• Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

Основные синдромы болезней сердца (часть 2)

АРИТМИИ СЕРДЦА – нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

Аритмии широко распространены, могут возникать при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особенно большое значение имеют электролитные расстройства, в частности отклонения в содержании калия и кальция в клетке. Аритмии возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях, могут быть связаны с врожденными особенностями проводящей системы, которые проявляются уже при рождении или позже, под влиянием дополнительных факторов. Некоторые формы аритмий встречаются у как бы здоровых лиц, даже у лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов. У больных выраженность собственно аритмии часто непропорциональна тяжести основного заболевания.

В основе аритмий лежат нарушения электрофизиологических свойств проводящей системы и сократительного миокарда. В норме автоматизм сердца определяется автоматизмом синусового узла, и возникающий при этом ритм называют синусовым. Дистальнее синусового узла, по мере удаления от него – в миокарде предсердий, в области атриовентрикулярного соединения, в пучке Гиса (предсердно-желудочковый пучок) и его разветвлениях, в волокнах Пуркинье (сердечные проводящие миоциты) автоматизм уменьшается. Возникающие здесь отдельные несинусовые сокращения и ритмы называют эктопическими или гетеротопными. При патологии разнообразные нарушения электрофизиологических свойств участков проводящей системы могут быть неравномерными и лабильными, при этом нет сплошного фронта распространения возбуждения – возникает так называемая электрическая нестабильность миокарда.

Аритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Большинство аритмий может быть установлено и по одному отведению – с фиксацией обоих электродов на груди, как это делают при кардиомониторном наблюдении, например в блоках интенсивной терапии. Существенную помощь в диагностике оказывают портативные устройства, позволяющие регистрировать ЭКГ на магнитную ленту непрерывно в течение суток, в условиях обычной активности. Эти системы помогают выявить редко возникающие и кратковременные аритмии, уточнить провоцирующую роль внешних факторов и оценить результаты лечения. В специализированных отделениях для уточняющей диагностики аритмий по узким показаниям применяют внутрисердечную электрокардиографию и другие специальные исследования.

Большинство аритмий могут быть заподозрены по клиническим признакам, главным образом по характерным жалобам, пульсу и сердечным тонам, реакции на ваготропные воздействия. Результаты обычного обследования помогают оценить клиническое значение аритмии у конкретного больного. Такая оценка важна для выбора индивидуального лечения и нередко является наиболее сложной проблемой, стоящей перед врачом при ведении больного с аритмией.

Лечение включает устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания, собственно противоаритмические меры – противоаритмические лекарства (см. Главу 1), ваготропные воздействия, специальные методы лечения (электроимпульсная терапия, электрокардиостимуляция). В отдельных случаях производят оперативное вмешательство на проводящих путях. Для многих больных большое значение имеют седативное лечение, психотерапия.

Синусовая тахикардия. Синусовый ритм свойствен здоровому человеку. Нормальная частота его в покое составляет около 55-70 в 1 мин. Синусовая тахикардия – синусовый ритм с частотой 100 в 1 мин и более – обусловлена повышением активности синусового узла, обычно вследствие адренергических и других метаболических воздействий.

Диагностика. Подозрение на синусовую тахикардию возникает при ощущении больным сердцебиения и частом пульсе. ЭКГ: частый ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. При большой частоте ритма зубец Т может сливаться с зубцом Р следующего цикла, тогда синусовую тахикардию трудно отличить от эктопических наджелудочковых. Отличительным признаком является заметное изменение частоты ритма в течение нескольких секунд – спонтанное, или при задержке дыхания, или при других ваготропных воздействиях.

Клиническое значение. Синусовая тахикардия закономерна при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Повышенная склонность к синусовой тахикардии – одно из проявлений вегетативной дистонии (с преобладанием симпатического тонуса). Такая тахикардия обычно сразу временно уменьшается при ваготропном воздействии. Синусовая тахикардия возникает после приема алкоголя, кофе, курения, при быстром снижении АД любой природы. Более стойкая синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, повышении давления в малом круге, феохромоцитоме, надпочечниковой недостаточности. Многие лекарственные препараты (адреналин, эуфиллин, алупент, атропин, тиреоидин, кортикостероиды) провоцируют или усиливают ее.

Лечение должно быть направлено на основное заболевание и исключение провоцирующих или усиливающих тахикардию факторов. При синусовой тахикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, могут быть полезны седативные средства, верапамил или бета-адреноблокатор в малых дозах. Сердечные гликозиды могут уменьшить только тахикардию, обусловленную сердечной недостаточностью, их не следует применять при синусовой тахикардии другой природы.

Синусовая брадикардия – синусовый ритм с частотой 60 в 1 мин и меньше (редко менее 40).

Диагностика. Подозрение на синусовую брадикардию возникает при редком и почти ритмичном пульсе. Она обычно не заметна для человека, реже ощущается как усиленная пульсация в области сердца. У отдельных больных могут быть признаки нарушения кровоснабжения органов – холодные конечности, обмороки, стенокардия. ЭКГ: редкий ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. Продолжительность интервала Р-Q может быть слегка увеличена. Нередко сочетание с выраженной дыхательной аритмией. При этом после больших пауз возможны замещающие сокращения, обычно из предсердий или области атриовентрикулярного соединения. Замещающие комплексы могут преобладать на ЭКГ, отличаясь между собой формой зубца Р и продолжительностью интервала P-Q, обычно укороченного – картина, обозначаемая как миграция водителя ритма.

Клиническое значение. Синусовая брадикардия нередка у здоровых в покое, во время сна, особенно у физически тренированных лиц; она может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии (с преобладанием ваготонии). Иногда возникает в остром периоде заднедиафрагмального инфаркта, при различных патологических процессах – ишемических, воспалительных, склеротических, дегенеративных – в области синусового узла, при синдроме каротидного синуса, снижении функции щитовидной железы, повышении внутричерепного давления, некоторых вирусных инфекциях, под влиянием многих лекарственных средств бета-адреноблокаторов, верапамила, амиодарона, симпатолитиков, препаратов калия). При патологии синусовая брадикардия не обеспечивает адекватной гемодинамики, ухудшает переносимость нагрузок.

Лечение. У здоровых лиц не требуется коррекция синусовой брадикардии. В остальных случаях важно лечить основное заболевание, устранить причину брадикардии. При выраженной синусовой брадикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, сопровождаемой признаками нарушения кровоснабжения органов, изредка полезны беллоид, алупент, эуфиллин, которые могут дать временный симптоматический эффект. Эти лекарственные препараты из-за побочных действий непригодны для систематического приема. У отдельных больных, тяжело переносящих брадикардию, необходима электрокардиостимуляция, лучше предсердная.

Синусовая аритмия – синусовый ритм, при котором разница между интервалами R-R на ЭКГ превышает 0,1 с, обычно связана с дыханием. Дыхательная синусовая аритмия – постепенное изменение интервала R-R на протяжении дыхательного цикла, физиологична, более выражена у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, способствующие учащению синусового ритма (физические и эмоциональные нагрузки, симпатомиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Такая аритмия не является патологией. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко и может быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла.

Эктопические ритмы. Снижение автоматизма синусового узла приводит к возникновению замещающего эктопического ритма, источником которого являются дистальнее расположенные участки проводящей системы. Единичные эктопические сокращения (замещающие сокращения) могут наблюдаться после удлиненных диастолических пауз. Замещающий эктопический ритм (подряд 3 эктопических сокращения и более) регистрируется более или менее длительно либо постоянно. Изредка эктопический ритм обусловлен не угнетением синусового узла, а повышением автоматизма эктопического центра. При этом частота сокращений выше, чем при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм). В зависимости от локализации водителя ритма (миокард предсердий, область атриовентрикулярного соединения, проводящая система и миокард желудочков) выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые эктопические сокращения и ритмы.

Диагностика.

Предсердный ритм характеризуется небольшой деформацией зубца Р, иногда укорочением интервала P-Q, трудно диагностируется, потому что диагностические критерии его нечеткие. Форма зубца Р и продолжительность интервала P-Q могут меняться от цикла к циклу, что связывают с перемещением водителя ритма по предсердиям (миграция водителя ритма).

Атриовентрикулярный ритм (ритм атриовентрикулярного соединения) характеризуется извращением зубца Р, причем этот зубец может располагаться вблизи комплекса QRS, сливаться с ним или следовать после, накладываясь на сегмент ST или зубец Т. Положение зубца Р определяется состоянием обратной проводимости от атриовентрикулярного соединения к предсердиям. Для замещающего атриовентрикулярного ритма характерна частота 40-50 в 1 мин, для ускоренного – 60-100 в 1 мин. Если эктопический центр более активен, чем синусовый, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают условия для неполной атриовентрикулярной диссоциации. При этом периоды синусового ритма чередуются с периодами замещающего атриовентрикулярного (редко желудочкового), когда на ЭКГ виден более редкий ритм предсердий (Р) и независимый, но более частый ритм желудочков (QRST).

Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм. Значительно деформированные комплексы QRST следуют в редком (20-30 в 1 мин) ритме. Зубец Р обычно отсутствует. Иногда ритм неправильный, не связан с дыханием или физической активностью. Возможен также ускоренный желудочковый ритм (40-100 в 1 мин).

Клиническое значение. Эктопические ритмы могут возникать при изменениях различной природы в области синусового узла и других отделах проводящей системы. Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с нейроциркуляторной дистонией и передозировкой сердечных гликозидов. Желудочковый ритм встречается редко и почти всегда свидетельствует о наличии значительных изменений миокарда. Редкий желудочковый ритм может обусловить уменьшение минутного объема крови и способствовать ишемии жизненно важных органов (мозга, сердца, почек).

Лечение. При эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. Атриовентрикулярный ритм и неполная атриовентрикулярная диссоциация иногда могут быть временно устранены с помощью атропина и алупента. При редком желудочковом ритме обычно необходима электрокардиостимуляция.

Экстрасистолия – преждевременные эктопические сокращения сердца. Экстрасистолы могут возникать на разном уровне, в зависимости от этого выделяют предсердные, атриовентрикулярные (“узловые”, из области атриовентрикулярного соединения) и желудочковые. Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы иногда объединяют под названием “наджелудочковые экстрасистолы”, главным образом в силу близости их клинического значения.

Диагностика. Многие больные не ощущают экстрасистол. Другие ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, аускультативно – преждевременные сердечные тоны. I тон экстрасистолы может быть усилен, II тон обычно ослаблен.

При предсердной экстрасистолии на ЭКГ в экстрасистолическом цикле зубец Р несколько деформирован, желудочковый комплекс в типичных случаях нормальный. Постэкстрасистолический интервал равен интервалу между синусовыми циклами или немного превышает его. При ранних предсердных экстрасистолах может быть нарушена предсердно-желудочковая и (или) внутрижелудочковая проводимость в экстрасистолическом цикле. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости в экстрасистоле может быть полным, тогда она представлена только преждевременным зубцом Р (блокированная предсердная экстрасистола).

Атриовентрикулярные экстрасистолы характеризуются более выраженной деформацией или извращением зубца Р. Интервал Р-Q может быть укорочен. Нередко зубец Р наслаивается на комплекс QRST и определяется с трудом или отсутствует.

Желудочковые экстрасистолы, представлены деформированным комплексом QRST, которому не предшествует зубец Р (зубец Р с укороченным PQ может быть при очень поздних желудочковых экстрасистолах). При левожелудочковых экстрасистолах главный зубец комплекса QRS в отведении V1 направлен вверх, при правожелудочковых – вниз. Постэкстрасистолический интервал в типичных случаях увеличен. Сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов равна сумме двух интервалов между синусовыми сокращениями. Необычное увеличение постэкстрасистолического интервала иногда связано со снижением автоматизма синусового узла.

Ритм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называется бигеминией. Экстрасистолы могут возникать по две и более подряд – парные и групповые экстрасистолы. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние желудочковые экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предэкстрасистолического цикла или тотчас после его окончания. При некоторых условиях ранняя желудочковая экстрасистола, особенно возникающая на фоне брадикардии, может оказаться между двумя своевременными синусовыми сокращениями – вставочная экстрасистола. Если эктопические импульсы формируются на разных уровнях, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса (сравнивают экстрасистолы в одном отведении ЭКГ) и по величине предэкстрасистолического интервала.

Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического очага наряду с синусовым водителем ритма – парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется. Парасистолию легче распознать при продолжительной записи ЭКГ, например в течение 1 мин. При этом интервалы между эктопическими комплексами кратны наименьшему такому интервалу, эктопические комплексы имеют одинаковую форму, а предшествующий им интервал изменчив.

Клиническое значение. Редкие экстрасистолы в отсутствие заболевания сердца, особенно возникающие на фоне синусовой брадикардии и устраняемые нагрузкой, обычно не имеют существенного клинического значения. У некоторых лиц экстрасистолы отмечаются после употребления чая, кофе, алкоголя, при волнении, после курения, приема некоторых лекарственных препаратов – симпатомиметиков, эуфиллина и др. Экстрасистолы могут быть при любой болезни сердца. Значительная гипертрофия желудочков, дефицит калия, гипоксия, значительное удлинение интервала Q-T (врожденное или приобретенное) способствуют развитию экстрасистолии. Появление или учащение экстрасистол может совпасть с обострением болезни (например, миокардита, ИБС), с коронарной реперфузией (тромболитической, операционной или спонтанной).

Частые предсердные экстрасистолы нередко предшествуют пароксизму предсердной тахикардии или мерцательной аритмии. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при остром инфаркте миокарда и интоксикации сердечным гликозидом могут быть предвестником желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Частые экстрасистолы могут сами по себе способствовать усилению коронарной недостаточности. Экстрасистолы, по-видимому рефлекторной природы, иногда сопровождают опухоль бронхов, органов брюшной полости, в части случаев они могут предшествовать другим симптомам опухоли.

Лечение. При редких экстрасистолах лечение не требуется. Следует выявить и по возможности устранить факторы, провоцирующие экстрасистолы, лечить обострение заболевания, приведшего к аритмии. Если установлена роль неустранимых эмоциональных факторов в возникновении экстрасистол, если они плохо переносятся больными и вызывают тревогу, то противоаритмический эффект могут оказать легкие седативные средства. Экстрасистолы, появляющиеся на фоне синусовой брадикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, у лиц, в остальном здоровых, иногда удается временно устранить, например беллоидом (по 1 таблетке 1-3 раза в день).

Если перечисленных мер недостаточно, то подбирают противоаритмический препарат, начиная с небольших доз, с учетом противопоказаний. При наджелудочковых экстрасистолах чаще всего эффективны верапамил (по 40-80 мг 3-4 раза в день), пропранолол (по 10-40 мг 3-4 раза в день), другие бета-адреноблокаторы, хинидин (по 200 мг каждые 6-8 ч). При желудочковых экстрасистолах более активны новокаинамид (внутрь по 250-500 мг 4-6 раз в день), дифенин, особенно если аритмия связана с интоксикацией сердечным гликозидом (по 100 мг 2-4 раза в день), этмозин (по 25-100 мг 3- 4 раза в день), этацизин (по 50 мг 2-4 раза в день), пропафенон (300-900 мг/сут), мексилетин (по 200 мг 3-4 раза в день), бета-адреноблокаторы могут быть полезны при желудочковых экстрасистолах, связанных с ИБС. Весьма активны как при наджелудочковых, так и при желудочковых экстрасистолах амиодарон (по 200 мг 3 раза в день в течение 2 недель, затем по 200 мг 1-2 раза в день, эф фект наступает не сразу), дизопирамид (по 200 мг 2-4 раза в день), аллапинин (по 25 мг 3 раза в день). Возможны комбинации, например дизопирамида с амиодароном, хинидина с бета-блокатором (в меньших дозах). Следует помнить о возможном аритмогенном действии многих противоаритмических препаратов. При опасных желудочковых экстрасистолах (частых, групповых, ранних, политопных) лечение, как правило, проводят в стационаре, особенно если аритмия обусловлена инфарктом миокарда или интоксикацией сердечным гликозидом. Средством выбора в таких случаях является лидокаин (внутривенно по 100-200 мг с повторением, если необходимо, или в виде длительной инфузии). Дополнительно может быть полезно капельное внутривенное введение так называемой поляризующей смеси (хлорида калия 2-4 г, инсулина 8-20 ед., 10%-ного раствора глюкозы 200-300 мл). В случае подавления экстрасистолии целесообразно продолжать лечение противоаритмическими средствами, обычно в меньших дозах, в течение нескольких дней или недель, особенно если причина аритмии не устранена полностью.

Пароксизмальная тахикардия – приступы эктопической наджелудочковой (предсердной, атриовентрикулярной) или желудочковой тахикардии, характеризующейся регулярным ритмом с частотой около 120-240 в 1 мин, внезапно начинающиеся и внезапно заканчивающиеся.

Диагностика. Пароксизм обычно ощущается больным как приступ сильного сердцебиения с отчетливым началом и окончанием продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Приступу может предшествовать появление или учащение экстрасистол того же уровня. Во время приступа по пульсу и при аускультации выявляют частый правильный ритм. Наджелудочковая тахикардия часто сопровождается различными проявлениями вегетативной дисфункции – потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника. Затянувшиеся приступы могут приводить к слабости, обморокам, неприятным ощущениям в области сердца, а при заболевании сердца – к стенокардии, появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Иногда массаж каротидного синуса позволяет сразу нормализовать ритм, хотя бы временно. Обычно больной указывает на подобные приступы в прошлом. При желудочковой тахикардии в отличие от наджелудочковой громкость I тона может быть несколько неравномерной. Ваготропные воздействия не влияют на ритм. Вегетативные признаки не характерны. Неблагоприятное влияние на общее состояние больного в целом более выражено. Обычно нет указаний на частые подобные приступы в прошлом.

ЭКГ: при наджелудочковой тахикардии – частый правильный ритм, видны неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми, если тахикардия предсердная, может быть различим слегка деформированный зубец Р. Зубец Р может быть не виден, если тахикардия атриовентрикулярная или если при предсердной тахикардии он совпадает с зубцом Т предыдущего комплекса. Предсердная тахикардия нередко сопровождается нарушением атриовентрикулярной (вплоть до полной блокады) и (или) внутрижелудочковой проводимости.

При желудочковой тахикардии видны значительно деформированные комплексы QRST. Предсердия могут возбуждаться ретроградно, или они возбуждаются независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р в основном накладывается на желудочковые комплексы, поэтому не всегда различим. В результате этих наложений форма и амплитуда комплекса QRST и контур нулевой линии слегка меняются от цикла к циклу. Отдельные комплексы QRS могут быть узкими. При измерении интервалов R-R можно убедиться, что ритм не является абсолютно правильным. Все эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковои с блокадой ножки. Иногда в течение нескольких часов или дней после пароксизма желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже со смещением сегмента ST – изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром.

Клиническое значение. Пароксизмы наджелудочковои тахикардии иногда связаны с нейроциркуляторной дистонией, однако они могут сопровождать и любое заболевание сердца. Пароксизмы провоцируются нагрузкой (эмоциональной, физической), алкоголем, курением, гипоксией. Пароксизмы предсердной тахикардии, особенно в сочетании с атриовентрикулярной блокадой, могут быть проявлением гликозидной интоксикации. Пароксизмы наджелудочковои тахикардии бывают при дисфункции синусового узла и синдроме предвозбуждения. Прогноз при тахикардии на фоне измененного сердца всегда хуже.

Пароксизмы желудочковой тахикардии почти всегда возникают при наличии тяжелого заболевания сердца и расцениваются как угрожающее состояние. Они хуже переносятся, чем наджелудочковая тахикардия, чаще приводят к гипотензии, нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия, особенно при остром инфаркте миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков. Больные с посттахикардиальным синдромом нуждаются в наблюдении, у них необходимо исключить инфаркт миокарда.

Лечение. У части больных пароксизмы наджелудочковои тахикардии прекращаются спонтанно. При возникновении нужно уложить больного, успокоить его, выяснить опыт лечения предыдущих приступов. Естественный или лекарственный сон сам по себе способствует купированию приступа. Если есть основания предполагать, что пароксизм может быть связан с дисфункцией синусового узла или интоксикацией сердечным гликозидом, то больного следует госпитализировать в кардиологическое отделение. Если эти особые ситуации исключены, то проводят стимуляцию блуждающего нерва – массаж области каротидного синуса попеременно справа и слева по 15-50 с с постоянным контролем пульса (этот способ не применяют у людей пожилого возраста из-за опасности ишемии мозга и травмы сосуда), вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс. Иногда сам больной прекращает приступ путем задержки дыхания с натуживанием или с помощью других приемов. Эти действия чаще приносят успех (внезапную нормализацию ритма) в начале приступа. В отсутствие непосредственного эффекта их целесообразно время от времени повторять и позже, на фоне лекарственного лечения.

У отдельных больных после приема внутрь 60-120 мг пропранолола или 1500 мг новокаинамида в начале приступа он купируется через 20-40 мин. Первое такое купирование нужно выполнять в стационаре. Быстрее и надежнее действуют верапамил (2-4 мл 0,25%-ного раствора), пропранолол (до 5 мл 0,1%-ного раствора), новокаинамид (5-10 мл 10%-ного раствора) при их внутривенном введении. Эти препараты нужно вводить медленно, постоянно контролируя пульс и АД. При значительной гипотензии предварительно вводят 0,3-1 мл 1%-ного раствора мезатона. Одному больному нельзя вводить попеременно верапамил и бета-адреноблокатор в связи с опасностью чрезмерной брадикардии или остановки сердца после прекращения приступа. У некоторых больных эффективен дигоксин внутривенно (если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом). Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается (что бывает редко при наджелудочковои тахикардии), то больного госпитализируют для ликвидации приступа путем проведения частой чрезпищеводной или внутрипредсердной электрокардиостимуляции предсердий или электроимпульсной терапии. Последнюю не следует применять, если не исключена гликозидная интоксикация. После купирования приступа необходим прием внутрь противоаритмического препарата в умеренных дозах (верапамил, пропранолол, хинидин, амиодарон, дизопирамид или др., сочетание хинидина с амиодароном или бета-адреноблокатором в меньших дозах) как минимум в течение нескольких недель для профилактики рецидива.

 Больного с желудочковой тахикардией, как правило, госпитализируют. Необходимо интенсивное лечение основного заболевания. Из противоаритмических средств наиболее эффективен лидокаин, который вводят внутривенно в дозе, например, 70 мг, а затем каждые 5-10 мин по 50 мг, контролируя ЭКГ и АД, до общей дозы 200-300 мг. При желудочковой тахикардии на фоне инфаркта миокарда, а также при ухудшающемся состоянии больного без промедления проводят электроимпульсную терапию. Если приступ купирован, то проводят противорецидивное лечение. Для этого может быть использован лидокаин внутривенно (в течение нескольких дней) или новокаинамид, или дизопирамид, или мексилетин, или аллапинин внутрь (более длительно). Дополнительно вводят калия хлорид. Следует учитывать, что почти все противоаритмические средства (лидокаин и аллапинин в меньшей степени) оказывают отрицательное инотропное действие, т.е. могут способствовать развитию сердечной недостаточности.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!