• Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

Основные синдромы болезней сердца (часть 3)

Мерцание предсердий – нарушение ритма, связанное с хаотичным сокращением отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не систолируют, а желудочки сокращаются беспорядочно, аритмично. В отсутствие дополнительного нарушения атриовентрикулярной проводимости частота желудочкового ритма около 100-150 в 1 мин (тахисистолическое мерцание предсердий). Под влиянием лечения и при нарушении атриовентрикулярной проводимости частота желудочкового ритма может быть ниже. Если она менее 60 в 1 мин, то говорят о брадисистолической форме мерцания предсердий. Изредка мерцание предсердий сочетается с полной атриовентрикулярной блокадой (синдром Фридерика). При этом желудочковый ритм редкий и правильный. Мерцание предсердий может быть стойким и пароксизмальным. Стойкому мерцанию обычно предшествуют пароксизмы.

Диагностика. Мерцание предсердий может не ощущаться больным или воспринимается как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво, и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны (дефицит пульса). При физической нагрузке увеличиваются частота желудочковых сокращений и их нерегулярность.

ЭКГ: зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочно возникающими волнами разной конфигурации, которые обычно лучше заметны в отведении V1. Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При очень частом желудочковом ритме (более 150 в 1 мин) возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса.

Клиническое значение. Мерцание предсердий, как пароксизмальное, так и стойкое, наиболее часто наблюдается у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом, митральными пороками сердца, тиреотоксической и алкогольной кардиомиопатиями. Оно может возникнуть при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, болезнях миокарда, реже при других сердечно-сосудистых заболеваниях. Из врожденных пороков сердца мерцание предсердий наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки. Пароксизмы мерцания предсердий бывают при дисфункции синусового узла, иногда характеризуются спонтанно редким желудочковым ритмом; они могут сопутствовать и синдрому предвозбуждения, у отдельных больных протекают с особо частым желудочковым ритмом (200 в 1 мин и более). Мерцание предсердий может быть одним из проявлений гликозидной интоксикации. Мерцанию способствует дефицит калия.

Многие больные с мерцанием предсердий удовлетворительно переносят эту аритмию, но в целом она все же снижает функциональный резерв сердца. Особенно неблагоприятно тахисистолическое мерцание предсердий с большим дефицитом пульса у больных с далеко зашедшим заболеванием сердца. Оно способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности, ухудшению кровоснабжения органов. Как стойкое, так и особенно пароксизмальное мерцание предсердий обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям, которые наиболее часты при мерцании предсердий у больных митральным стенозом.

Лечение. Рациональное лечение вызвавшего аритмию заболевания или его обострения может привести к восстановлению синусового ритма. При неустранимом заболевании сердца целью лечения является урежение желудочкового ритма (до 70-90 в 1 мин). С этой целью систематически назначают дигоксин внутрь с добавлением в случае необходимости бета-адреноблокатора или верапамила в малых дозах, препаратов калия.

У части больных со стойким мерцанием предсердий продолжительностью до 3 лет можно попытаться восстановить синусовый ритм в стационаре с помощью противоаритмического лекарственного лечения или электроимпульсной терапии. Результаты этого лечения тем лучше, чем меньше продолжительность аритмии, величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Восстановление ритма не показано (бесполезно или опасно) при значительном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, редком желудочковом ритме, сочетании мерцания предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами, активности основной болезни (тиреотоксикоз, обострение ИБС и др.). Частые пароксизмы мерцания предсердий в прошлом, не уступавшие профилактическому лечению, также свидетельствуют о небольшой пользе восстановления синусового ритма.

За 2-3 недели до планового лечения стойкого мерцания предсердий и в течение недели после нормализации ритма назначают антикоагулянты или антиагреганты в эффективной дозе. Из лекарственных препаратов для устранения стойкого мерцания предсердий чаще применяют хинидин, по одной из возможных схем лечения. При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают со следующего дня, увеличивая под контролем ЭКГ суточную дозу (например, 0,6-1,0-1,4-1,8 г) до нормализации ритма. Суточную дозу дают дробно по 0,2 г каждые 2-2,5 ч. В целом продолжительность лечения 5-6 дней. Восстановлению синусового ритма обычно предшествует возрастание тахикардии. Использование более высоких суточных доз хинидина (более 2 г) нерационально, поскольку достигаемая таким путем нормализация ритма неустойчива. Для восстановления синусового ритма может быть применена также электроимпульсная терапия, эффективность которой выше. Она является средством выбора при тяжелом состоянии больного, обусловленном аритмией. После восстановления синусового ритма необходимо немедленное длительное и настойчивое поддерживающее противоаритмическое лечение, обычно амиодароном по 0,2 г 1-2 раза в день или хинидином по 0,2 г каждые 8 ч, или дизопирамидом по 0,1-0,2 г 2- 3 раза в день, или делагилом по 0,25 г на ночь, или другим противоаритмическим средством. Если нет сердечной недостаточности, то возможно сочетание хинидина или делагила с бета-адреноблокатором или верапамилом.

Пароксизмы мерцания предсердий иногда прекращаются спонтанно. Как и при стойком мерцании предсердий, важную роль играет установление природы аритмии, устранение факторов, способствующих ее возникновению, лечение основного заболевания. К пароксизмам мерцания, обусловленным интоксикацией сердечным гликозидом, дисфункцией синусового узла или синдромом предвозбуждения, требуется особый подход. В большинстве же случаев пароксизм удается устранить путем внутривенного введения верапамила, или новокаинамида, или дигоксина (дозы как при лечении пароксизмальной тахикардии). Электроимпульсную терапию для купирования пароксизмов, как правило, не применяют, за исключением неотложных состояний. При частых пароксизмах (чаще 1-2 раз в месяц) необходим систематический прием внутрь противоаритмического препарата с профилактической целью (обычно с антиагрегантом). Если частые и плохо переносимые пароксизмы не удается “уредить” таким способом, то назначением в течение нескольких дней (в стационаре) дигоксина иногда можно перевести аритмию в постоянную форму, которая после достижения с помощью дигоксина в умеренных дозах рационального желудочкового ритма обычно лучше переносится больными, чем частые пароксизмы.

Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-350 в 1 мин. Желудочковый ритм при этом может быть регулярным или нерегулярным. Частота и регулярность желудочкового ритма определяются атриовентрикулярной проводимостью, которая может быть изменчивой. Трепетание предсердий встречается в 10-20 раз реже, чем мерцание, как правило, в виде длительных пароксизмов. Нередко мерцание и трепетание предсердий чередуются у одного больного.

Диагностика. Трепетание предсердий с нерегулярным желудочковым ритмом по клиническим проявлениям неотличимо от мерцания предсердий. При трепетании с регулярным желудочковым ритмом пульс остается ритмичным.

ЭКГ: деятельность предсердий представлена регулярными предсердными волнами без диастолических пауз, имеющими характерный пилообразный вид, более отчетливо в отведениях II, III, aVF, V1. Предсердные волны заполняют диастолу желудочков, накладываются на желудочковые комплексы, слегка деформируя их. Желудочковые комплексы могут следовать ритмично, после каждой или каждой второй (тогда желудочковый ритм составляет около 120-160 в 1 мин), третьей предсердной волны и т.д., или аритмично, когда соотношение предсердных и желудочковых сокращений непостоянно.

При частом желудочковом ритме возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Клиническое значение трепетания предсердий сходно с таковым мерцания предсердий. Сходны этиологические и провоцирующие факторы. Чем чаще желудочковый ритм, тем выраженнее отрицательное влияние аритмии на гемодинамику и на состояние больного в целом. Склонность к тромбоэмболическим осложнениям в общем выражена меньше, чем при мерцании предсердий.

Лечение. Массаж каротидного синуса, воздействуя на атриовентрикулярную проводимость, иногда способствует значительному урежению желудочкового ритма, например в 2 раза. Дигоксин также уменьшает количество проведенных импульсов и таким образом “урежает” желудочковый ритм (не столь надежно, как при мерцании). У части больных под влиянием дигоксина восстанавливается синусовый ритм или трепетание переходит в мерцание, которое затем может быть устранено хинидином. Нужно иметь в виду, что хинидин, так же как новокаинамид и дизопирамид, сам по себе может сделать более редкими волны трепетания, следствием чего могут быть улучшение атриовентрикулярной проводимости, значительное и опасное учащение желудочкового ритма. В связи с этим, прежде чем начать лечение трепетания предсердий хинидином, нужно в течение нескольких дней давать больным дигоксин, или пропранолол, или верапамил для подавления атриовентрикулярного проведения. Электроимпульсная терапия при трепетании предсердий чаще дает непосредственный эффект, сразу нормализуя ритм, чем при мерцании. Дигоксин и электроимпульсную терапию нельзя использовать, если аритмия обусловлена гликозидной интоксикацией. Предсердная стимуляция, эндокардиальная или через пищевод, с частотой примерно на 25% выше частоты предсердных волн в течение 30 с, обычно после внезапного прекращения стимуляции приводит к восстановлению синусового ритма. Этот метод эффективен и безопасен и в тех случаях, когда трепетание связано с гликозидной интоксикацией. После восстановления синусового ритма необходимо профилактическое противоаритмическое лечение, как после устранения мерцания предсердий.

Трепетание и мерцание желудочков – агональные нарушения ритма с прекращением эффективного кровообращения. Необратимые изменения в клетках мозга и сердца наступают через 3-4 мин после прекращения кровообращения.

Диагностика. У больного внезапно развивается картина клинической смерти: отсутствуют пульс, сердечные тоны, АД, сознание; отмечаются хриплое атональное дыхание, судороги, расширение зрачков (заметно через 45 с после прекращения кровообращения). Иногда этому предшествуют учащение желудочковых экстрасистол, желудочковая тахикардия.

ЭКГ при трепетании желудочков напоминает таковую при желудочковой тахикардии, но ритм чаще (180-250 в 1 мин), QRS и T неразличимы, диастола отсутствует. Трепетание, как правило, не проходит спонтанно, оно легко переходит в мерцание желудочков, при этом в течение нескольких секунд или минут нарушаются регулярность волн, они становятся разными по форме и величине, возникают с частотой 250-400 в 1 мин. Обычно в первые минуты мерцание крупноволновое (2-3 мВ), затем по мере нарастания гипоксии волны становятся мельче. Позднее признаки электрической активности сердца исчезают, ЭКГ превращается в прямую линию (асистолия сердца).

Клиническое значение. Трепетание и мерцание желудочков могут возникнуть и привести к смерти при любом тяжелом заболевании сердца; чаще они наблюдаются при инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, в конечной стадии хронического заболевания сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических препаратов, электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях, тяжелых общих метаболических нарушениях. Мерцание желудочков является обычным механизмом смерти при указанных состояниях. Факторы, способствующие желудочковой экстрасистолии, вызывают и мерцание желудочков.

Лечение. Единственным эффективным средством является немедленная (электрокардиографическое подтверждение диагноза не обязательно) электроимпульсная терапия разрядом мощностью 200-400 Вт·с, если необходимо – повторными разрядами. В связи с этим больные, у которых могут возникнуть трепетание и мерцание желудочков, должны находиться в блоке интенсивной терапии или в отделении реанимации. Если подготовка к электроимпульсной терапии требует времени, то начинают наружный массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. В процессе реанимации необходимы избыточная оксигенация, введение гидрокарбоната натрия (внутривенно по 150-200 мл 5%-ного раствора). Если удается восстановить ритм, то необходимо в течение нескольких дней вводить внутривенно лидокаин (струйно по 50-100 мг или капельно в больших дозах), хлорид калия (капельно, например из расчета 2,5 г препарата на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы), проводить интенсивное лечение основного заболевания, принимая во внимание, что восстановленный ритм обычно бывает нестабильным (см. также Главу 5).

Синоатриальная блокада – нарушение проведения импульса между синусовым узлом и предсердием. Практически диагностируют лишь неполную блокаду: на ЭКГ на фоне синусового ритма обнаруживается выпадение отдельных комплексов PQRST с соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы. Этим паузам соответствует выпадение пульса и сердечных тонов. Во время удлиненной паузы возможны отдельные замещающие эктопические сокращения или замещающий эктопический ритм (обычно предсердный). Сходная картина может быть при кратковременном прекращении деятельности синусового узла, однако при этом удлиненные паузы не равны кратному количеству нормальных пауз. Синоатриальная блокада иногда возникает при интоксикации сердечным гликозидом, хинидином, новокаинамидом и другими противоаритмическими средствами, при остром заднедиафрагмальном инфаркте миокарда, различных заболеваниях миокарда, повышенной чувствительности каротидного синуса, дисфункции синусового узла. Лечат основное заболевание.

Атриовентрикулярные блокады – нарушение проводимости на уровне атриовентрикулярного узла и прилегающих структур (проксимальная блокада) или на уровне разветвлений (дистальная блокада).

Диагностика. Атриовентрикулярная блокада I степени может быть диагностирована только по ЭКГ; блокада II степени может быть заподозрена, если обнаруживаются регулярное выпадение каждой третьей, четвертой ожидаемой систолы и т.д. или нерегулярное выпадение пульсовых волн и сердечных тонов. Иногда больной ощущает замирание сердца во время выпадений. При блокаде III степени выраженная брадикардия (иногда брадиаритмия) сочетается с неравномерной звучностью I тона. Блокады с выраженной брадикардией могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов. Иногда гипоксия мозга проявляется внезапно возникающими приступами с потерей сознания, нарушением дыхания и судорогами (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), которые могут спонтанно пройти через несколько секунд или закончиться смертью.

ЭКГ: атриовентрикулярная блокада I степени (замедление атриовентрикулярной проводимости): интервал P-Q удлинен до 0,21 с или более, но все предсердные импульсы достигают желудочков.

Атриовентрикулярная блокада II степени (неполная): отдельные предсердные импульсы не проводятся на желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает, на ЭКГ – своевременный, но изолированный зубец Р. Выделяют блокады проксимального типа, на уровне атриовентрикулярного узла (тип Венкебаха, тип Мобица I) и дистального (тип Мобица II). При блокаде проксимального типа выпадению желудочкового комплекса предшествует нарастающее удлинение интервала P-Q в ряду из 2-8 (чаще 3-4) циклов, и эти периоды повторяются иногда регулярно (периоды Венкебаха). При блокаде дистального типа постепенного удлинения интервала P-Q перед выпадением не происходит, выпадения могут быть регулярными или нерегулярными. Почти всегда нарушена и внутрижелудочковая проводимость.

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная): предсердные импульсы на желудочки не проводятся. Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также выделяют блокаду проксимального типа (узкий QRS, частота желудочкового ритма 40-50 в 1 мин, ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального типа (широкий QRS, частота желудочкого ритма 18-40 в 1 мин, ей предшествует, иногда очень кратковременно, неполная блокада дистального типа). Определение уровня блокады на основании ЭКГ условно. Более точно его устанавливают по внутрисердечной ЭКГ.

Все нарушения атриовентрикулярной проводимости могут быть стойкими или, чаще, преходящими. Выраженность (степень) блокады, особенно проксимальной, обычно лабильна.

Клиническое значение блокад проксимального и дистального типов различно. В целом чем дистальнее и выраженнее блокада, тем она серьезнее.

Замедление атриовентрикулярной проводимости и неполная блокада проксимального типа могут наблюдаться у практически здоровых лиц, у больных с нейроциркуляторной дистонией, при интоксикации сердечным гликозидом, под действием бета-адреноблокатора, верапамила, амиодарона. Нередко проксимальные блокады возникают как преходящее или стойкое осложнение заднедиафрагмального инфаркта. Они могут сопутствовать миокардиту, в стойкой форме – кардиосклерозу. Изредка встречается врожденная полная поперечная блокада на этом уровне. В целом блокады проксимального типа обычно мало ухудшают гемодинамику. Иногда появление этих блокад может иметь диагностическое значение, указывая, например, на миокардит.

Блокада дистального типа особенно характерна для обширного переднеперегородочного инфаркта миокарда, при котором она может возникнуть и быстро (в течение нескольких часов) прогрессировать до полной блокады. Она может быть одной из причин смерти больного в остром периоде инфаркта. Блокада дистального типа может возникнуть и при других склеротических, воспалительных, дегенеративных изменениях в пучке Гиса и его разветвлениях, являясь плохим прогностическим признаком. Как правило, она ухудшает гемодинамику, часто сопровождается признаками гипоксии органов (приступы Морганьи-Адамса-Стокса характерны именно для блокад этого уровня), сердечной недостаточностью. Она малообратима и склонна к прогрессированию.

Лечение. Рациональное лечение основной болезни (инфаркт миокарда, миокардит и др.) может привести к исчезновению блокады. Следует исключить лекарственные препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость. При блокадах проксимального типа атропин, алупент, эуфиллин могут привести к временному учащению желудочкового ритма. Все блокады, приведшие к нарушению периферического кровообращения, приступам Морганьи-Адамса-Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокада дистального типа являются показанием к применению временной или постоянной желудочковой или бифокальной электрокардиостимуляции.

Блокады ножек пучка Гиса – замедление проводимости на уровне ниже бифуркации пучка Гиса. Возможны блокады одного, двух или всех трех разветвлений внутрижелудочковои проводящей системы – соответственно моно-, би- и трифасцикулярные блокады.

Диагностика только по ЭКГ.

Монофасцикулярные блокады: блокада правой ножки – начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная – расширена и зазубрена, ширина QRS увеличена. В отведении V1 обычно зазубрен зубец R, сегмент ST опущен, зубец Т отрицательный. В левых грудных отведениях зазубрен зубец S. Зубец S выражен во всех стандартных отведениях. Блокада передней ветви левой ножки характеризуется выраженным левым типом ЭКГ, блокада задней ветви – выраженным правым типом (должны быть исключены другие, более частые и обычные причины правого типа).

Бифасцикулярные блокады. Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки характеризуется признаками блокады правой ножки, но со значительным отклонением электрической оси, характерным для блокады соответствующей ветви левой ножки. Блокада левой ножки (обеих ее ветвей): электрическая ось нормальна или отклонена влево, комплекс QRS расширен до 0,12 с и более, зазубрен; в левых грудных отведениях зубец Q отсутствует, преобладает зубец R, сегмент ST часто опущен, зубец Т отрицательный.

Трифасцикулярная блокада соответствует атриовентрикулярной блокаде III степени дистального типа. Сочетание бифасцикулярной блокады с удлинением интервала P-Q также может быть связано с повреждением всех трех пучков.

Выделяют также неполные блокады правой и левой ножек – с незначительным расширением комплекса QRS (менее 0,12 с).

Все эти нарушения могут быть стойкими или преходящими.

Клиническое значение. Блокада передней ветви левой ножки, стойкая блокада правой ножки изредка наблюдаются у здоровых лиц. Блокада правой ножки иногда возникает как функциональная блокада при тахиаритмиях с частым желудочковым ритмом. Блокада правой ножки может формироваться постепенно при перегрузке и увеличении правого желудочка. Все нарушения внутрижелудочковои проводимости могут быть следствием ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных изменений. Внезапное появление и нестабильность внутрижелудочковои блокады обычно свидетельствуют об обострении болезни. При распространенном переднем инфаркте нередко возникает бифасцикулярная блокада, переходящая затем в неполную атриовентрикулярную блокаду дистального типа.

Лечение. При стабильной, длительно существующей блокаде ножки специальное лечение не требуется. Если появление блокады совпало с обострением болезни сердца, то лечение обострения имеет важнейшее значение для улучшения проводимости. При трифасцикулярной блокаде применяют электрокардиостимуляцию.

Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) – клинический синдром, обусловленный снижением или прекращением автоматизма синусового узла, проявляющийся выраженной синусовой брадикардией, иногда чередующейся с тахиаритмиями, чаще предсердными.

Синдром, стойкий или преходящий, может быть связан с ишемией в области синусового узла (нередко при инфаркте заднедиафрагмальной стенки), кардиосклерозом, миокардитом, кардиомиопатиями. Однако в большинстве случаев, особенно у лиц старческого возраста, синдром обусловлен постепенно нарастающими дегенеративными изменениями в области синусового узла.

Диагностика. Если синдром не связан с острым заболеванием сердца, у многих больных может сохраняться удовлетворительное самочувствие. Некоторые обращаются к врачу в связи с приступами сердцебиений. У части больных жалобы обусловлены недостаточностью кровоснабжения мозга (головокружения, обмороки) и сердца (стенокардия), возможно развитие или усиление сердечной недостаточности. Обычно выявляют редкий сердечный ритм, недостаточное учащение его при нагрузке, после приема атропина. Чередование брадикардии с приступами тахисистолических аритмий и указанные жалобы позволяют заподозрить этот синдром.

На ЭКГ выявляют различные чередующиеся аритмии: синусовую брадикардию, миграцию водителя ритма, синоатриальную блокаду, замещающие эктопические сокращения и ритмы, экстрасистолы и тахикардии, чаще наджелудочковые, трепетание и мерцание предсердий с обычным или редким желудочковым ритмом, если в процесс вовлечен атриовентрикулярный узел. Более специфичным для синдрома является то, что непосредственно после тахикардии (или в специальном исследовании – после частой программируемой стимуляции предсердий) продолжительность первой диастолической паузы превышает 1,5 с.

Клиническое значение. При чрезмерной брадикардии, как и при тахикардии, ухудшается кровоснабжение органов, возможна сердечная недостаточность. Последствия более выражены при уже существующей болезни сердца и выраженном атеросклерозе сосудов мозга. При нестабильном ритме существует опасность развития тромбоэмболических осложнений. Прогноз в большой степени зависит от заболевания, приведшего к дисфункции синусового узла. Если синдром связан с кардиосклерозом или дегенеративными изменениями в области синусового узла, то он обычно склонен к медленному, на протяжении лет, прогрессированию.

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, если оно имеется. Многие больные, у которых нет сердечной недостаточности и признаков нарушения кровоснабжения органов, не нуждаются в дополнительном лечении. Если такие признаки есть, а также при частой смене ритма показана временная или постоянная электрокардиостимуляция. Симпатомиметики и противоаритмические средства противопоказаны, поскольку они могут усилить соответственно тахикардитический и брадикардитический компоненты синдрома. Электроимпульсная терапия также не показана, поскольку может привести к чрезмерной брадикардии или полной асистолии непосредственно после процедуры. На фоне электрокардиостимуляции при необходимости могут быть дополнительно использованы лекарственные средства, действие которых направлено против тахисистолических аритмий.

Синдром предвозбуждения, стойкий или преходящий, обусловлен врожденной особенностью проводящей системы – наличием дополнительного тракта, проводящего импульс из предсердий в желудочки, минуя атриовентрикулярный узел. Примерно у половины больных бывают пароксизмы тахикардии, обычно наджелудочковой, реже – пароксизмы трепетания или мерцания предсердий. Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца.

Диагностика. Синдром может быть заподозрен у больных, у которых с детского возраста отмечаются пароксизмы наджелудочковой тахикардии, но фактически его диагностируют только по ЭКГ. Известны по меньшей мере два варианта синдрома: 1) укорочение интервала P-Q до 0,13 с и менее и расширение комплекса QRS за счет начальной, так называемой дельта-волны (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта); в отведениях с положительной дельта-волной возможны снижение ST и отрицательный зубец Т, отрицательная дельта-волна может имитировать широкий зубец Q; 2) укорочение интервала P-Q до 0,13 с и менее, но без дельта-волны и без изменений ST-T (синдром Лауна-Гэнонга-Ливайна).

Во время наджелудочковой тахикардии дельта-волна, если она была, обычно исчезает. Во время мерцания предсердий импульсы из предсердий в желудочки могут попадать нормальным путем, через атриовентрикулярный узел, и тогда частота желудочкового ритма обычная для мерцания предсердий (100-150 в 1 мин). Если импульсы проходят через дополнительный тракт, минуя атриовентрикулярный узел с его функциональной задержкой, то частота желудочкового ритма необычно велика, до 200 в 1 мин, комплекс QRS расширен.

Клиническое значение синдрома предвозбуждения без приступов тахикардии невелико. Изменения зубцов ЭКГ (Q, ST-T) нередко ошибочно расценивают как признаки других заболеваний сердца. Пароксизмы тахикардии могут существенно ограничивать больного. Мерцание предсердий с очень частым желудочковым ритмом опасно из-за возможности развития мерцания желудочков.

Лечение не требуется, если нет пароксизмов тахиаритмий. Нужно лишь избегать воздействий, которые могут провоцировать тахиаритмий, например употребления алкоголя. При наличии пароксизмов их лечение и профилактику осуществляют так же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии другой природы. Для купирования пароксизма тахикардии чаще эффективен верапамил внутривенно. Если синдром сочетается с пароксизмами мерцания предсердий, дигоксин и верапамил не применяют. В случае неэффективности лекарственного лечения и ухудшения состояния больного прибегают к электроимпульсной терапии. Вне приступов проводят профилактическое лечение, подбирая эффективное противоаритмическое средство. При частых и плохо переносимых приступах и неэффективности лекарственной профилактики применяют электродеструкцию проводящего тракта с последующей постоянной электрокардиостимуляцией в случае необходимости.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!