• Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

Синдром длительного сдавления

Обширные закрытые повреждения мягких тканей, возникающие вследствие длительного сдавливания различных частей тела обломками разрушенных зданий при землетрясении или грунтом при взрывах и обвалах шахт, имеют своеобразное и чрезвычайно тяжелое течение. Летальность при этих повреждениях значительно выше, чем при тяжелой травме. Частота подобной травмы во второй половине XX века резко возросла, что связано с увеличением количества и тяжестью технологических катастроф, также разрушительной силой современного оружия. Среди этих поражений наиболее сложную и тяжелую категорию травм составляет синдром длительного сдавления (СДС) – патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4-8 ч и более) раздавливания мягких тканей.

Синдром длительного сдавления имеет синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром размозжения и травматического сжатия конечностей, большинство из которых отражает механизм травмы и лишь один – травматический токсикоз – характеризует клиническую картину.

В локализации повреждений при СДС преобладают конечности, а среди них – нижние конечности. Одновременное поражение верхних и нижних конечностей фиксируют от 6 до 15%, по данным различных авторов. Установлена прямая зависимость между обширностью, длительностью раздавливания и тяжестью течения СДС.

Разновидностью СДС является синдром позиционного сдавления. Миоглобинемия развивается в этом случае в результате многочасовой ишемии мышц от сдавления мягких тканей вследствие длительного пребывания человека в вынужденном положении, нарушающем нормальное кровообращение в конечностях или других частях тела. Этот синдром наблюдают у лиц с острым отравлением алкоголем или его суррогатами, угарным или бытовым газом, препаратами снотворного или наркотического действия, продуктами сгорания синтетических материалов и т.д.

Патогенез СДС сложен, и его можно представить в динамике повреждений с переходом от “органа в шоке” к “шоковому органу”.

В период компрессии, т.е. во время воздействия сдавливающего фактора на ткани, возникает сильнейшее болевое раздражение, которое можно рассматривать как “болевой шок”, вызывающий сложный комплекс нейрогуморальных расстройств, характерных для тяжелого стресса. Это выражается в резком возрастании в крови содержания так называемых гормонов агрессии, приводящих к расстройствам микроциркуляции, реологических свойств крови, коагулопатии и последующему нарушению функции органов. Острая ишемия поврежденных тканей вносит свой вклад в системные и органные повреждения.

В посткомпрессионном периоде, т.е. после освобождения от сдавления, в кровоток поступают вещества, образовавшиеся в ишемизированных и поврежденных тканях. Васкуляризация ишемизированных тканей формирует “синдром реперфузии” с повышением проницаемости капилляров, переходом белков из сосудистого в интерстициальное пространство и развитием выраженного отека пораженной части тела. Вещества, образующиеся при повреждении тканей, могут быть причиной развития так называемого эндотоксикоза или даже эндотоксического шока, в развитии которых важную роль играют резкая активация и увеличение содержания в крови простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и других медиаторов и эффекторов воспалительной реакции, а также других биологически активных соединений. В результате возникают микроциркуляторные расстройства с повышением проницаемости капилляров, с последующим массивным выходом белков плазмы в интерстициальное пространство, отеком органов и дальнейшим повреждением их структуры и функции, вплоть до развития синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Жировая глобулемия, коагулопатия и артериальная гипоксемия усиливают микроциркуляторные расстройства и способствуют прогрессированию СПОН.

Миоглобинемия и миоглобинурии патогномоничны для СДС. Как известно, миоглобин в крови и моче в норме отсутствует. Его появление в этих биологических жидкостях у пострадавших с синдромом длительного раздавливания является признаком разрушения мышечных волокон. Миоглобинурия появляется лишь тогда, когда содержание миоглобина в крови превышает 30 мг/л. В связи с малым размером молекулы и слабой связью с сывороточными белками миоглобин довольно быстро удаляется через почки. В кислой среде он выпадает в осадок в виде кислого гематина, который может не только заполнить, но и заблокировать почечные канальцы. Именно это обстоятельство прежде всего связывают с токсичностью миоглобина и его особой ролью в возникновении острой почечной недостаточности при СДС. Считают, что токсические свойства гематина проявляются при его накоплении в дистальном отделе нефрона, вызывая миоглобинурийный нефроз и даже острый тубулярный некроз, что послужило основанием для обозначения СДС как “нефроз нижнего нефрона”. В зависимости от степени поражения почек различают простую миоглобинурию, когда поражение нефрона отсутствует, миоглобинурийную нефропатию при наличии в моче цилиндров и злокачественную нефропатию, если имеются признаки острой почечной недостаточности. Однако некоторые авторы считают, что миоглобин является лишь обычным механическим препятствием для удаления действительно токсичных веществ из организма через почки.

Клиническая картина. В клиническом течении СДС выделяют периоды компрессии и посткомпрессионный. В свою очередь, в посткомпрессионном периоде выделяют еще 3 периода: ранний – первые 3 дня, характеризующийся признаками гиповолемического травматического шока; промежуточный – от 4 до 8-12 дней с преобладанием острой почечной недостаточности; поздний – от 9-12 дней до 1-2 месяцев, период выздоровления с преобладанием местных симптомов.

В зависимости от обширности повреждений и длительности раздавливания выделяют по тяжести клинических проявлений синдрома 4 формы:

  • крайне тяжелую, развивающуюся при раздавливании мягких тканей обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более и обычно заканчивающуюся смертельным исходом на 1-2-й день после травмы;
  • тяжелую при раздавливании одной или обеих нижних конечностей в течение 6-7 ч, протекающую типично, с выраженными симптомами во всех периодах страдания;
  • средней тяжести, возникающую при раздавливании мягких тканей сроком менее 6 ч и протекающую без выраженных расстройств гемодинамики в раннем периоде и с умеренным нарушением функции почек;
  • легкую, развивающуюся при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 ч, когда нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек выражены неотчетливо. Тяжесть клинической картины СДС зависит также от сопутствующих повреждений внутренних органов, сосудов, костей и осложнений, развивающихся в травмированных тканях (нагноения ран, флегмона и т.п.).

Период компрессии. Принято считать, что клиника СДС проявляется лишь после устранения причины, вызвавшей раздавливание. Однако уже в период компрессии отмечают особенности психического состояния пострадавших. У большинства из них сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. У других отмечают спутанность или потерю сознания, реже – возбужденное состояние. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в раздавленных частях тела, жаждой, затрудненным дыханием. При значительной травме, особенно при повреждении внутренних органов грудной или брюшной полости, переломах длинных костей, повреждении магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока. Некоторые особенности клинического течения СДС в период компрессии зависят от локализации и тяжести травмы.

Ранний период. Почти все пострадавшие сохраняют сознание. Некоторые из них находятся в возбужденном состоянии, но большинство выглядят вялыми, испуганными, сонливыми, заторможенными. После извлечения пострадавших из-под развалин они жалуются на боль в поврежденных частях тела, общую слабость, головокружение, тошноту, жажду. Кожа покрывается холодным потом.

Поврежденная конечность начинает очень быстро отекать, объем ее увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной или геморрагической жидкостью. Движения в суставах невозможны из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Чувствительность в зоне повреждений и дистальных отделах конечности утрачена. По мере нарастания отека пульсация артериальных сосудов в дистальных отделах ослабевает. Определяют тахикардию и снижение АД, уровень которых зависит от тяжести и длительности раздавливания. Нередко развиваются явления острой дыхательной недостаточности. Мочеотделение резко снижено с самого начала болезни, составляя 50-300 мл/сут. Моча приобретает лаково-красную окраску, позднее она становится темно-бурой с высоким содержанием белка, цилиндров и цилиндроподобных буроватых лентовидных образований, похожих на слепки извитых канальцев. В анализах крови – повышение гематокрита и содержания гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов, резкое увеличение содержания калия и миоглобина, возрастание концентрации креатинина и мочевины, коагулопатия. ОЦК снижен.

В промежуточном периоде после выведения пострадавших из шока отмечают яркую картину острой почечной недостаточности с повышением АД, тахикардией, гипергидратацией, тахипноэ, гипертермией. В зоне наибольшего раздавливания появляются очаги некроза кожи, отторжение некротизированных тканей приводит к образованию ран и их нагноению.

При легком течении СДС острая почечная недостаточность выражена не столь резко и часто проходит при проведении консервативной терапии.

Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов над общими: функция почек постепенно восстанавливается, нормализуется водно-электролитный баланс, полностью исчезает отек поврежденной конечности. На этом фоне выявляют атрофию мышц в зоне повреждения, тугоподвижность в суставах, контрактуры. В связи с развитием ишемического неврита, который отмечается более чем у 1/2 пострадавших с поражением верхних и примерно у 1/3 с повреждением нижних конечностей, появляются жгучие, с каузалгическим оттенком боли.

Этапное лечение. Первая помощь. В очаге поражения после извлечения пострадавшего из-под завалов, развалин зданий и т.п. восстанавливают проходимость дыхательных путей, при необходимости проводят экспираторную ИВЛ, останавливают наружное кровотечение; поврежденную конечность туго забинтовывают эластичными или обычными бинтами, производят ее иммобилизацию и обеспечивают охлаждение (пузыри со льдом, снег, холодная вода). Пострадавшему вводят обезболивающие и седативные препараты, осуществляют профилактику столбняка, начинают противошоковую терапию (внутривенное или подкожное введение солевых растворов) и эвакуируют в положении лежа.

На догоспитальном этапе, в местах временного сосредоточения пострадавших, первую врачебную помощь, которая направлена на устранение явлений, непосредственно угрожающих жизни пострадавшего в данный момент, профилактику тяжелых осложнений и обеспечение эвакуации в лечебное учреждение, обычно оказывает врач общего профиля. На этом этапе оказания помощи целесообразно наладить инфузионную терапию путем венепункции или венесекции, повторить введение обезболивающих средств, устранить недостатки иммобилизации.

На этапе квалифицированной помощи проводят противошоковую, инфузионно-трансфузионную, антибактериальную терапию, дезинтоксикацию эфферентными методами (плазмаферез, гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция).

В комплексном лечении пострадавших с СДС значительное место принадлежит хирургическим методам, показания к которым могут возникнуть во всех периодах течения синдрома. Эти показания определяются характером повреждения тканей при сдавлении и развитием гнойных осложнений. При этом чаще всего выполняют фасциотомию с некрэктомией или без нее, ампутацию и хирургическую обработку ран.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!