед, и затем переходить на поддерживающую терапию невсасывающимися антацидами.

III. Диспансеризация и профилактика рецидивов. У 70-80% больных язва рецидивирует в течение двух лет, что делает необходимым поиски наиболее рациональных профилактических мероприятий.

Больные ЯБ должны находиться под диспансерным наблюдением. Диспансеризация предусматривает учет, составление медицинской документации, динамическое наблюдение и проведение лечебно-профилактических мероприятий. Активное участие в диспансеризации больных ЯБ должны принимать гастроэнтерологи, эндоскописты и рентгенологи. Профилактическое лечение больных ЯБ должно состоять из следующих основных компонентов: 1) мероприятия, направленные на оздоровление образа жизни и улучшение условий труда; 2) организация рационального питания; 3) медикаментозное профилактическое лечение.

Одним из наиболее сложных, но необходимых компонентов профилактики рецидивов ЯБ является улучшение психосоциальной адаптации больного, по возможности устранение отрицательных эмоций, психотерапия, направленная на изменения стереотипа эмоционального реагирования, социального поведения, ценностных ориентации. Необходим отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя). Больной должен быть информирован о лекарственных препаратах, обладающих побочным ульцерогенным действием. В период наиболее угрожаемых по возникновению рецидивов (весна, осень) больных ЯБ по возможности следует освобождать от ночных дежурств, командировок.

Питание больного ЯБ в фазе ремиссии не следует строго ограничивать, оно должно приближаться к рациональному, сбалансированному. Больной должен соблюдать режим питания, принимать пищу 4-5 раз в день в одни и те же часы, не есть на ночь.

Принципы медикаментозного противорецидивного лечения. К проведению противорецидивного лечения следует подходить дифференцированно. В настоящее время считается, что наиболее надежным методом профилактики рецидивов язвы является стойкая эрадикация геликобактерной инфекции. Тройная терапия (ингибиторы протонной помпы + два антибиотика) достаточно эффективна. При продолжительности курса 7 дней удается уничтожать бактерию HP как минимум в 80% случаев; реинфекция у больных, прошедших успешную эрадикационную антигеликобактерную терапию, встречается редко (в течение первого года у 5-8%); реинфекция часто сопровождается рецидивом ЯБ, а успешная ирадикация приводит к стойкой ремиссии.

У больных с четкими сезонными обострениями целесообразно проводить противорецидивное лечение, которое следует назначать за месяц до предполагаемого начала обострения. Курс лечения продолжается в зависимости от тяжести и длительности предшествующего рецидива от 1 до 3 мес. В этот период больной должен соблюдать диету, близкую к столу № 1, по возможности соблюдать режим труда и отдыха, из лекарственных препаратов рекомендуется прием невсасывающихся антацидов (викалин, маалокс, фосфалюгель и др.).

Пролонгированное профилактическое лечение с помощью антисекреторных средств (блокаторов Н2-рецепторов, ингибиторов протонной помпы) в настоящее время практически не проводится из-за недостаточной эффективности, высокой стоимости препаратов и их побочных действий на организм при длительном применении.

Больным с частыми рецидивами можно рекомендовать так называемое лечение по требованию (начинать при первых признаках обострения). С этой целью назначаются антагонисты Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин) или блокаторы Н+, К+-АТФазы (омепразол, пантапрозол). Если субъективная симптоматика стихает в течение 1 нед, то следует перейти на поддерживающую терапию еще на 2-3 нед.

ЯЗВЫ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ. Неоднородная по составу группа заболеваний, объединенная общим признаком – образованием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. Симптоматические язвы возникают в стрессовых ситуациях, на фоне других заболеваний или бывают следствием проводимой лекарственной терапии. Соответственно выделяются стрессовые язвы, язвы при заболеваниях внутренних органов, лекарственные язвы, эндокринные язвы.

Стрессовые язвы. К стрессовым гастродуоденальным язвам принято относить острые, чаще множественные эрозивно-язвенные поражения преимущественно желудка, возникающие в экстремальных, критических ситуациях: при распространенных ожогах (язва Курлинга); черепно-мозговых травмах, нейрохирургических операциях и кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга); после обширных полостных операций; при тяжелых ранениях и травмах. Способствуют возникновению стрессовых язв гиповолемический шок, длительная артериальная гипотензия, тяжелая легочная, сердечная, почечная или печеночная недостаточность, сепсис. Вероятность образования язв резко увеличивается при сочетании трех и более факторов риска. Считается, что при стрессовых ситуациях эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 65- 80% пораженных.

Ведущую роль в патогенезе стрессовых язв играют ишемия слизистой оболочки вследствие расстройства микроциркуляции, увеличение выброса при стрессе биологически активных веществ (АКТГ, кортикостероиды, катехоламины, гистамин), нарушение моторики (парез желудка, дуоденогастральный рефлюкс), которые оказывают неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку.

Стрессовые язвы редко сопровождаются болевым синдромом и обычно проявляются только с возникновением осложнений, прежде всего язвенного кровотечения.

Гастродуоденальные язвы при заболеваниях внутренних органов. Ишемические язвы могут возникать при сердечной недостаточности. Они чаще локализуются в желудке, бывают множественными, могут наблюдаться гигантские язвы диаметром более 3 см. Язвы нередко протекают бессимптомно и проявляются только при возникновении кровотечения.

Крупные язвы желудка, возникающие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты, принято относить к “старческим”. “Старческие” язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой и малотипичной клинической картиной.

При хронических неспецифических заболеваниях легких в 10-20% случаев обнаруживаются гастродуоденальные язвы. Ведущая роль в их возникновении принадлежит гипоксии и циркуляторным расстройствам. Характерно, что они редко осложняются кровотечением.

Гепатогенные язвы развиваются у больных циррозом печени. Распространенность язв среди этих больных в 2-6 раз больше, чем среди остального населения. Язвенные поражения преимущественно развиваются на фоне активного процесса в печени и нарушения ее функции. Образование гепатогенных язв объясняется снижением инактивации эндогенных стимуляторов желудочной секреции, в первую очередь гастрина и гистамина, а также расстройством трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны вследствие нарушения кровотока в системе воротной вены. Для гепатогенных язв характерно малосимптомное течение, они одинаково часто встречаются в желудке и двенадцатиперстной кишке, нередко осложняются кровотечением. Хронические гепатогенные язвы плохо поддаются консервативному лечению.

Происхождение панкреатогенных язв обусловлено уменьшением интрадуоденального поступления гидрокарбонатов при далеко зашедшей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы или при недостаточной продукции эндокринными клетками двенадцатиперстной кишки секретина, стимулирующего продукцию щелочного компонента сока поджелудочной железы. Панкреатогенные язвы чаще локализуются в двенадцатиперстной кишке, нередко в постбульбарной ее части.

При хронической почечной недостаточности гастродуоденальные язвы обнаруживаются у 10-15% больных. Особенно часто язвы регистрируются при применении программного гемодиализа и после пересадки почки (в 20-30% случаев). Риск возникновения гастродуоденальных язв повышается при кризах отторжения трансплантата, сепсисе, гепатите, которые часто встречаются у этой категории больных. Причинами язвообразования являются уремическая интоксикация, гипергастринемия, обусловленная уменьшением разрушения гастрина в почках, а также лекарственные воздействия, в первую очередь стероидных гормонов, применяемых в больших дозах после трансплантации почки. Гастродуоденальные язвы почечного генеза одинаково часто встречаются в желудке и двенадцатиперстной кишке, протекают малосимптомно и почти в 20% случаев осложняются кровотечением.

Лекарственные язвы. В группу лекарственных язв включаются язвенные поражения гастродуоденальной зоны, возникающие при приеме ряда лекарственных средств, оказывающих побочное ульцерогенное действие: ацетилсалициловая кислота (аспирин), индометацин, другие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероидные препараты, резерпин. Перечисленные лекарственные препараты чаще провоцируют рецидив язвенной болезни или реализуют генетическую предрасположенность к заболеванию, но могут и вызвать образование множественных острых дефектов слизистой оболочки, характерных для симптоматических язв. Вероятность образования лекарственных язв увеличивается при назначении высоких доз препаратов, их комбинаций, при длительном лечении, особенно больных с тяжелым течением основного заболевания. Наибольшее ульцерогенное действие оказывает аспирин.

Патогенез лекарственных язв многообразен. Нестероидные противовоспалительные средства прежде всего воздействуют на защитный барьер слизистой оболочки путем непосредственного его повреждения, изменения качественного состава слизи, подавления синтеза простагландинов. Глюкокортикоиды усиливают кислотопродукцию, изменяют качественный состав слизи, снижают скорость регенерации поверхностного эпителия. Прием резерпина способствует выделению некоторых биологически активных соединений (серотонин, гистамин), увеличивающих продукцию соляной кислоты.

Лекарственные язвы, даже когда они возникают у больных язвенной болезнью, нередко протекают бессимптомно, бывают множественными, часто осложняются кровотечением.

Синдром Золлингера-Эллисона. Начальное представление, что только гастринпродуцирующая опухоль поджелудочной железы является причиной синдрома Золлингера-Эллисона, в настоящее время пересмотрена. У 85-90% больных гастринома действительно располагается в поджелудочной железе, однако у 10-15% пациентов она может локализоваться в других органах (чаще в нисходящей части двенадцатиперстной кишки). Приблизительно у 25% больных синдром Золлингера-Эллисона служит проявлением генетически обусловленного множественного эндокринного аденоматоза I типа (см. Нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы).

Синдром Золлингера-Эллисона относится к редкой патологии; заболеваемость составляет 1-4 на 1 000 000 населения в год. В 60-90% случаев гастринома оказывается злокачественной. Язва у большинства больных локализуется в двенадцатиперстной кишке. Решающую роль в образовании гастродуоденальных язв при синдроме Золлингера-Эллисона принадлежит резкой гиперпродукции соляной кислоты, обусловленной повышенной выработкой гастрина.

Обычно это язвы, имеющие семейный характер, множественные, расположенные в постбульбарной части двенадцатиперстной кишки, часто рецидивирующие, резистентные к достаточно упорной терапии. Характерно, что после резекции желудка снова возникают пептические язвы культи желудка. Важным диагностическим признаком является высокий уровень базальной кислой продукции (более 15 ммоль/ч). Абсолютное значение для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона имеет повышение гастрина в сыворотке крови до 1000 нг/мл.

Гиперпаратиреоз. В этом случае гастродуоденальные язвы встречаются в 10 раз чаще, чем язвенная болезнь, среди остального населения. Язвы обычно локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки, отличаются упорным течением.

Язвообразование при гиперпаратиреозе объясняется увеличением продукции соляной кислоты и повышением моторной функции желудка в ответ на гиперкальциемию. Отрицательное воздействие на слизистую оболочку оказывает также паратгормон.

Гиперпаратиреоз как причина образования гастродуоденальных язв нередко длительно остается нераспознанным. О возможности гиперпаратиреоза следует думать при частом рецидивировании гастродуоденальной язвы у больных мочекаменной болезнью. Гиперкальциемия и гипокальциурия, снижение уровня фосфора в крови и усиление его экскреции с мочой, повышение уровня паратгормона, обнаружение остеопороза на рентгенограммах костей позволяют диагностировать гиперпаратиреоз. Иногда при пальпации шеи удается определить аденому околощитовидной железы.

Диагностика. В связи с нередким отсутствием или стертостью клинических проявлений, тяжестью состояния больного, обусловленной основным заболеванием, симптоматические язвы часто не диагностируются.

Рентгенологический метод недостаточно надежен для выявления эрозий и острых поверхностных язв, но позволяет исключить другие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки.

Только эндоскопический метод дает полную информацию о состоянии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эндоскопическое исследование показано при наличии клинических симптомов, указывающих на возможность язвы (поисковая эндоскопия), а также при высоком риске образования язвы даже в отсутствие жалоб на органы пищеварения (профилактическая эндоскопия). В случае кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта проводится ургентная эндоскопия.

Лечение. Во многом зависит от основного заболевания и наличия осложнений.

При неосложненных язвах, помимо лечения основного заболевания, ведущей задачей является снижение кислотности желудочного сока. Так, при стрессовых язвах радикально и быстро это достигается введением назогастрального зонда и аспирацией через каждые 2-3 ч желудочного содержимого с измерением его рН. При рН ниже 4,5 через зонд вводят антациды (30-60 мл алмагеля или фосфалюгеля). Если рН ниже 2,0, дополнительно назначают блокаторы Н2-рецепторов или омепразол. Через зонд осуществляется и питание больного, кроме того, аспирация желудочного содержимого позволяет контролировать возникновение язвенного кровотечения. В дальнейшем лечение проводят по общим принципам теми же препаратами, которые используются при лечении язвенной болезни.

Терапия других видов симптоматических язв назначается с учетом ведущих механизмов ульцерогенеза. В случаях, когда ведущим механизмом язвообразования явилось резкое повышение продукции соляной кислоты (эндокринные язвы), используют повышенные дозы блокаторов желудочной секреции и антацидов. Так, при синдроме Золлингера-Эллисона, при котором ведущим механизмом язвообразования является резкая гиперпродукция соляной кислоты, суточные дозы блокаторов желудочной секреции (гастроцепин, блокаторы Н2-рецепторов, блокаторы протонной помпы) удваивают по сравнению с дозами, обычно используемыми при лечении язвенной болезни, а продолжительность лечения увеличивают до года и более. При трофических язвах, кроме традиционной терапии, назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и процессы регенерации (солкосерил внутримышечно по 2 мл 2 раза в день в течение 1-2 нед, трентал по 100 мг 3 раза в день в течение 3-4 нед).

Лечебная тактика при кровотечениях из симптоматических язв мало отличается от таковой при кровоточащих язвах у больных язвенной болезнью. Трудности возникают при решении вопроса о хирургическом лечении, поскольку состояние больного определяется не только тяжестью кровотечения, но и характером основного заболевания, на фоне которого возникли язвы симптоматические. При решении вопроса об операции следует также учитывать, что послеоперационная летальность в этих случаях достигает 50%.

Профилактика. Актуальность проблемы обусловлена высоким риском возникновения массивных язвенных кровотечений. Профилактические мероприятия должны проводиться больным с повышенным риском возникновения гастродуоденальных язв (тяжелые стрессовые ситуации, заболевания, приводящие к тяжелым нарушениям функций организма, длительный прием препаратов, оказывающих ульцерогенное действие). В этих случаях назначают лечебное питание (диета № 1). Особенно важно следить за питанием больных в раннем послеоперационном периоде; при необходимости проводят зондовое питание.

Больным с умеренным риском развития симптоматической язвы назначают антацидные препараты в средних дозах; предпочтение отдается невсасывающимся гелям (алмагель, фосфалюгель, маалокс). Больным с высокой степенью риска увеличивают дозы и частоту приема антацидов, дополнительно могут назначаться блокаторы секреции (гастроцепин, блокаторы Н2-рецепторов). Для профилактики стрессовых язв антациды вводят через назогастральный зонд, поддерживая рН в полости желудка на уровне 5-5,5.

БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА. Возникают после хирургического вмешательства вследствие резкого изменения анатомо-физиологических соотношений и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушения нейрогуморального взаимодействия пищеварительного тракта и других внутренних органов и систем. В зависимости от характера выполненной операции выделяют 2 вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные (демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли, пептические язвы анастомоза, постгастрорезекционная дистрофия, постгастрорезекционная анемия) и постваготомические (дисфагия, гастростаз, рецидив язвы, диарея, демпинг-синдром).

Демпинг-синдром – наиболее часто встречающееся расстройство после резекции желудка. Синдром преимущественно развивается у больных, перенесших операцию по Бильрот II. В основе демпинг-синдрома лежат быстрая эвакуация пищи из культи желудка вследствие потери им резервуарной функции и ускоренный пассаж пищевых масс по тонкой кишке.

Попадание грубой, обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений:

  • повышение осмотического давления в кишке с диффузией жидкости в ее просвет и как следствие этого уменьшение объема циркулирующей крови;
  • быстрое всасывание углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, со сменой гипергликемии на гипогликемию;
  • раздражение рецепторного аппарата тонкой кишки, что приводит к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолина, кининов, гистамина, катехоламинов) и повышению уровня гастроинтестинальных гормонов.

Клиническая картина. Характерные симптомы, обусловленные вазомоторными нарушениями (слабость, потливость, сердцебиение, головокружение, иногда обмороки, ощущение жара, бледность или гиперемия лица, изменение пульса и уровня АД), и желудочно-кишечные расстройства (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм, понос). Эти явления возникают во время еды или спустя 10-20 мин после приема пищи, особенно сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов от 10 мин до нескольких часов.

При легком демпинг-синдроме кратковременные приступы слабости возникают непостоянно только после обильной еды или приема пищи, богатой простыми углеводами. Средняя степень тяжести характеризуется более выраженными вазомоторными и кишечными нарушениями, которые возникают после приема любой пищи, вследствие чего больной вынужден принимать горизонтальное положение. Работоспособность снижается. При тяжелом демпинг-синдроме почти каждый прием пиши вызывает ярко выраженный и продолжительный приступ слабости, головокружения или обморочные состояния.

Диагностика. Диагноз основывается на характерной клинической картине. При рентгенологическом исследовании наблюдаются быстрая эвакуация бариевой взвеси (“сброс”) из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке.

Лечение. Комплексное. Диетотерапия занимает ведущее место в консервативном лечении демпинг-синдрома. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка, витаминов, нормальным содержанием жиров и сложных углеводов при резком ограничении простых углеводов. Наиболее непереносимыми пищевыми продуктами являются сахар, сладкий чай, кофе, компот, молоко, сладкие жидкие молочные каши, сдобное тесто. Прием пищи должен быть дробным, не менее 6 раз в день. Начинать еду рекомендуется с плотных блюд, после приема пищи желательно лежать в постели или полулежать в кресле в течение 20-30 мин. При легком демпинг-синдроме соблюдение диеты и режима питания быстро приводит к ликвидации симптомов без применения каких-либо других методов лечения. При демпинг-синдроме средней степени тяжести лечебное питание позволяет только улучшить состояние и повысить работоспособность пациента, однако полностью купировать симптомы болезни без применения лекарственных средств не удается.

Фармакотерапию при демпинг-синдроме проводят с учетом основных звеньев патогенеза. Назначают местноанестезируюшие средства (0,5% раствор новокаина по 30-50 мл или анестезин по 0,3 г внутрь за 20-30 мин до еды), антихолинергические и ганглиоблокирующие средства (гастроцепин – 50 мг, но-шпа – 0,04 г, бензогексоний 0,1 г 2-3 раза в день), транквилизирующие и седативные средства (элениум, тазепам по 0,01 г 2-3 раза в день, седуксен по 0,005 г 1-2 раза в день, экстракт и настойка валерианы, пустырника). При нарушениях пищеварения целесообразно применять полиферментные препараты (панцитрат, креон, мезим-форте).

При тяжелом демпинг-синдроме проводится последовательное и длительное лечение (не менее года). Отсутствие эффекта от проводимого лечения заставляет решать вопрос о реконструктивной операции. В настоящее время отдается предпочтение наложению V-образного анастомоза по Ру.

Гипогликемический синдром известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу продолжением демпинг-синдрома. Он обусловлен избыточным выделением инсулина в ответ на быстрое всасывание углеводов из кишечника.

Клиническая картина. Характерны мучительное чувство голода, спастические боли в эпигастральной области, слабость, усиленное потоотделение, чувство жара, сердцебиение, головокружение, потемнение в глазах, дрожание всего тела, иногда потеря сознания. Приступ возникает через 2-3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1-3 ч. В крови в этот период определяется гипогликемия.

Особенностью терапии при гипогликемическом синдроме является необходимость купировать приступы гипогликемии. Больные вынуждены носить с собой сахар или хлеб, чтобы вовремя избежать тягостных проявлений синдрома. Тяжелые приступы гипогликемии с потерей сознания, требующие внутривенного введения глюкозы в виде 40% раствора в дозе 20-40 мл, встречаются редко.

Синдром приводящей петли возникает только после резекции желудка по Бильрот II и обусловлен нарушением эвакуации дуоденального содержимого и попаданием части съеденной пищи в приводящую петлю тощей кишки. Различают синдром приводящей петли функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной и приводящей части тонкой кишки, и механический, обусловленный механическим препятствием (дефекты операционной техники, перегибы петли, спаечные процессы).

Клиническая картина. Характерны распирающие боли в правом подреберье вскоре после еды, которые стихают после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда удается пальпировать растянутую приводящую петлю тонкой кишки, исчезающую после рвоты. Упорная рвота может привести к водно-электролитным нарушениям и снижению массы тела.

Диагностика. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контрастного вещества в приводящей петле тонкой кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.

Лечение. Больных с легким течением синдрома лечат консервативно. Питание дробное, ограничиваются жиры. Для улучшения эвакуации из приводящей кишки рекомендуется лежать на правом боку. Больным с упорной рвотой для устранения водно-электролитных расстройств назначают внутривенно солевые растворы, панангин, глюконат кальция. С целью санации слепой петли применяют эубиотики (интетрикс, энтерол, энтеросептол), сульфаниламиды (сульгин, фталазол, бактрим) или антибиотики (амоксициллин, кларитромицин, тетрациклин). Курс лечения 7-14 дней. При тяжелом течении синдрома приводящей петли показана реконструктивная операция.

Пептическая язва анастомоза. Пептические язвы после резекции желудка образуются в 1-5% случаев вследствие сохранившейся после операции на достаточном уровне кислой желудочной секреции. К этому приводят экономная резекция, оставленный участок антрального отдела желудка с гастрин-продуцирующими клетками. Кроме того, они могут быть проявлением гастриномы поджелудочной железы.

Клиническая картина. Схожа с таковой при язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции. Пептические язвы часто осложняются кровотечением.

Диагностика. Диагноз подтверждается рентгенологически и эндоскопически. Пептические язвы обнаруживаются в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.

Лечение. При неосложненных пептических язвах анастомоза тактика лечения не отличается от таковой при язвенной болезни. Однако консервативное лечение обычно не дает устойчивого эффекта и не предотвращает развитие осложнений. В этих случаях приходится проводить повторную операцию – резекцию части культи желудка, а при обнаружении гастриномы ее удаление.

Постгастрорезекционная дистрофия. Резекция желудка, особенно выполненная по способу Бильрот II, может приводить к тяжелым нарушениям пищеварения с развитием мальабсорбции. Выраженные метаболические нарушения после резекции желудка встречаются в 3-10% случаев. В их патогенезе ведущую роль играет расстройство пищеварения и всасывания вследствие недостаточности гепатопанкреатической секреции и поражения тонкой кишки.

Клиническая картина. Ведущее место занимают симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменение кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос), судороги в икроножных мышцах, боли в костях, слабость, обусловленные нарушениями минерального обмена, отеки при гипоальбуминемии. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического и депрессивного синдрома.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических данных. Лабораторные исследования помогают оценить степень выраженности метаболических расстройств.

Лечение. Важное место занимает диетотерапия. Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество жиров и углеводов, быть обогащенной белком и витаминами (вариант диеты № 4), при выраженной белковой недостаточности целесообразно дополнительно назначать белковые энпиты (энтеральное питание) 2 раза в день по 25 г, разводя их в стакане воды. Для улучшения пищеварения применяют ферментные препараты (панзинорм, панцитрат, креон, мезим-форте). При гипопротеинемии показано переливание чистых аминокислот ежедневно в течение 10-15 дней, плазмы 1 раз в неделю. Для улучшения жирового обмена назначают эссенциале. Витамины группы В и С в связи с нарушением всасывания лучше вводить парентерально.

Постгастрорезекционная анемия развивается у 10-15% больных, оперированных по Бильрот II, и встречается в двух вариантах: гипохромная железодефицитная анемия и гиперхромная В12-дефицитная анемия.

Патогенез железодефицитной анемии связан с нарушением ионизации и резорбции железа вследствие ахлоргидрии, ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита, а также с кровотечениями, нередко скрыто протекающими, из пептических язв анастомоза.

К развитию В12-дефицитной анемии приводят выпадение продукции внутреннего фактора после удаления антрального отдела желудка, развитие атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и дисбактериоза.

Дифференциальная диагностика анемий основывается на изучении периферической крови и костного мозга. В периферической крови при железодефицитной анемии наблюдается гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при В12-дефицитной анемии – гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при В12-дефицитной анемии обнаруживается мегалобластоидный тип кроветворения.

Лечение. При гипохромной железодефицитной анемии лечение проводят препаратами железа. Обычно назначают внутрь железосодержащие препараты (ферроплекс, феррамид, тардиферон) с одновременным приемом аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3 г. Парентеральная терапия препаратами железа показана только при непереносимости препаратов железа, применяемых внутрь, и их неэффективности. Лечение больных с В12-дефицитной анемией начинают с ежедневного введения витамина B12 (по 100-200 мкг) и продолжается до ретикулоцитарного криза (повышение количества ретикулоцитов периферической крови более чем в 10 раз, который обычно наступает на 5-й день лечения). Затем до наступления гематологической ремиссии (обычно 4-5 нед) препарат вводят в тех же дозах через день, а в дальнейшем 2 раза в месяц. Лечение витамином B12 следует сочетать с приемом фолиевой кислоты внутрь по 0,001-0,002 г 3 раза в день.

Постваготомическая дисфагия. Это осложнение характерно для раннего послеоперационного периода (в первые 2 нед), но может развиваться и в более отдаленные периоды

Причинами ранней дисфагии являются травма и отек стенки пищевода и парапищеводной ткани, нарушение функции кардиального жома вследствие денерваций. Ранняя дисфагия обычно не достигает тяжелых степеней и самостоятельно проходит через 1-2 мес. Развитие дисфагии в более отдаленные от ваготомии сроки связывают с фиброзом в зоне операции и стенозированием дистального отдела пищевода. Поздняя дисфагия обычно бывает более выраженной и стойкой.

Диагностика. При легкой степени дисфагии рентгенологическими и эндоскопическими методами обычно не удается выявить никаких патологических изменений в пищеводе. В тяжелых случаях рентгенологически выявляются субстенотическое расширение и задержка бариевой взвеси в дистальном отделе пищевода, а эндоскопически – рефлюкс-эзофагит.

Лечение. Кратковременная дисфагия раннего послеоперационного периода не требует специального лечения. При невротических расстройствах назначают транквилизаторы и седативные средства. При стойкой дисфагии, возникшей в позднем периоде, нередко приходится прибегать к бужированию пищевода.

Постваготомический гастростаз. У 1,5-10% больных даже после селективной проксимальной ваготомии наблюдается замедленное опорожнение желудка. Двигательно-эвакуаторные нарушения желудка после ваготомии бывают двух видов: механические и функциональные. Механический гастростаз обусловлен непроходимостью выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный желудочный стаз возникает вследствие нарушения ритма перистальтики и спазма привратника.

Клиническая картина. Двигательно-эвакуаторные нарушения функции желудка проявляются ощущением полноты и ноющей болью в эпигастральной области, тошнотой. При тяжелых формах гастростаза боль и ощущение тяжести в верхних отделах живота становятся почти постоянными, характерна обильная рвота застойным содержимым. При рентгенологическом исследовании отмечаются задержка контрастного вещества, вялая, поверхностная перистальтика и увеличение размеров желудка.

Лечение. Больным с функциональным гастростазом рекомендуется в основном плотная пища, которая стимулирует перистальтику желудка. Жидкость ограничивается. Улучшают эвакуацию из желудка прокинетики (мотилиум, цизаприд). При механической непроходимости анастомоза приходится прибегать к его бужированию через эндоскоп, а в отсутствие эффекта – к повторному хирургическому вмешательству.

Рецидив язвы после селективной проксимальной ваготомии возникает почти у 30% больных.

Причиной рецидива язвы после ваготомии является недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся при этом высокая продукция соляной кислоты. Возникновению рецидива способствует гастростаз, который может приводить к миграции язвы из двенадцатиперстной кишки в желудок.

Диагностика рецидива язвы после ваготомии затруднена, поскольку в 30-50% случаев он протекает бессимптомно. В связи с этим больным язвенной болезнью в течение 5 лет после операции следует 2 раза в год проводить контрольное эндоскопическое исследование для оценки эффективности операции.

Лечение гастродуоденальных язв у больных, перенесших ваготомию, не отличается от терапии обострении язвенной болезни.

Постваготомическая диарея наиболее часто встречается при стволовой ваготомии с дренирующими желудок операциями (у 20-40% больных). Возникновение диареи связывают с быстрым пассажем пищи по кишечнику, изменением бактериальной флоры тонкой кишки, изменением секреции и всасывания желчных кислот, нарушением продукции гастроинтестинальных гормонов.

Диарея нередко появляется неожиданно, иногда провоцируется приемом молочной пищи и углеводов. В легких случаях – жидкий стул до 2-3 раз в сутки в течение нескольких дней. В более тяжелых случаях – стул до 10 раз в сутки, а период обострения затягивается до месяца и более.

Лечение. При обострении назначают диету № 4б и 4в, после нормализации стула – полноценное питание с исключением продуктов, которые плохо переносятся больным. Для замедления кишечной пропульсии назначают реасек или имодиум в течение 5-7 дней. С целью улучшения пищеварения используют ферменты поджелудочной железы; лучше переносятся препараты чистого панкреатина, не содержащие желчных кислот.

Постваготомический демпинг-синдром. После селективной проксимальной ваготомии, особенно при применении дренирующих операций, развивается у 10-15% больных. Однако тяжелые формы синдрома наблюдаются очень редко. Причины развития постваготомического демпинг-синдрома те же, что постгастрорезекционного, – ускоренное опорожнение желудка, повышение осмотического давления в тонкой кишке, быстрое всасывание углеводов с последующим избыточным образованием инсулина, раздражение рецепторного аппарата тонкой кишки, приводящее к выделению биологически активных веществ.

Диагностику и лечение постваготомического демпинг-синдрома проводят по тем же принципам, что и постгастрорезекционного.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!