• Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

Заболевания миокарда

В эту группу входят поражение миокарда, не являющиеся следствием структурной деформации сердца, гипертензии (системной или легочной), коронарной болезни. Выделяют миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии кардиосклероз.

МИОКАРДИТ – заболевание миокарда воспалительного характера.

В этиологии миокардита ведущую роль играют инфекции, особенно вирусные. Основное значение имеют вирусы Коксаки А и В, гриппа, парагриппа, цитомегалии, герпеса, полиомиелита, ECHO-вирусы. Роль невирусных микробных агентов невелика, однако миокардит может сопутствовать любому инфекционному заболеванию – дифтерии, скарлатине, брюшному тифу и др. Описаны риккетсиозные, паразитарные, грибковые миокардиты. Очаги хронической инфекции, аллергозы рассматривают как факторы риска развития миокардита.

В патогенезе миокардита основную роль играют иммунологические нарушения, характеризующиеся выработкой антител к неповрежденным клеткам миокарда, извращением клеточных иммунных реакций. Миокардитом болеют люди любого возраста. Вероятность развития заболевания увеличивается во время эпидемий вирусных инфекций.

Клиническая картина. В анамнезе у больных миокардитом прослеживается связь между перенесенным инфекционным заболеванием и признаками поражения миокарда. Имеются указания на наличие факторов, способствующих извращению или истощению иммунитета, например хронический тонзиллит, гайморит, отит; аналогичную роль могут играть перенесенные на протяжении короткого периода времени острые инфекционные заболевания и аллергические реакции. Характерны кардиалгия, боли в сердце различной интенсивности, длительные, упорные, почти постоянные, не связанные с нагрузкой, не устраняемые с помощью нитратов, чаще отмечающиеся в области верхушки сердца и левой половине груди. Нередки сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка. При осмотре обращают на себя внимание увеличение размеров сердца от незначительного до кардиомегалии, ослабление верхушечного толчка, приглушенность или глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, не связанный с I тоном, интенсивность которого не изменяется при перемене положения, нарушения ритма. Признаки застойной сердечной декомпенсации, наблюдающиеся у 1/3 больных, зависят от распространенности поражения сердечной мышцы, сопутствующих нарушений ритма, исходного состояния миокарда. К ним относятся цианоз, отеки, застойные явления в легких, увеличение печени.

При тяжелом течении миокардита могут возникать тромбоэмболии, чаще в системе легочной артерии.

Изменения ЭКГ считаются патогномоничными для миокардита. Наиболее характерны смещение сегмента ST вниз или вверх от изолинии, сглаженные или отрицательные зубцы Т, чаще в правой группе грудных отведений. При нетяжелом течении заболевания длительность указанных изменений 6-8 нед. Нарушения ритма многообразны: экстрасистолии, мерцание предсердий, атриовентрикулярная блокада, нередки их сочетания. При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение размеров сердца, при эхокардиографии – дилатацию полостей, гипо- или акинезию различных участков миокарда, симптомы митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана, признаки нарушения сократительной функции миокарда. Из лабораторных показателей наиболее информативны те, которые свидетельствуют об иммунологической перестройке, – показатель спонтанной дегрануляции базофилов, повышение уровня иммуноглобулинов и титра антикардиальных антител. Учитывается также титр противовирусных антител. В особо трудных для диагностики случаях выполняют субэндокардиальную биопсию миокарда.

Лечение миокардита включает ограничение двигательной активности, назначение средств, воздействующих на аутоиммунный процесс, – делагила (плаквенила), нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин, ортофен, ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, пироксикам и др.). Кортикостероидные гормоны используют при тяжело протекающих диффузных миокардитах, рецидивирующем течении миокардита, сопутствующих аллергозах, выраженных признаках активности воспалительного процесса, сохраняющихся при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами; дозы обычно небольшие – 30-40 мг преднизолона в сутки.

Прогноз в целом благоприятный, хуже прогноз при тяжелом, диффузном миокардите, осложненном стойкими нарушениями ритма и недостаточностью кровообращения. Больные, перенесшие даже нетяжелый миокардит, должны в течение года находиться под наблюдением, обязательны контроль ЭКГ и эхокардиографическое исследование. С целью профилактики рецидивов осуществляют санацию очагов хронической инфекции и лечение аллергозов.

КАРДИОМИОПАТИИ – болезни миокарда неизвестной этиологии. Различают дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную кардиомиопатии.

Дилатационной кардиомиопатии свойственны увеличение сердца, прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболии, аритмии. В патогенезе сердечной недостаточности основное значение имеют нарушение систолической функции сердца, увеличение объемов желудочков. Этиология заболевания неизвестна. В качестве одной из наиболее вероятных причин рассматривается вирусно-иммунологическое повреждение миокарда. Наследственная передача для данной формы кардиомиопатии нехарактерна.

Клиническая картина характеризуется прогрессирующей сердечной недостаточностью, устойчивой к терапии. У некоторых пациентов болезнь протекает бессимптомно, поводом к обследованию в таких случаях служит случайно выявленная кардиомегалия. Наиболее частый симптом – левожелудочковая сердечная недостаточность: одышка при нагрузке, в более тяжелых случаях – кардиальная астма, ортопноэ. Периферические отеки и увеличение печени – поздние и необязательные признаки заболевания. Наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, снижение толерантности к нагрузкам. Часты жалобы на боли в сердце. Возможны тромбоэмболические осложнения. Внезапная тромбоэмболия ветвей легочной артерии может явиться первым симптомом дилатационной кардиомиопатии. При осмотре больного обращают на себя внимание увеличение размеров сердца, нарушения ритма, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум вследствие относительной митральной или трикуспидальной недостаточности. Пульс обычно низкой амплитуды и наполнения, АД снижено. На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия, признаки перегрузки предсердий и желудочков. Возможны различные нарушения ритма: аритмии занимают по частоте второе место после сердечной недостаточности. Кроме того, может наблюдаться патологический зубец Q, отражающий обширный некоронарогенный фиброз миокарда. При рентгенографии органов грудной клетки выявляют увеличение размеров сердца, обычно значительное, а также признаки венозного застоя в легких, плевральный выпот. При эхокардиографии показательны увеличение полостей сердца, преимущественно левых, увеличение систолического и диастолического объемов, уменьшение фракции выброса. Кольцо митрального клапана может быть растянуто, возможны относительная недостаточность трехстворчатого клапана, признаки регургитации. Результаты зондирования полостей сердца и вентрикулографии свидетельствуют о значительном нарушении систолической функции сердца; при коронарографии не удается выявить патологии сосудов сердца.

Диагностика. Диагноз устанавливают только после исключения всех других заболеваний, приводящих к кардиомегалии (ИБС, миокардит, клапанные поражения).

Лечение. С целью лечения сердечной недостаточности применяют периферические вазодилататоры, преимущественно ингибиторы АПФ и диуретики. Сердечные гликозиды обычно плохо переносятся больными дилатационной кардиомиопатией и абсолютно противопоказаны при синусовом ритме и брадикардии. Их использование под тщательным контролем ЭКГ возможно при тахисистолической форме мерцательной аритмии и тотальной сердечной недостаточности. При этом предпочтение отдают строфантину из-за высокой скорости инактивации. Возможно применение препаратов, улучшающих метаболизм миокарда, – неотона, рибоксина, ретаболила. Хирургическое лечение заключается в трансплантации сердца, которая может быть выполнена при неэффективности медикаментозной терапии и неуклонном прогрессировании застойной сердечной недостаточности. Показания к операции устанавливают после тщательного изучения функционального состояния миокарда. Прогноз при консервативном лечении неблагоприятный.

Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся его ограниченной или диффузной гипертрофией без дилатации полостей. Существует несколько анатомических вариантов болезни. Гипертрофическую кардиомиопатию, проявляющуюся асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки и сосочковой мышцы передней створки митрального клапана, называют субаортальным стенозом или обструктивной кардиомиопатией в связи с систолической обструкцией левого желудочка. При этой форме заболевания во время систолы возникает препятствие оттоку крови из левого желудочка в аорту вследствие сближения утолщенной межжелудочковой перегородки и передней створки митрального клапана, а также появляется градиент давления в левом желудочке и устье аорты.

Другая разновидность гипертрофической кардиомиопатии – равномерная концентрическая гипертрофия миокарда со значительным увеличением его массы, но без обструкции левого желудочка. Реже встречается изолированная гипертрофия верхушки сердца и прилегающего отдела межжелудочковой перегородки – верхушечная форма. При гипертрофической кардиомиопатии в отличие от дилатационной нарушается главным образом диастолическая функция сердца. Нарушение диастолического расслабления развивается в связи со снижением эластичности гипертрофированного миокарда, уменьшением и деформацией полости левого желудочка. Хотя этиология гипертрофической кардиомиопатии неизвестна, предполагают ее генетическую обусловленность. Имеется много сообщений о семейных случаях заболевания.

Клиническая картина вариабельна – от бессимптомных до тяжелых форм и внезапной смерти. При бессимптомных формах предпосылкой к обследованию является случайно обнаруженный шум в сердце или изменения ЭКГ. Особого внимания заслуживают больные, в семье которых были случаи развития кардиомиопатии или внезапной смерти. Основные жалобы больных – одышка и боли в груди, приступы головокружения, обмороки. Боли различной интенсивности и продолжительности, часто стенокардитического характера. При осмотре больных выявляют увеличение размеров сердца, систолический шум на верхушке или в третьем-четвертом межреберье. Последний характерен для субаортального стеноза и обусловлен градиентом давления. Он усиливается при выполнении пробы Вальсальвы и в вертикальном положении. На электрокардиограмме выявляют симптомы резко выраженной гипертрофии левого желудочка.

Для верхушечной гипертрофии характерны гигантские (более 10 мм) отрицательные зубцы Т. При преимущественной гипертрофии межжелудочковой перегородки может регистрироваться патологический зубец Q во II, III и V5–6 отведениях. Нередки нарушения ритма, желудочковые аритмии имеют значение в генезе внезапной смерти этих больных. При эхокардиографии определяются массивная гипертрофия миокарда, уменьшение полости левого желудочка, асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки. При субаортальном стенозе отношение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка превышает 1,5, выявляются гипокинезия межжелудочковой перегородки, патология передней стенки митрального клапана.

Диагностика. Диагноз устанавливают только после исключения всех возможных причин гипертрофии левого желудочка сердца: гипертонии, ИБС, пороков сердца.

Лечение. Назначают препараты, улучшающие диастолическую податливость миокарда и коронарную перфузию. Главным образом применяют блокаторы бета-адренергических рецепторов (пропранолол, атенолол, метопролол). При выраженных нарушениях кровообращения предпочтительнее антагонисты ионов кальция (верапамил). Для лечения аритмий рекомендуется амиодарон (кордарон). Хирургическое лечение заключается в резекции межжелудочковой перегородки и одновременном протезировании митрального клапана, при этом уменьшаются клинические проявления болезни, но не увеличивается продолжительность жизни.

Прогноз относительно благоприятный.

Рестриктивная кардиомиопатия – заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся нарушением диастолы сердца. В отличие от дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии поражается главным образом эндокард: происходит его фиброзирование, утолщение, вплоть до облитерации полостей сердца утолщенным эндокардом и тромботическими массами, прорастание фиброзных перегородок в миокард. Поражается также клапанный аппарат сердца. Характерен выпот в полость перикарда. Процесс может быть очаговым и диффузным. В настоящее время к рестриктивной кардиомиопатии относят два заболевания, ранее обозначавшиеся как самостоятельные, а теперь – как стадии одного процесса – фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера и эндомиокардиальный фиброз. Последний распространен в районах с тропическим климатом – Африке, Южной и Центральной Америке, Индии, в странах с умеренным климатом встречается крайне редко.

Клиническая картина. Заболевание начинается исподволь, реже – как острое фебрильное заболевание. Отмечаются прогрессирующее снижение трудоспособности, длительная лихорадка, симптомы сердечной недостаточности. Нередко отмечаются аритмии, коллапс, внезапная смерть. Внешние проявления напоминают таковые при экссудативном перикардите: выраженный цианоз кожи лица, набухшие шейные вены. Размеры сердца умеренно увеличены, тоны глухие, определяется ритм галопа. Наблюдаются периферические и полостные отеки, застойные явления в легких, гепатомегалия. На электрокардиограмме выявляют снижение вольтажа, изменения конечной части желудочкового комплекса, нарушения ритма, часто – мерцательную аритмию. При эхо кардиографии отмечаются перикардиальный выпот, утолщение эндокарда, уменьшение полостей желудочков, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. Вентрикулография позволяет обнаружить также уменьшение и деформацию полостей сердца, выбухание его верхушки. Стабилизация в течении болезни происходит редко, более характерно ее неуклонное прогрессирование.

Дифференциальную диагностику проводят с перикардитом. Обызвествление перикарда нехарактерно для эндомиокардиального фиброза и служит дифференциальным критерием.

Лечение сердечной недостаточности включает применение периферических вазодилататоров и салуретиков, а также антиагрегантов для предотвращения аритмий. Хирургическое лечение – удаление измененного эндокарда с одновременным протезированием митрального или трикуспидального клапана.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ – поражение сердечной мышцы, в основе которого лежит нарушение метаболизма миокарда.

Причины миокардиодистрофии многообразны: анемии, эндокринные заболевания, нарушения жирового и белкового обмена, авитаминозы, токсическое воздействие промышленных и бытовых ядов, алкоголя, острое и хроническое перенапряжение, инфекционные заболевания, интоксикации, нарушение функции печени, почек и др. Как правило, нарушения метаболизма обратимы, однако при длительном и интенсивном воздействии на миокард могут создаваться условия для глубоких морфологических изменений, заканчивающихся развитием кардиосклероза. Миокардиодистрофия – синдром, поэтому для установления диагноза необходимо определить причину заболевания.

Клиническая картина миокардиодистрофии многообразна – от латентных форм, проявляющихся только изменениями ЭКГ, до развития сердечной недостаточности. Характерны кардиалгии, нарушения ритма – экстрасистолии, синусовая тахикардия или брадикардия. Значительного увеличения размеров сердца в большинстве случаев не отмечается. Возможны приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ могут фиксироваться признаки дисбаланса электролитов, вегетативных воздействий. В более тяжелых случаях заболевания выявляются снижение сегмента ST и (или) инверсия зубца Т; изменения имеют диффузный характер или их регистрируют только в правой группе грудных отведений, при этом отсутствует закономерная эволюция патологических признаков очагового поражения миокарда, характерная для ИБС. Нет связи между выраженностью клинических проявлений болезни (в частности, болями в сердце) и изменениями на ЭКГ. Медикаментозные ЭКГ-пробы – с атропином, индералом, калия хлоридом – часто бывают положительными.

Общим принципом лечения миокардиодистрофии является устранение ее причины, а также назначение препаратов, улучшающих метаболизм миокарда.

Климактерическая (дисгормональная) миокардиодистрофия обусловлена нарушением функции яичников. Заболевание может развиваться не только в климактерическом периоде, но и у молодых женщин при посткастрационном и предменструальном синдромах. В патогенезе обменных расстройств основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен миокарда, регулирующих симпатическое воздействие на него. Кроме описанных выше симптомов миокардиодистрофии, отмечаются изменения функции вегетативной нервной системы и нервно-психической сферы – приливы, потливость, головокружения, нарушение терморегуляции, эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти и т.д. Увеличение выраженности проявлений заболевания связано с нагрузками, особенно эмоциональными. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина и антиангинальных препаратов. Может отмечаться артериальная гипертония.

Лечение направлено на устранение всех симптомов заболевания. Для гормональной терапии чаще используются препараты, содержащие эстрогены, гестагены и андрогены. Рекомендуют метаболические препараты для нормализации функции вегетативной нервной системы – беллоид или другие ЛС, содержащие эрготамин; широко используют бета-адреноблокаторы. С целью воздействия на электролитный обмен в случае задержки жидкости назначают антагонисты альдостерона. Используют транквилизаторы, антидепрессанты.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия. В патогенезе поражения миокарда большое значение придают нарушению вегетативной регуляции сердца. Болеют преимущественно молодые люди, страдающие хроническим тонзиллитом. Увеличение выраженности проявлений миокардиодистрофии связано с обострениями тонзиллита или простудными заболеваниями. В отличие от других форм миокардиодистрофии частой жалобой является выраженная общая слабость, нарастающая во второй половине дня и обусловливающая резкое снижение трудоспособности больных, которая беспокоит их больше, чем кардиалгия. Заболевание длительное, при сохранении очага инфекции может прогрессировать. Единого мнения относительно необходимости выполнения тонзиллэктомии нет, большинство клиницистов предпочитают консервативное лечение тонзиллита. Кроме того, применяют метаболические препараты и средства, нормализующие функцию вегетативной нервной системы.

Алкогольная миокардиодистрофия – одна из форм алкогольного поражения сердца. В патогенезе нарушений метаболизма миокарда имеют значение как прямое воздействие на миокард этанола и его метаболита ацетилальдегида, так и опосредованное – в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы, функцию надпочечников и печени, а также употребление пищи, содержащей недостаточное количество белков и витаминов.

Клинические проявления алкогольной миокардиодистрофии многообразны – от малосимптомных форм до выраженной сердечной недостаточности, аритмий и внезапной смерти. Развитие заболевания или его обострение связаны с употреблением алкоголя. Наиболее часто выявляются боли в сердце, нарушения ритма, сердечная недостаточность. Обращает на себя внимание отсутствие связи болей в сердце с физическими нагрузками, характерной для стенокардии приступообразности, эффекта от нитроглицерина. Больной возбужден, суетлив, многословен, жалуется на чувство нехватки воздуха, похолодание конечностей, жар во всем теле, потливость. Возможны повышение АД, тахикардия, тремор рук, гиперемия кожи лица, инъецированность склер. В более поздних стадиях на первый план выступают нарушения ритма и симптомы сердечной недостаточности, сопровождающиеся соответствующими изменениями на ЭКГ и эхоКГ.

Основным условием лечения алкогольной миокардиодистрофии является отказ от употребления алкоголя. У пациентов с начальными проявлениями болезни только прекращение алкоголизации приводит к обратному развитию симптомов. В ранних стадиях болезни назначают бета-адреноблокаторы и метаболические препараты. В случае развития сердечной недостаточности требуется применение периферических вазодилататоров и мочегонных средств.

Редко встречаются поражения миокарда, обусловленные инфильтрацией его патологическими продуктами обмена, как, например, при амилоидозе, гемохроматозе. Патофизиологически они наиболее близки к рестриктивным формам кардиомиопатий.

Амилоидоз сердца возникает как проявление первичного амилоидоза, реже связан с миеломной болезнью. Кроме того, его выявляют на вскрытии примерно у 2% пожилых лиц, но сравнительно редко признают его причиной смерти. Заболевание обусловлено нарушением белкового обмена и диффузным отложением амилоида в миокарде. Сократительный миокард при этом подвергается атрофии. Иногда поражается и перикард, редко – клапаны.

Клиническая картина. Заболевание развивается постепенно: появляются признаки сердечной недостаточности при нормальных размерах сердца или умеренном увеличении его, разнообразные аритмии и блокады, которые, по-видимому, могут быть причиной внезапной смерти. На ЭКГ, помимо аритмий, в типичных случаях наблюдается уменьшение всех зубцов. На эхоКГ – симметричное утолщение стенок левого желудочка, гипокинезия и уменьшение систолического утолщения межжелудочковой перегородки при нормальном размере полости левого желудочка. При рентгеноскопии заметно уменьшение пульсации контура сердца. Для установления диагноза важно обнаружение амилоидного поражения других органов – языка, мышц, гортани, иногда легких с развитием гипертензии малого круга. Поражение почек и желудочно-кишечного тракта более характерно для вторичного амилоидоза и редко сочетается с амилоидозом сердца. Если какой-либо пораженный орган доступен биопсии, то возможно морфологическое подтверждение диагноза. У части больных выявляют изменения содержания белков сыворотки крови – умеренное повышение уровня альфа2- и гамма-фракций, увеличение СОЭ.

Лечение. Симптоматическое лечение сердечной недостаточности дает лишь частичный эффект. Сердечные гликозиды могут усилить имеющееся нарушение проводимости. В целом сердечная недостаточность рефрактерна к лечению, склонна к медленному, но неуклонному прогрессированию. По предварительным данным, длительное лечение колхицином может замедлить прогрессирование амилоидоза.

Гемохроматоз сердца – одно из частых проявлений гемохроматоза – генетически обусловленного нарушения обмена с отложением железа в органах и вторичным их повреждением. Заболевание чаще выявляют у мужчин старше 50 лет.

Клиническая картина. Признаки поражения миокарда обычно не являются ранними. На фоне характерной для гемохроматоза симптоматики (пигментация кожи, сахарный диабет, увеличение печени) развивается сердечная недостаточность, которая может быстро нарастать. Возможны разнообразные аритмии. Для установления диагноза гемохроматоза обычно требуется морфологическое подтверждение (биопсия печени). Поражение сердца – частая причина смерти при нелеченом гемохроматозе.

Лечение. Систематическое кровопускание (по 500 мл 1-2 раза в неделю, затем реже) в ранних стадиях болезни приводит, в частности, к уменьшению выраженности проявлений сердечной недостаточности.

Десферал менее эффективен, но может быть полезен, если анемия или гипопротеинемия не позволяют начать или продолжить лечение кровопусканиями.

КАРДИОСКЛЕРОЗ – клинический синдром, возникающий в исходе поражений миокарда различной природы. Выделяют атеросклеротический (см. Ишемическая болезнь сердца) и миокардитический кардиосклероз. Он может быть также следствием системной склеродермии и редко других системных заболеваний соединительной ткани и васкулитов.

Кардиосклероз проявляется снижением выносливости при физической нагрузке, признаками сердечной недостаточности, различными аритмиями. Характерны некоторое увеличение сердца, изменения на ЭКГ. Проявления кардиосклероза стабильны, не исчезают после ликвидации обострения основного заболевания, ЭКГ обычно не меняется под воздействием лекарственных проб.

Лечение сводится к симптоматической терапии сердечной недостаточности и аритмий.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!