• Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

Заболевания щитовидной железы

БИОСИНТЕЗ И РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ. Щитовидная железа продуцирует 3 гормона: L-тироксин (Т4), L-трийодтиронин (Т3) и кальцитонин, регулирующий кальциево-фосфорный обмен.

Трийодтиронин в 10 раз более активен, чем тироксин. Синтез гормонов, секрецию их в кровь и размножение тиреоцитов регулирует тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), который освобождается под контролем специфического гипоталамического фактора (тиреотропинрилизинг-фактор, или тиреолиберин). Выработка тиреолиберина зависит от концентрации тиреоидных гормонов в крови, так как регуляция осуществляется по принципу обратной связи.

Тиреоидные гормоны синтезируются путем последовательной йодизации тирозина и последующего образования молекулы тироксина из двух молекул дийодтирозина. Данный процесс начинается в апикальной части тиреоцитов и заканчивается внутри фолликула, где гормоны депонируются в составе тиреоглобулина. По мере необходимости под действием ферментов происходит отщепление гормонов от нити тиреоглобулина, и гормон поступает в кровь. Большая часть поступивших в кровь гормонов соединяется с глобулинами крови, а небольшая, свободная фракция, обладающая биологической активностью, расходуется.

Для нормального биосинтеза тиреоидных гормонов необходимо ежедневное поступление с пищей 200-300 мкг йода.

ИССЛЕДОВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Для всех заболеваний щитовидной железы характерны изменение ее функциональной активности или структурные нарушения, которые иногда выявляют при клиническом осмотре, однако даже в таких случаях следует провести дополнительные лабораторно-инструментальные исследования – оценку не только функциональной активности щитовидной железы, но также ее структурных особенностей.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ В КРОВИ. Наиболее надежными показателями функции щитовидной железы являются концентрации в крови свободного тироксина (сТ4), общего и свободного трийодтиронина (оТ3, сТ3), тиреотропного гормона (ТТГ). Содержание тироксина в крови в большей мере отражает функциональную активность щитовидной железы, так как Т4 образуется только в щитовидной железе, а Т3 – частично и на периферии в результате дейодирования Т4. В настоящий момент содержание гормонов определяют радиоиммунным, флюорометрическим методами “Аркус” или “Дельфия” и методом усиленной люминесценции системы “Амерляйт” (табл. 15.1). Поэтому в разделе, посвященном лабораторным исследованиям, приведено содержание гормонов в крови в норме в зависимости от используемого метода.

На уровень гормонов в крови оказывает действие ряд лекарств. Так, ложнопониженный уровень сТ4 может быть при лечении салицилатами, фуросемидом, бутадионом. Наоборот, прием кордарона, эстрогенов обусловливает повышенный уровень тиреоидных гормонов.

Помимо определения базального уровня ТТГ, выполняют функциональную пробу с рилизинг-фактором ТТГ – тиреолиберином: утром определяют содержание ТТГ в крови, затем внутривенно вводят 500 мкг тиреолиберина. Повторные пробы крови берут через 30; 60; 90 и 120 мин. Если к 30-й минуте уровень ТТГ возрастает более чем в 2 раза, следует заподозрить первичный гипотиреоз. Если же реакция на тиреолиберин отсутствует, следует думать о наличии тиреотоксикоза у данного больного (при условии нормальной функции гипофиза). Иногда при патологических изменениях функции тиреотрофов гипофиза ответ на введение тиреолиберина может быть замедлен (максимум на 90-120-й минуте) или отсутствовать. В таком случае речь идет о вторичном гипотиреозе. Нормальное состояние щитовидной железы подтверждают пробой с тиреотропным гормоном: вводят внутримышечно 10 ЕД ТТГ с последующим повторным определением тиреоидных гормонов через 24 ч. Однако из-за частых аллергических реакций к этой пробе прибегают редко.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТИРЕОГЛОБУЛИНА в крови имеет особую ценность при контроле радикальности операции по поводу рака щитовидной железы; повышенное содержание тиреоглобулина свидетельствует либо о наличии метастазов, либо о недостаточном объеме операции. Повышенный уровень тиреоглобулина характерен для диффузного токсического зоба, некоторых форм рака щитовидной железы, но не следует его определять сразу после пункционной биопсии щитовидной железы или оперативного вмешательства на ней.

Выявление тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), принадлежащих к группе G, позволяет диагностировать диффузный токсический зоб или полученные показатели используют как фактор адекватности консервативной терапии тиреостатиками: если после 1,5 года лечения титр ТСИ ниже 60, то вероятность рецидива заболевания невелика.

Определение тиреоблокирующих антител в высоком титре характерно для аутоиммунного тиреоидита; позволяет провести дифференциальную диагностику между гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита и эндемическим зобом, а также гипертиреоидной фазой тиреоидита и диффузного токсического зоба.

Определение классических антитиреоидных антител к тиреоглобулину (AT), микросомальным фракциям (AM) дает возможность диагностировать аутоиммунные заболевания щитовидной железы – диффузный токсический зоб и хронический аутоиммунный тиреоидит, но не позволяет дифференцировать эти заболевания, так как частота определения и величина титра в обоих случаях примерно одинаковы.

Радионуклидные исследования проводят только по абсолютным показаниям. К таким исследованиям относятся сканирование щитовидной железы при раке с целью поиска метастазов, при рецидиве диффузного или узлового зоба перед повторной операцией, при атипичном расположении щитовидной железы, загрудинном зобе. При этом отдают предпочтение 99Те или 123I, что снижает лучевую нагрузку.

Ультразвуковое исследование помогает определить точные размеры железы (у женщин 18 мл3, у мужчин 20 мл3; при чрезвычайно высоком росте (более 2 м) показатели могут быть несколько выше; расчет объема железы у таких пациентов проводят по особой формуле), наличие узлов, изменение структуры, признаки воспаления. Достоинство метода – отсутствие побочных действий при многократном повторении (как контроль проводимой терапии). Однако метод не всегда позволяет диагностировать загрудинный зоб.

Рентгенологические методы исследования. Непрямую тиреоидолимфографию применяют для диагностики опухолей щитовидной железы и оценки состояния регионарной лимфатической системы; рентгеноскопию загрудинного пространства с контрастированным пищеводом – для выявления смещения или сужения трахеи и пищевода при большом зобе, а также при диагностировании загрудинного зоба. Рентгенографию черепа выполняют при подозрении на аденому гипофиза при ТТГ-обусловленном тиреотоксикозе или на фоне нелеченого гипотиреоза.

Компьютерную и магнитно-резонансную томографию при обследовании больных с патологией щитовидной железы проводят редко, когда другие методы не позволяют точно определить соотношение щитовидной железы и трахеи.

Тонкоигольная пункционная биопсия под контролем УЗИ – эффективный метод диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей, кист, тирсоидитов различной этиологии.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) традиционно отождествляют с гиперпродукцией тиреоидных гормонов и симптомокомплексом клинических проявлений в различных органах и системах при избыточном содержании тиреоидных гормонов в крови.

 На клеточном уровне точкой приложения действия тиреоидных гормонов являются митохондрии. Избыточное содержание тиреоидных гормонов нарушает баланс энергообразования в митохондриях. Увеличивается теплообразование за счет уменьшения запаса энергии в макроэргических связях аденозинтрифосфата (АТФ); Т3 и Т4 влияют на многие метаболические процессы, клинические проявления их действия многочисленны.

Эти проявления можно сгруппировать следующим образом:

  • симптомы повышенного обмена (повышенное поглощение кислорода органами и тканями, ощущение жара, уменьшение массы тела при достаточном введении пищевых продуктов);
  • сердечно-сосудистые расстройства в виде гиперкинетического синдрома (синусовая тахикардия, увеличение сердечного выброса, нередко с систолической артериальной гипертензией). У людей пожилого возраста часто развивается мерцание предсердий (см. Тиреотоксическое сердце);
  • признаки психического возбуждения (раздражительность, эмоциональная лабильность, суетливое поведение, бессонница);
  • комплекс нейровегетативных расстройств с преимущественным повышением тонуса симпатико-адреналовой системы (тремор, гипергидроз, тахикардия, расстройство моторики желудка и кишечника);
  • изменение размеров щитовидной железы (зоб, иногда с наличием узлов).

Различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза. При легкой форме преобладают жалобы невротического характера, нет выраженного уменьшения массы тела, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин.

Таблица 15.1. Содержание гормонов в крови.

 

Гормон

Предел колебаний в норме

ВОЗ

РИА

"Дельфия"

"Амерляйт"

Единица измерения

ЛГ

Мужчины

 

2,5–10,0

1–5

1–5,8

0,5–9,8

Ед/л

Женщины

фолликулярная фаза

3,0–12,0

1–7

1,9–8,0

0,8–10,2

– || –

овуляторный пик

25–64

15–60

15–50

17–55

– || –

менопауза

29–120

40–150

30–150

10–50

– || –

ФСГ

Мужчины

 

1,2–5,0

1–9,0

1–105

1,1–9,4

– || –

Женщины

фолликулярная фаза

1,6–6,6

3–8

2,4–9,3

0,7–7,9

– || –

менопауза

28–1130

40–150

30–150

26,8–112,6

– || –

Пролактин

Мужчины

 

160–510

80–218

72–288

105–530

мЕд/л

Женщины

 

90–540

116–406

72–504

86–720

– || –

ТТГ

 

 

 

0,17–4,0

 

0,24–2,9

– || –

СТГ

 

 

 

0,0–10,0

 

 

нг/мл

АКТГ

 

 

 

10–60

 

 

пг/мл

Гидрокортизон

Утро

 

 

150–650

200–850

130–630

нмоль/л

Вечер

 

 

130–270

120–400

72–599

– || –

Прогестерон

Мужчины

 

 

0,2–0,4

0,35–4,2

0,48–3,66

– || –

Женщины

фолликулярная фаза

 

0,6–3,2

0,57–7,7

0,09–4,29

– || –

овуляторный пик

 

0,7–4,5

1,1–20,6

Менее 19,9

– || –

лютеиновая фаза

 

4,7–64,0

3,9–80,1

5,8–96,0

– || –

менопауза

 

0,2–0,4

1,0–4,0

Менее 1,8

– || –

Тестостерон

Женщины

 

0,8–2,7

0,7–25

 

 

 

Мужчины

 

3,0–33,0

9,4–30,2

 

 

 

Эстрадиол

Мужчины

 

 

Менее 180

70–200

0–286

пмоль/л

Женщины

фолликулярная фаза

 

150–620

130–780

86–677

– || –

преовуляторный пик

 

590–1400

730–2080

836–2924

– || –

лютеиновая фаза

 

180–730

240–930

91–1148

– || –

менопауза

 

Менее 200

Менее 200

Менее 361

– || –

17–Оксипрогестерон

Дети:

до 7–го дня

18,0

 

 

 

нмоль/л

до 5–11 лет

1,8–14,4

 

 

 

– || –

Женщины

фолликулярная фаза

2,4–13,5

 

 

 

– || –

лютеиновая фаза

0,3–39,9

 

 

 

– || –

Мужчины

 

4,5–26,4

 

 

 

– || –

17–Оксипрегненолон

Дети

 

До 10,5

 

 

 

– || –

Женщины

 

До 15,0

 

 

 

– || –

Мужчины

 

До 10,5

 

 

 

– || –

Альдостерон

 

 

 

97–830

 

 

пмоль/л

Т4

 

 

 

12–20

 

 

– || –

Т3

 

 

 

1,5–28

1,3–2,5

1,04–2,5

нмоль/л

Т4

 

 

 

68–141

69–141

65–160

– || –

Иммунореактивный инсулин

 

 

 

3–25

 

 

мкЕд/л

С–пептид

 

 

 

0,28–1,3

 

 

пмоль/л

Содержание гормонов в моче (за сутки)

Свободный кортизол

 

 

 

120–400

 

 

нмоль/л

Дегидроэпиандро-стерона сульфат

Мужчины

 

 

800–2700

 

 

– || –

Женщины

 

 

500–2000

 

 

– || –

                 

 

При средней степени тяжести похудание достигает 8-10 кг в месяц, тахикардия достигает 110 ударов в 1 мин, возможны кратковременные нарушения ритма.


Тяжелая форма (марантическая, висцеропатическая) развивается при относительно длительном течении без лечения. Похудание достигает стадии кахексии, появляется стойкое нарушение сердечного ритма (мерцательная аритмия) с симптомами сердечной недостаточности (тиреотоксическое сердце); вначале возникает относительная, а затем и острая надпочечниковая недостаточность вследствие ускоренного распада гормонов.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ СЕРДЦЕ – симптомокомплекс нарушений деятельности сердца, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов (гиперфункция, гипертрофия, дистрофия, кардиосклероз и сердечная недостаточность).

Этиология и патогенез. В основе гиперфункции сердца при диффузном токсическом зобе лежит повышение сократимости миокарда, что, с одной стороны, может быть обусловлено повышением активности симпатической нервной системы, с другой – непосредственным действием ТГ на миокард. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к тяжелому обменно-дистрофическому повреждению и развитию тиреотоксической кардиомиопатии, проявлениями которой в клинике являются нарушения ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий) и СН. Процессы, лежащие в основе тиреотоксической кардиомиопатии, обратимы.

Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) при ДТЗ выражена умеренно, сочетается с дилатацией полостей сердца. Сократительная функция ЛЖ в это время в пределах нормы (нормокинетическая стадия “тиреотоксического сердца”). Гипертрофия обратима при проведении соответствующей тиреостатической терапии. Синдром гипердинамии сменяется фазовым синдромом гиподинамии, характеризующимся удлинением периода напряжения, при ЭхоКГ – снижением сократительной функции миокарда (гипокинетическая стадия “тиреотоксического сердца”).

Клиническая картина. Основная жалоба больных ДТЗ – учащенное сердцебиение. Тахикардия не изменяется при перемене положения тела и не исчезает во время сна. Другая ее особенность – слабая реакция на терапию сердечными гликозидами. Выраженность тахикардии соответствует тяжести ДТЗ. Частота сердечных сокращений может достигать 120-140 ударов в минуту, а при движении, физическом напряжении и волнении – 160 и более. Больные ощущают биение пульса в области шеи, головы, живота.

Вторым по частоте нарушением ритма является тахисистолическая форма мерцательной аритмии (МА), наблюдавшаяся у 9-22% больных ДТЗ. Мерцание предсердий чаще отмечается у больных пожилого возраста. Возникновение МА в молодом возрасте, а также восстановление нормального синусового ритма после субтотальной резекции или адекватной тиреостатической терапии подтверждает первичный генез МА при тиреотоксикозе.

МА может развиться у больных не только с явными клиническими признаками тиреотоксикоза, но и с субклиническими и скрытыми его проявлениями. Упорные, резистентные к антиаритмической терапии аритмии в 46% случаев являются следствием нарушений функций щитовидной железы.

В начальных стадиях тиреотоксикоза мерцание предсердий носит пароксизмальный характер, но по мере прогрессирования заболевания может перейти в постоянную форму. Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся тахисистолическими приступами МА на фоне нормального ритма или брадикардии, практически в отсутствие симптомов тиреотоксикоза. Основное диагностическое значение при этих формах ДТЗ имеет уровень ТГ в крови во время пароксизма МА.

Помимо часто встречающихся расстройств сердечного ритма, при ДТЗ встречается трепетание предсердий (в 1,4% случаев), экстрасистолия (в 5-7%), одинаково часто желудочковая и наджелудочковая.

При обследовании у больных, помимо тахикардии, выявляется приподнимающий сердечный толчок. Границы сердца расширены влево, тоны сердца громкие, I тон на верхушке усилен, выслушивается систолический шум. Характерно повышение систолического АД при нормальном или пониженном диастолическом (большое пульсовое давление, или амплитуда пульса). Одной из причин развития систолической гипертензии при ДТЗ считают неспособность сосудистой системы приспособиться к значительному увеличению сердечного выброса и ударного объема. Увеличение ударного и минутного объема сердца в сочетании с ускоренным оттоком крови в направлении периферии во время диастолы создает известное сходство гемодинамики при тиреотоксикозе и недостаточности клапанов аорты, т.е. у больных тиреотоксикозом наблюдается pulses celeret altus на сонной и плечевой артерии.

На фоне ДТЗ у некоторых больных (0,5-20%) возникает стенокардия, клинические проявления которой имеют ряд особенностей: выраженность стенокардии зависит от тяжести тиреотоксикоза; одинаково часто наблюдается стенокардия напряжения и покоя; исчезает после эффективного лечения ДТЗ. Стенокардия, возникающая на фоне ДТЗ, обусловлена не атеросклерозом коронарных артерий, а метаболическими изменениями миокарда вследствие действия избытка ТГ.

Стенокардия при ДТЗ редко осложняется инфарктом миокарда. Чаще развиваются некоронарогенные некрозы миокарда вследствие несоответствия между повышенной потребностью в кислороде и неспособностью сердечно-сосудистой системы адекватно увеличивать коронарный кровоток. Инфаркт миокарда может быть вызван латентно протекающим коронарным атеросклерозом, отягощенным токсическим действием ТГ, особенно в пожилом возрасте.

СН наблюдается у 15-25% больных ДТЗ. Диагностика ее при тиреотоксикозе сопряжена с определенными трудностями, поскольку такие классические симптомы СН, как тахикардия и одышка, возникают уже в начале заболевания вследствие токсического действия ТГ на синусный узел и дыхательный центр, а также слабости межреберных мышц. Частота развития СН увеличивается с возрастом, что связано с наличием сопутствующих заболеваний сердца. СН может быть единственным клиническим проявлением тиреотоксикоза у пожилых больных с так называемой апатической формой ДТЗ. При тяжелом течении тиреотоксикоза у детей возможны проявления застойной СН, симптомы которой полностью исчезают после нормализации сердечной деятельности.

Клиническая картина нарушения кровообращения у больных ДТЗ представлена в основном правожелудочковой недостаточностью, обусловленной слабостью правого желудочка. СН при ДТЗ нередко сопровождается накоплением транссудата в плевральных полостях.

Диагностика. При ДТЗ на ЭКГ не обнаруживают каких-либо характерных особенностей. Часто отмечаются высокие, заостренные зубцы Р и Т, наблюдаются мерцание предсердий, экстрасистолия. Иногда на ЭКГ можно видеть депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут наблюдаться как в случае отсутствия ангинозных болей, так и при наличии стенокардии; обычно они обратимы. По мере достижения компенсации тиреотоксикоза отмечается положительная динамика изменений ЭКГ.

При тяжелом течении тиреотоксикоза на рентгенограммах отмечаются увеличение обоих желудочков и выбухание conus pulmonalis. Выбухание conus pulmonalis и увеличение правого желудочка обусловливают митральную конфигурацию сердца при ДТЗ, но в отличие от митрального стеноза при этом не обнаруживают увеличения левого предсердия в косых проекциях.

При ЭхоКГ сердца у больных с ДТЗ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка: утолщение задней стенки и межжелудочковой перегородки, увеличение конечного диастолического объема и массы миокарда левого желудочка. В 18-40% случаев обнаруживают пролапс митрального клапана. Повышенная частота обнаружения пролапса связана с усилением секреции и аккумуляции гликозаминогликанов в митральном клапане под действием избытка ТГ и миксоматозным утолщением створок, а также их пролабированием. Имеет значение неравномерность поражения папиллярных мышц дистрофическим процессом.

При сцинтиграфии миокарда с хлоридом талия-201 у больных с ДТЗ выявляют диффузный или мелкоочаговый характер снижения метаболической активности кардиомиоцитов, описываемый при дистрофиях миокарда. Метод позволяет оценить степень сохранности кардиомиоцитов и может быть рекомендован для выявления поражения миокарда в ранних стадиях.

Лечение. В основе терапии сердечно-сосудистых нарушений при ДТЗ лежит лечение тиреотоксикоза, поэтому максимально быстрое достижение эутиреоидного состояния является первым лечебным мероприятием у всех больных.

В терапии ДТЗ тиреостатическими препаратами с целью воздействия на кардиоваскулярные нарушения широко используют блокаторы бета-адренергических рецепторов (пропранолол, анаприлин, обзидан, индерал). Эти препараты снижают частоту сердечных сокращений и уменьшают сократительную способность миокарда. Уменьшение автоматизма предсердий и желудочков, снижение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости позволяют применять альфа-блокаторы и в качестве антиаритмических препаратов. Бета-адреноблокаторы не оказывают прямого влияния на секрецию ТГ, а реализуют клинический эффект путем блокирования влияния симпатической нервной системы на сердце, что приводит к уменьшению его работы и потребности миокарда в кислороде. Эти препараты мало влияют на метаболизм ТГ, способствуя превращению Т4 в неактивную форму Т3 – реверсивный Т3 (биологически неактивная форма трийодтиронина).

Показания к назначению пропранолола: 1) стойкая тахикардия, не поддающаяся лечению тиреостатиками; 2) нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии и МА; 3) стенокардия; 4) СН, обусловленная увеличением силы сердечных сокращений.

При назначении больным бета-адреноблокаторов учитывают индивидуальную чувствительность к ним и результаты предварительно проведенных функциональных проб под контролем ЭКГ. Признаками адекватности дозы являются уменьшение выраженности тахикардии и болевых ощущений в области сердца, отсутствие побочных эффектов. На фоне комплексной терапии бета-блокаторами в течение 5-7 дней наступает отчетливый положительный эффект, улучшается общее состояние больных, снижается ЧСС, уменьшаются или исчезают экстрасистолы, тахисистолическая форма МА переходит в нормо- или брадисистолическую, а в отдельных случаях восстанавливается синусовый ритм, уменьшаются или исчезают боли в сердце. Бета-блокаторы оказывают положительное воздействие на больных, которых ранее лечили тиреостатическими препаратами без особого эффекта, и позволяют у некоторых из них значительно уменьшить дозу мерказолила.

Больным с ДТЗ, у которых наблюдается стенокардия или артериальная гипертензия, целесообразнее назначать антагонисты кальция (коринфар, изоптин, финоптин). Лечение больных с атеросклеротической формой стенокардии при тиреотоксикозе проводят по общим правилам лечения ишемической болезни сердца.

При возникновении МА и сердечной недостаточности больным с ДТЗ показано применение сердечных гликозидов. Наличие синусовой тахикардии без признаков застоя не является показанием к назначению сердечных гликозидов, поскольку они не уменьшают ЧСС у больных с тиреотоксикозом.

Лечение следует начинать с внутривенного введения (строфантин, коргликон), после уменьшения выраженности симптомов СН больные должны принимать гликозиды внутрь (дигоксин, изоланид). Однако это лечение нужно проводить с осторожностью, так как “тиреотоксическое сердце” обладает повышенной чувствительностью к токсическому действию сердечных гликозидов вплоть до развития очагов некроза. Резистентность миокарда к сердечным гликозидам при ДТЗ может легко привести к передозировке, в связи с чем используют меньшие, чем обычно, дозы. Ранними признаками передозировки гликозидов являются изменения на ЭКГ: корытообразное смещение сегмента ST, урежение сердечного ритма и замедление атриовентрикулярной проводимости, появление желудочковой экстрасистолии, чаще в форме бигеминии.

Для нормализации метаболических процессов в миокарде назначают препараты, улучшающие коронарный кровоток (курантил, компламин), обеспечивающие пластические и энергетические потребности миокарда (кокарбоксилаза, препараты калия, поляризующая смесь).

Адекватная терапия ДТЗ и его кардиальных проявлений приводит к выздоровлению большинства больных и восстановлению их трудоспособности. Больным, у которых после достижения стойкого эутиреоза сохраняются выраженные сердечно-сосудистые нарушения, рекомендуют наблюдение у эндокринолога и кардиолога, а также проведение соответствующей терапии.

Одним из тяжелейших проявлений нелеченого тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, хотя на момент его развития уровень тиреоидных гормонов в крови может быть невысоким. Важные компоненты криза – острая надпочечниковая недостаточность, дегидратация и быстро наступающие психические расстройства. Кульминацией криза является тиреотоксическая кома (лечение см. Диффузный токсический зоб).

Диагноз тиреотоксикоза устанавливают на основании клинических симптомов, повышенного уровня свободного Т4 при низком или неопределяемом уровне ТТГ, наличия характерной структурной картины при УЗИ щитовидной железы (размеры железы не коррелируют с тяжестью течения) и иммунологических нарушений при тиреотоксикозе, обусловленном базедовой болезнью.

Причинами повышенного содержания тиреоидных гормонов в крови могут быть:

  • диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса);
  • нодозно-диффузный токсический зоб (болезнь Марине-Ленхарт);
  • токсическая аденома (болезнь Плюммера);
  • ятрогенный тиреотоксикоз вследствие передозировки тиреоидных гормонов;
  • высокодифференцированные формы рака щитовидной железы;
  • гипертиреоидная фаза аутоиммунного и подострого тиреоидита;
  • близкое к ним состояние “йод-базедов” (гиперфункция, вызванная избытком йода);
  • гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита и тиреоидита де Кервена;
  • крайне редкое состояние повышенной чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам, когда симптомы гипертиреоза могут наблюдаться при незначительно повышенном или нормальном уровне тиреоидных гормонов в крови.

Лечение тиреотоксикоза направлено на уменьшение концентрации тиреоидных гормонов в крови и устранение метаболических нарушений, вызванных их избытком. Оно может быть консервативным и оперативным. В первую очередь назначают препараты, блокирующие синтез гормонов (тиреостатики). Основными тиреостатическими препаратами являются производные тиомочевины (мерказолил и его аналоги и пропилтиоурацил). Начальная доза мерказолила – 30 мг/сут. При необходимости доза может быть увеличена до 40-60 мг/сут. Поддерживающая доза после достижения эутиреоидного состояния – 10-15 мг/сут. Пропилтиоурацил более тесно связан с белками крови и практически не проникает в кровь плода и грудное молоко. Поэтому его рекомендуют при беременности и лактации. Суточная доза 150-200 мг. Все препараты тиомочевины могут вызывать нейтропению, поэтому при лечении ими необходимо делать клинический анализ крови с ее развернутой формулой. Данный эффект обычно зависит от дозы. При больших дозах анализ крови делают не реже 1 раза в 7-10 дней, при поддерживающей дозе – 1 раз в 1 мес.

Если препараты тиомочевины вызывают аллергические осложнения или лечение ими не дает стойкого эффекта по истечении 2 лет, больному показано оперативное лечение или лечение радиоактивным йодом у лиц старше 40 лет.

Показания к операции: наличие зоба больших размеров, загрудинная локализация зоба, токсическая аденома. Однако к моменту операции больной должен находиться в эутиреоидном состоянии, так как при плохой подготовке велика угроза тиреотоксического криза во время операции или в раннем послеоперационном периоде. Двусторонняя субтотальная струмэктомия, как правило, эффективна при ДТЗ и смешанном зобе. При токсической аденоме опухоль следует удалять.

Лечение тиреотоксического криза. Летальность при кризе достигает 60%. Назначают большие дозы глюкокортикоидов внутривенно и внутримышечно. Суточная доза гидрокортизона достигает 800-1000 мг. Начинать лечение следует с капельного введения водорастворимых форм гидрокортизона (100-200 мг) с электролитами: изотоническим раствором натрия хлорида, панангином. В течение суток допустимо введение от 2 до 6 л жидкости (в зависимости от выраженности предшествующего обезвоживания и степени снижения АД). Помимо глюкокортикоидов, внутримышечно вводят минералокортикоиды 10-25 мг/сут под контролем АД и диуреза.

Для более быстрой блокады функции щитовидной железы за рубежом рекомендуется внутривенное введение аналогов метимазола (например, фавистан) в дозе 100-200 мг/сут. Такое же количество в растворе мерказолила в сутки может быть введено через зонд в желудок или при возможности глотать – через рот. При стабилизации АД можно применять бета-блокаторы. Суточная доза анаприлина обычно 80-120 мг. Для понижения температуры показаны жаропонижающие средства, для предупреждения вторичной инфекции – антибиотики.

В настоящий момент больных оперируют на фоне криза.

Гипотиреоз. Термин “гипотиреоз” (снижение функции щитовидной железы) объединяет ряд клинических симптомов и изменений в органах и тканях при низком содержании тиреоидных гормонов в крови вследствие нарушения их синтеза или ускоренного метаболизма. Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз может быть обусловлен врожденными нарушениями развития щитовидной железы (аплазия), заболеваниями щитовидной железы (воспаление, гормонально неактивные опухоли), недостатком йода (эндемический зоб), предшествующим лечением (операции, радиоактивный йод, тиреостатики).

Вторичный гипотиреоз связан либо с нарушением в гипоталамической области (в частности, при краниофарингиомах), либо уменьшением выработки ТТГ передней долей гипофиза (опухоли, некроз передней доли, в том числе синдром Шиена).

Диагноз ставят на основании клинических симптомов, низкого содержания тиреоидных гормонов в крови и тиреотропного гормона при вторичном гипотиреозе или очень высокого уровня тиреотропного гормона при первичном гипотиреозе. В сомнительных случаях выполняют пробу с тиреолиберином, при которой уровень ТТГ достигает на 30-й минуте нескольких сот миллиединиц на 1 мл. При вторичном гипотиреозе реакция отсутствует.

При УЗИ изменения могут быть весьма вариабельны: отсутствие железистой ткани, признаки, характерные для аутоиммунного тиреоидита, многоузловой зоб, фиброзный зоб.

Лечение как первичного, так и вторичного гипотиреоза проводят тиреоидными гормонами – трийодтиронином и тироксином. Существующие комбинированные препараты тиреотом и тиреокомб не соответствуют физиологическому соотношению этих гормонов: первый содержит 10 мкг Т3 и 40 мкг T4, второй – 10 мкг Т3 и 70 мкг Т4.

Тиреокомб наиболее удобен для лечения гипотиреоза, обусловленного эндемическим зобом, так как содержит еще и 150 мкг йода.

Следует подчеркнуть, что при подборе индивидуальной дозы гормонов трийодтиронин не следует назначать лицам старше 60 лет или страдающим стенокардией. Суточная доза L-тироксина для взрослого 100-150 мкг, реже она достигает 200 мкг.

При подборе дозы вначале дают препарат дробно, начиная с 25 мкг/сут, что позволяет избежать относительной передозировки при повышенной чувствительности миокарда к гормонам в условиях гипотиреоза. Когда доза подобрана, ее следует принимать в один прием утром.

Изменения щитовидной железы при гипотиреозе весьма вариабельны – от полного отсутствия при врожденной аплазии до зоба огромных размеров при эндемическом зобе или гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита.

Течение гипотиреоза может быть легким (обычно при вторичном гипотиреозе, когда щитовидная железа секретирует базальный уровень гормонов), средней тяжести (выраженность всех клинических симптомов заболевания, снижение уровня тиреоидных гормонов крови, повышение уровня ТТГ) и крайне тяжелым. При последней форме гипотиреоза пользуются термином “микседема”, хотя отек не определяет тяжести состояния, для которого характерны снижение метаболических процессов, задержка жидкости в полостях (перикард, плевральное пространство), гипотермия.

Исходом тяжелого гипотиреоза может быть гипотиреоидная кома. Провоцирующими факторами являются гипотермия, прием барбитуратов или транквилизаторов. При развитии гипотиреоза в раннем детском возрасте ребенок отстает в психическом развитии вплоть до кретинизма.

Как упоминалось выше, одной из причин первичного гипотиреоза может быть недостаток йода в почве и воде. В зависимости от степени нехватки йода выделяют тяжелую, среднюю и легкую степени эндемии.

При тяжелой степени эндемии особенно часто встречается врожденный гипотиреоз, который ведет к кретинизму.

Еще одной формой врожденного гипотиреоза является синдром Пендреда, при котором врожденный зоб сочетается с тугоухостью или глухотой. Данная патология обусловлена генетическими нарушениями. Для выявления врожденного гипотиреоза проводят скрининг новорожденных. С этой целью на 4-5-й день после рождения исследуют кровь новорожденного на содержание тиреоидных гормонов и ТТГ. Последнее исследование проводят специальными наборами для новорожденных.

При эпидемиологических исследованиях определяют суточную экскрецию йода с мочой.

Гипотиреоидная кома – редкое осложнение гипотиреоза. Встречается обычно у пациентов пожилого возраста, которые долго не получали заместительной терапии или получали ее в недостаточном количестве.

Патогенез развития комы неясен. Очевидно, низкое содержание в крови тиреоидных гормонов ведет к замедлению всех жизненно важных ферментативных процессов в органах и тканях. Провоцирующими факторами могут быть переохлаждение, тяжелые сопутствующие соматические заболевания, прием больших доз барбитуратов, транквилизаторов.

Клиническая картина характеризуется типичным для гипотиреоза внешним видом больного, брадикардией ниже 50 ударов в 1 мин, снижением температуры тела, урежением дыхания (иногда до 5 в 1 мин), олигурией.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анамнестических данных, низкого уровня тиреоидных гормонов в крови, изменения показателей кислотно-основного состояния крови. Обязательно определяют содержание сахара в крови для дифференциальной диагностики с гипогликемической комой.

Лечение начинают с введения через зонд 100 мкг трийодтиронина, затем под контролем ЭКГ каждые 12 ч вводят 100 или 50 мкг Т3, измеряя также ректальную температуру: при ее подъеме дозу тиреоидных гормонов уменьшают и больному назначают тироксин, что уменьшает риск коронарных осложнений. Внутривенно вводят 100 мг преднизолона; рекомендуется тепло, обеспечивающее подъем температуры не быстрее чем 1°С в час. Смертность составляет 70%.

ЗОБ – увеличение объема щитовидной железы свыше 20 мм3 у женщин и 25 мм3 у мужчин, что соответствует III степени увеличения по классификации О.Н.Николаева для пальпаторного исследования щитовидной железы (так называемая толстая шея).

Функция щитовидной железы может быть повышенной, пониженной или нормальной. Увеличение щитовидной железы может быть диффузным или с наличием узлов.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ. Наиболее частая причина возникновения – дефицит йода в воде и почве определенного региона. Местность называется эндемичной по зобу, если зоб определяется у 10% жителей региона и более. Степень тяжести эндемии определяют соотношением не только диффузных и узловых форм, но и больных мужчин и женщин, а также частотой врожденного гипотиреоза и уровнем экскреции йода мочой. Развитие зоба при недостатке йода является защитной реакцией организма на низкий уровень тиреоидных гормонов в крови.

Диагноз эндемического зоба ставят на основании данных осмотра, УЗИ щитовидной железы, определения тиреоидных гормонов и ТТГ, скринингового исследования йода в моче. Если медиана полученных данных меньше 10 мг% (или 50 мг в перерасчете на 1 г креатинина), то речь идет о йодной недостаточности легкой степени; меньше 5 мг% – о недостаточности средней степени и меньше 2 мг% – о тяжелой степени эндемии.

В отличие от аутоиммунного тиреоидита титр антител к тиреоглобулину и микросомальным фракциям низкий.

СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ развивается вследствие врожденной энзимопатии, нарушающей синтез тиреоидных гормонов (либо на стадии органификации йода, либо освобождения гормонов из тиреоглобулина), либо при нарушении дейодизации неактивных белковых соединений. Содержание йода в моче у таких больных нормальное или повышенное из-за нарушенной фиксации йода шитовидной железой. Лечение развившегося гипотиреоза такое же, как и гипотиреоза при эндемическом зобе и аутоиммунном тиреоидите, – прием тироксина или трийодтиронина.

Наличие пальпируемых или определяемых при УЗИ узлов является показанием к пункционной биопсии, так как и при эндемическом и спорадическом зобе возможна малигнизация узлов (от 1 до 3%).

Маркеры малигнизации щитовидной железы. Неспецифическим маркером рака щитовидной железы является тиреоглобулин, однако его уровень может быть повышен и при диффузном токсическом зобе. Поэтому определение тиреоглобулина наиболее ценно в качестве показателя радикальности операции при раке щитовидной железы: если тиреоглобулина в крови после тотальной струмэктомии нет, то это позволяет исключить метастазы.

Кальцитонин – это маркер рака, исходящего из С-клеток, т.е. медуллярного рака щитовидной железы, который нередко сочетается с феохромоцитомой и опухолями паращитовидных желез (так называемый синдром множественных эндокринных опухолей).

Повышенный уровень карциноэмбрионального антигена также рассматривают как неспецифический маркер рака. В настоящее время ведутся работы по определению ряда белков, в частности Р-53, которые в дальнейшем могут играть роль специфических маркеров рака щитовидной железы.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (ДТЗ, болезнь Грейвса, базедова болезнь) – наиболее частая причина тиреотоксикоза. В основе патологии лежит генетически обусловленный дефицит Т-лимфоцитов-супрессоров, вследствие чего в организме вырабатываются (плазматическими клетками) своеобразные антитела, обладающие ТТГ-подобным эффектом. Тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) способны стимулировать тиреоциты (большинство антител обладает блокирующим эффектом), и их обнаруживают у 80-90% больных в высоком титре.

Клиническая картина тиреотоксикоза обычно не зависит от величины зоба. Особенностью этого заболевания является частое сочетание с эндокринной офтальмопатией (60%). К редким формам болезни относят также сочетание ДТЗ с претибиальной микседемой, т.е. на фоне выраженного гипертиреоза на передней поверхности голени развивается локальный участок микседемы (см. Гипотиреоз).

Диагноз ставят на основании клинических симптомов, высокого уровня Т4 и Т3 в крови при низком или неопределяемом уровне ТТГ, наличии ТСИ в высоких титрах. К очень редким формам токсического зоба относят зоб, обусловленный ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза. В данном случае ТСИ не определяются, а уровень ТТГ в крови высокий.

При УЗИ изменения в щитовидной железе (увеличение объема, утолщение перешейка, специфические нарушения структуры железы) типичны для аутоиммунных процессов.

Лечение ДТЗ может быть консервативным и оперативным. При лечении тиреостатиками длительность приема 1,5-2 года. Основными препаратами являются производные тиомочевины (мерказолил, метизол, карбимазол, тиамазол, пропицил), обладающие способностью снижать уровень сегментоядерных нейтрофилов в крови. Поэтому необходимо 1 раз в 1 нед делать клинический анализ крови. Особо следует выделить пропицил, который не проникает через плаценту и в грудное молоко, и его назначают беременным и кормящим матерям.

Лечение радиоактивным йодом показано лицам старше 40 лет с непереносимостью тиреостатиков, при рецидивах ДТЗ и противопоказаниями к оперативному лечению (например, очаг гнойной инфекции).

Показания к операции: большие размеры железы (зоба), аллергия к тиреостатикам, наличие мерцательной аритмии (так как это наиболее радикальный метод достижения эутиреозного состояния, предупреждающий развитие сердечно-сосудистой недостаточности), загрудинное расположение зоба.

ЭНДОКРИННУЮ ОФТАЛЬМОПАТИЮ (ЭОП) в настоящее время расценивают как самостоятельное аутоиммунное заболевание, часто сочетающееся с аутоиммунной болезнью щитовидной железы. Наиболее характерные симптомы – экзофтальм, двоение, нарушение конвергенции (симптом Мебиуса), ретракция верхнего века (симптом Грефе). Сочетание ЭОП с аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом доказывает, что высокий уровень тиреоидных гормонов не оказывает прямого патогенетического действия на ЭОП. Патогенез связывают с образованием специфических экзофтальмических антител, вызывающих изменения в ретробульбарной клетчатке и мышцах орбиты. Однако резкие колебания уровня тиреоидных гормонов ухудшают ЭОП, и основной задачей эндокринологов при сочетании ДТЗ и ЭОП является поддержание эутиреоидного состояния.

Лечение. Из практики известны случаи, когда быстрая блокада функции щитовидной железы мерказолилом или субтотальная струмэктомия способствовали прогрессированию экзофтальма. В связи с этим лечение ДТЗ в сочетании с ЭОП требует постепенного снижения уровня тиреоидных гормонов в крови, что достигается назначением небольших доз мерказолила (20 мг/сут) либо сочетанием приема мерказолила с экзогенными тиреоидными гормонами. Поскольку эти больные очень чувствительны к тиреоидным гормонам, доза трийодтиронина не должна превышать 5-10 мкг/сут. Помимо этого, проводят дегидратационную терапию (триампур по 40 мг 2 раза в неделю); в качестве иммунодепрессантов дают глюкокортикоиды (30-40 мг преднизолона в сутки). Глюкокортикоиды могут применяться местно, в виде ретробульбарных инъекций дексазона по 0,5-1 г ежедневно; 15-20 инъекций на курс.

СМЕШАННЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (болезнь Марине-Ленхарта) – сочетание диффузного увеличения железы с наличием гиперфункционирующих узлов, наблюдающийся чаще в местности, эндемичной по зобу. Никогда не сочетается с эндокринной офтальмопатией, так как не является аутоиммунным заболеванием. Для этой формы тиреотоксикоза характерно наличие так называемого трийодтиронинового тиреотоксикоза (высокий Т3 при нормальном T4).

Диагностика. Диагноз основывается на исследовании гормонов крови, УЗИ, пункционной биопсии.

Лечение оперативное. Подготовка к операции тиреостатиками обязательна, так как оперативное вмешательство без достижения эутиреоидного состояния может привести к кризу. В настоящее время смешанные зобы все чаще лечат радиоактивным йодом.

Токсическая аденома также характеризуется склонностью к трийодтирониновому тиреотоксикозу. Как правило, функционирующая аденома подавляет тиреотропную функцию гипофиза и окружающая аденому ткань щитовидной железы не функционирует. После удаления аденомы функция полностью восстанавливается.

ТИРЕОИДИТЫ – заболевания щитовидной железы различной этиологии, обязательным компонентом которых является воспаление.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, различают несколько форм:

  • острые тиреоидиты (диффузный или очаговый, гнойный или негнойный);
  • подострый тиреоидит де Кервена;
  • хронические аутоиммунные тиреоидиты (тиреоидит Хашимото, тиреоидит беременных, юношеский тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит);
  • хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя;
  • хронические туберкулезный, сифилитический, актиномикозный тиреоидиты называют специфическими или хроническими гнойными.

Острый гнойный тиреоидит встречается редко. Возбудитель – кокковая инфекция, занесенная в щитовидную железу гематогенным или лимфогенным путем из первичного очага, которым могут быть острый тонзиллит, синусит, отит. Как правило, поражается одна доля или ее часть. Морфологические изменения в железе характеризуются лейкоцитарной инфильтрацией с наличием макрофагов.

Характерны лихорадка, боль в области шеи с иррадиацией в ухо, верхнюю и нижнюю челюсть. Щитовидная железа увеличивается, становится плотной, очень болезненной при пальпации, глотании, движениях шеи. Могут пальпироваться увеличенные болезненные регионарные лимфатические узлы. Из-за ограниченности воспалительного процесса (доля или ее часть) функция щитовидной железы обычно не страдает.

Диагноз ставят на основании анамнеза, нейтрофильного лейкоцитоза в клиническом анализе крови, наличия гноя при пункционной биопсии.

Лечение – антибиотики широкого спектра действия в течение 7-10 дней.

Негнойный постлучевой тиреоидит развивается вследствие поглощения щитовидной железой радиоактивного изотопа йода или внешнего облучения. В зависимости от дозы и вызванной ею деструкции ткани признаки воспаления появляются через несколько дней или недель. Болевой синдром выражен умеренно, функциональные нарушения пропорциональны дозе: от субклинических проявлений до выраженного гипотиреоза.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных об облучении.

Лечение в легких случаях симптоматическое (анальгетики и бета-блокаторы при тахикардии), в тяжелых – заместительная терапия.

Подострый тиреоидит де Кервена – наиболее распространенная форма тиреоидита, по-видимому, вирусной этиологии, чаще всего возникающая в осенне-зимний период. Женщины болеют в 4-5 раз чаще. Возраст больных может быть различным, однако пик заболеваемости приходится на 30-40 лет.

Обычно через 3-6 нед после кори, инфекционного паротита, аденовирусных заболеваний у больного появляются недомогание, боль в области шеи с иррадиацией в ухо, усиливающаяся при глотании и движении. Температура поднимается до 38-39°С, но может быть и субфебрильной. Железа увеличивается (при диффузном поражении); отмечают чувство давления на передней поверхности шеи, нарастают слабость, потливость. При пальпации определяют болезненное уплотнение доли или участка щитовидной железы. СОЭ может возрастать до 60-80 мм/ч (в отдельных случаях до 100 мм/ч) при нормальном или чуть повышенном содержании лейкоцитов без изменения формулы крови.

При очаговом или фокальном подостром тиреоидите поражается участок доли железы, который при пальпации определяют как болезненное уплотнение.

Функция железы в начале болезни может быть увеличена (легкие признаки гипертиреоза и повышение уровня Т3 и Т4). Во второй фазе возможен легкий гипотиреоз со снижением уровня Т3 и Т4 и повышением ТТГ.

Лечение. Быстрый эффект дают глюкокортикоиды (преднизолон 30-40 мг/сут). Длительность лечения зависит от нормализации СОЭ и исчезновения боли. Нестероидные противовоспалительные препараты действуют медленнее. Заболевание склонно к рецидивированию, однако стойкий гипотиреоз развивается чрезвычайно редко.

Хронический аутоиммунный тиреоидит. Патология иммунокомпетентных клеток и особенно недостаточность Т-супрессоров ведут к развитию аутоиммунных реакций по типу гиперчувствительности замедленного типа. Дефект Т-лимфоцитов-супрессоров генетически обусловлен, что подтверждают более частые заболевания у близких родственников, а также установленная ассоциация с локусами HLA-системы. Исходом хронического тиреоидита является стойкий гипотиреоз. Различают варианты течения аутоиммунного тиреоидита в зависимости от возраста и физиологического состояния (например, тиреоидит беременных). Наиболее часто наблюдается тиреоидит, протекающий по типу болезни Хашимото.

Болезнь Хашимото развивается в возрасте 30-40 лет. Соотношение между больными мужчинами и женщинами составляет от 1:4 до 1:6. Существует несколько вариантов течения: первыми симптомами могут быть зоб или клинические симптомы гипотиреоза. В начале болезни признаков нарушения функции нет, но потом появляются симптомы гипотиреоза со снижением уровня Т3 и Т4 в крови и повышением ТТГ с последующим развитием зоба при гипертрофической форме АИТ.

При атрофической форме тиреоидита увеличения железы нет даже при высоком уровне ТТГ в крови. Такая ситуация предполагает нечувствительность тиреоидного эпителия к ТТГ. Больной обращается к врачу только с выраженными признаками гипотиреоза.

Лимфоцитарный тиреоидит подростков (юношеский) начинается в возрасте 11-13 лет. Железа умеренно увеличена, безболезненна, с ровной поверхностью и четкими границами. Антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену либо не определяются, либо в очень низких титрах. Лимфоидная инфильтрация выражена в меньшей степени, чем при взрослом варианте. У них реже происходит формирование лимфоидных фолликулов. Описаны случаи восстановления функций щитовидной железы после лечения тиреоидными гормонами.

Послеродовой тиреоидит развивается в послеродовом периоде у женщин, ранее не отмечавших нарушений функции щитовидной железы. Щитовидная железа обычно умеренно увеличена, безболезненна, признаки гипотиреоза умеренно выражены (слабость, утомляемость, зябкость, склонность к запорам). Тиреоидные гормоны способствуют нормализации состояния.

Лечение больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом в первую очередь направлено на восстановление эутиреоидного состояния, снижение уровня ТТГ и прекращение роста зоба, что достигается приемом тиреоидных препаратов.

Глюкокортикоиды показаны, если адекватная заместительная терапия не ведет к уменьшению размера зоба в течение 4-6 мес лечения, а также при редкой форме хронического тиреоидита с болевым синдромом. В такой ситуации глюкокортикоиды назначают с противовоспалительной целью. Начальная доза преднизолона – 30-40 мг в день с постепенным ее уменьшением на 5 мг каждые 10- 12 дней; общая длительность лечения 2,5-3 мес. Уменьшение размера железы, устранение боли наблюдаются в случае активного воспаления. При развитии фиброза эффекта не наблюдают. Оперативное лечение при хроническом тиреоидите показано при быстрорастущем зобе (угроза малигнизации), а также при больших размерах зоба со сдавлением трахеи и магистральных сосудов или сохранении болевого синдрома.

Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя). Этиология и патогенез неизвестны. Очень редкая форма тиреоидита, отличающаяся очаговым или диффузным увеличением железы с чрезвычайной плотностью и склонностью к инвазивному росту, вследствие чего развиваются парезы и симптомы сдавления сосудов шеи и трахеи. Антитиреоидные антитела обнаруживают редко и в низких титрах, и они диагностического значения не имеют. Болезнь прогрессирует годами, приводя к гипотиреозу. В настоящее время его относят к системным заболеваниям соединительной ткани.

Хронические специфические тиреоидиты. Туберкулез, лимфогранулематоз, амилоидоз, саркоидоз, актиномикоз могут вызывать деструкцию железы и способствовать развитию гипотиреоза. Наиболее информативна для диагноза пункционная биопсия с характерными для того или иного заболевания гистологическими изменениями.

Лечение основного заболевания, как правило, ведет к излечению специфического тиреоидита. В некоторых случаях показано оперативное удаление пораженной доли.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!