• Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

Основные синдромы болезней сердца (часть 1)

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – клинический синдром, отражающий слабость сократительной функции сердца; возникает при заболеваниях, протекающих с перегрузкой отделов сердца или сопровождающихся ишемией и метаболическими нарушениями в миокарде. Ослабление миокарда влечет за собой уменьшение необходимого прироста сердечного выброса при нагрузке, а затем – снижение выброса и в покое. Непосредственная физиологическая реакция на ослабление сердца включает, в частности, повышение симпатической стимуляции миокарда. Позже включаются гуморальные факторы, обеспечивающие задержку натрия и воды в организме, увеличение объема циркулирующей крови и ее депонирование, особенно в венозном русле перед ослабевшим отделом сердца. Увеличение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек связано непосредственно с уменьшением почечного кровотока и клубочковой фильтрации и вторично – с эндокринными факторами (вторичный гиперальдостеронизм). Гидростатическое давление в венозном русле и капиллярах возрастает и превышает коллоидно-онкотическое давление крови, в результате чего жидкость накапливается в тканях, развивается отечный синдром. Меньшую роль в образовании отеков играют увеличение проницаемости капиллярной стенки вследствие местной гипоксии и снижение коллоидно-онкотического давления крови, обусловленное недостаточным питанием, недостаточным всасыванием в пищеварительном тракте из-за застоя и потерей белка в транссудате.

Сердечная недостаточность может развиться остро или быть хронической. Вначале она бывает преимущественно левожелудочковои (с застоем в венах малого круга кровообращения) или преимущественно правожелудочковой (с застоем в венах большого круга). В дальнейшем появляется недостаточность обоих желудочков. При большинстве болезней сердечной недостаточности предшествует гипертрофия миокарда (иногда с ухудшением диастолической функции сердца) и дилатация полостей (с ухудшением систолической функции), соотношение между этими процессами может широко варьировать.

Клиническая картина.

Недостаточность левожелудочковая острая может возникнуть в поздних стадиях заболевания, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (артериальная гипертония, атеросклеротический кардиосклероз, аортальные пороки), иногда уже на фоне хронической левожелудочковои недостаточности. Она провоцируется нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением АД, введением избыточного количества жидкости, тахикардией любой природы, инфекцией. Острая левожелудочковая недостаточность нередко развивается ночью, поскольку в положении лежа увеличивается центральный объем крови и ухудшаются условия внешнего дыхания. Острая левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком.

Сердечная астма – пароксизм инспираторного удушья. Характерны мучительное ощущение острой нехватки воздуха, иногда с кашлем, тревожное состояние, потливость, бледность, цианоз. Выявляется тахикардия, у части больных – ритм галопа, альтернирующий пульс. АД может быть повышено. В нижних отделах легких с обеих сторон иногда выслушиваются влажные хрипы, изредка сухие. Если приступу предшествовала нагрузка, то больной вынужден прекратить ее. Если астма возникает ночью (что наиболее характерно), то больной, проснувшись, садится или стремится к открытому окну. При переходе в положение сидя со спущенными ногами у некоторых больных в течение 10-15 мин существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Одновременно уменьшается тахикардия, исчезает ритм галопа. Однако в отдельных случаях этого недостаточно и требуется интенсивная терапия, чтобы предотвратить переход сердечной астмы в отек легких.

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких, мучительное удушье нарастает, усиливается цианоз, возникает кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Больной покрывается холодным потом. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы, дыхание становится клокочущим. Тахикардия нарастает. Иногда эта динамика заметна уже во время исследования. Рентгенологически можно различить интерстициальный отек, переходящий затем в альвеолярный отек легких. При развитии отека легких, который может закончиться смертью больного, требуется неотложное лечение, поэтому в течение нескольких минут должен быть установлен правильный диагноз. К числу необходимых минимальных данных, которые нужно получить при обследовании, относятся сведения о наличии заболевания сердца, о спровоцировавших отек факторах, предшествующем лечении, возможной лекарственной аллергии, наличии или отсутствии хронического заболевания легких. Острую левожелудочковую недостаточность нужно дифференцировать от острой дыхательной недостаточности, связанной с заболеванием органов дыхания.

Кардиогенный шок – особая форма острой левожелудочковой недостаточности, возникающая иногда при обширном остром инфаркте миокарда и проявляющаяся не столько застоем, сколько резким снижением сердечного выброса, уменьшением периферического кровотока, ишемией органов (см. Ишемическая болезнь сердца).

Недостаточность правожелудочковая острая, как правило, возникает в результате эмболии крупной ветви легочной артерии, изредка – при обширном инфаркте миокарда с вовлечением межжелудочковой перегородки, с аневризмой или разрывом ее, может быть связана также с тампонадой сердца при выпотном перикардите. Проявляется набуханием шейных вен, болезненным увеличением печени, периферическим цианозом, тахикардией. Иногда выявляют симптомы заболевания, приведшего к острой правожелудочковой недостаточности (см. соответствующие разделы).

Недостаточность левожелудочковая хроническая развивается постепенно, в течение нескольких месяцев, при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек, чаще при артериальной гипертонии, атеросклеротическом кардиосклерозе, заболеваниях миокарда, аортальных пороках. Она характеризуется главным образом венозным застоем в легких. Ранними признаками являются постепенное нарастание инспираторной одышки при привычных нагрузках и склонность к тахикардии на фоне симптоматики основного заболевания.

Одышка при типичной развернутой картине хронической левожелудочковои недостаточности возникает уже при незначительных нагрузках (раздевание, прием пищи) и даже в покое. Одышка усиливается в положении лежа, поскольку при этом увеличивается приток венозной крови к сердцу, а диафрагма располагается выше. Больные предпочитают полусидячее положение со спущенными ногами (ортопноэ). При аускультации легких обычно обнаруживают усиленное везикулярное дыхание, реже – незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах с обеих сторон. Иногда заметны удлиненный выдох и сухие хрипы – следствие отека и частичной обструкции бронхов, но эти изменения менее характерны. Возможен кашель с отделением серозной мокроты, более выраженный в положении лежа, иногда упорный, часто ошибочно расцениваемый как признак хронического бронхита. Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить объективные признаки дыхательной недостаточности, в частности уменьшение жизненной емкости легких и скорости вдоха (иногда и выдоха). Эти показатели могут существенно улучшиться после приема мочегонных средств, что имеет диагностическое значение. Венозный застой в легких подтверждают рентгенологически. В дальнейшем, с присоединением правожелудочковой недостаточности, одышка может уменьшиться.

Тахикардия легко возникает или усиливается при нагрузке либо является стойкой. Задержка дыхания мало влияет или не влияет на частоту ритма. При далеко зашедшей левожелудочковой недостаточности возможен альтернирующий пульс. При выслушивании сердца над верхушкой иногда выявляется трехчленный ритм.

У большинства больных заметны признаки значительного увеличения левого желудочка – усиление верхушечного толчка и смещение его влево и вниз, с соответствующими рентгенологическими эхо- и электрокардиографическими изменениями. Растяжение левого желудочка может сопровождаться признаками относительной митральной недостаточности (систолический шум над верхушкой, ослабление I тона, увеличение левого предсердия), что подтверждают результаты эхокардиографии. У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью дополнительная нагрузка может привести к острой левожелудочковой недостаточности в виде сердечной астмы или отека легких.

Недостаточность правожелудочковая хроническая чаще всего присоединяется к левожелудочковой вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в системе легочной артерии и перегрузки правых отделов сердца. Изолированная правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях легких, пороках сердца, приводящих к перегрузке правого желудочка, констриктивном и выпотном перикардите, значительном ожирении, выраженном кифосколиозе. Правожелудочковая недостаточность проявляется главным образом застоем в венах большого круга кровообращения. Больные жалуются на общую слабость, тяжесть в области печени. Ранними признаками правожелудочковой недостаточности являются стойкая тахикардия, пастозность или отечность голеней, особенно к концу дня, проведенного на ногах, набухание шейных вен, увеличение печени, наблюдающиеся на фоне основного заболевания.

Отеки подкожной жировой клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся все более стойкими и выраженными, распространяясь на бедра, поясницу, брюшную стенку. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день сидя со спущенными ногами, больше отекают ноги, у лежачих больных – область крестца, у лежащих преимущественно на правом боку – правая сторона. Отек лица нехарактерен. При тяжелой недостаточности жидкость скапливается и в серозных полостях. Гидроторакс может быть правосторонним или двусторонним. Асцит чаще наблюдается при длительно существующей правожелудочковой недостаточности. Если недостаточность связана с констриктивным перикардитом, то характерны раннее возникновение и значительная выраженность асцита. Гидроперикард редко бывает значительным. Небольшой гидроперикард может быть выявлен при эхокардиографии. Воспалительных реакций со стороны оболочек не наблюдается: транссудат содержит мало белка, имеет низкую относительную плотность. Значительный асцит и гидроторакс могут стать причиной одышки.

Увеличенная печень обычно болезненна при пальпации. Резкие боли в правом подреберье связаны с растяжением печеночной капсулы и более характерны для недлительно существующей или быстро нарастающей недостаточности. Функция печени обычно остается удовлетворительной, хотя возможно некоторое увеличение билирубинемии и активности трансаминаз. При длительной и тяжелой правожелудочковой недостаточности может развиться фиброз печени (кардиальный цирроз) – край печени уплотняется, размеры ее становятся более постоянными. Возможна небольшая желтуха. В редких случаях, у крайне тяжелобольных, кровоснабжение печени уменьшается ниже критического уровня и могут возникнуть острые некрозы печени со значительной желтухой и печеночной недостаточностью.

Обращают на себя внимание набухание шейных вен, холодные конечности, периферический цианоз. Вначале шейные вены набухают лишь в положении лежа. По мере повышения венозного давления они остаются набухшими и в положении сидя. Увеличение венозного давления в локтевой или подключичной вене может быть подтверждено с помощью флеботонометра. При надавливании на застойную печень увеличиваются венозное давление и набухание шейных вен. Время кровотока увеличивается.

Постоянными симптомами правожелудочковой недостаточности являются никтурия и олигурия. Часто наблюдается небольшая или умеренная протеинурия. Застойный гастрит может проявляться снижением аппетита, тошнотой, болями в эпигастральной области и препятствовать приему лекарств. Возможны признаки гипоксии мозга, периодическое дыхание.

Обычно обнаруживают признаки увеличения правого желудочка – усиленную пульсацию предсердечной и иногда эпигастральной областей, соответствующие изменения эхо кардиографические, рентгенологические и на ЭКГ. Значительное растяжение правого желудочка приводит к возникновению относительной трикуспидальной недостаточности.

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Если ослаблению правого желудочка предшествовала левожелудочковая недостаточность, то с развитием застоя в большом круге одышка уменьшается. В поздней стадии хронической сердечной недостаточности возникают анатомические и функциональные изменения в различных органах в связи с их гипоксией, значительное увеличение сердца, фиброз печени, истощение. Нередки трофические язвы ног, пролежни, инфекции. Бронхопневмония особенно легко развивается у таких больных и протекает атипично, с небольшим количеством симптомов. Характерна неэффективность или плохая переносимость лекарственного лечения.

Стадии. Принято выделять 3 стадии хронической сердечной недостаточности: I (начальная) – признаки сердечной недостаточности заметны лишь при нагрузке; II (умеренная) – сердечная недостаточность выявляется и в покое, но не сопровождается существенным ухудшением функции других органов; III (выраженная) – далеко зашедшая сердечная недостаточность с морфологическими и функциональными изменениями других органов, кардиомегалией, кахексией. Помимо стадии, в индивидуальном диагнозе следует указывать, в каком круге кровообращения преимущественно выражен застой и чем он проявляется.

Диагностика. Диагноз устанавливают, как правило, на основании данных анамнеза и результатов физического обследования, выявляют заболевание, приведшее к сердечной недостаточности. Важное значение имеют правильная оценка тахикардии и обнаружение признаков венозного застоя. Задержка жидкости может быть рано замечена по уменьшению диуреза и увеличению массы тела больного. Сердечная недостаточность, в частности правожелудочковая, в сомнительных случаях может быть подтверждена увеличением времени кровотока, повышением венозного давления, левожелудочковая – ухудшением показателей функции внешнего дыхания. Известное диагностическое значение имеет благоприятная динамика этих показателей и симптомов в процессе лечения мочегонными. Сократительная функция сердца может быть охарактеризована более точно при эхокардиографии и специальных инструментальных исследованиях (измерение сердечного выброса, конечного диастолического давления в желудочке и других показателей), но они имеют узкие Показания: эти исследования выполняют, например, у больных инфарктом миокарда с нестабильной гемодинамикой или перед кардиохирургической операцией. Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающимися тахикардией (вегетативные нарушения, тиреотоксикоз, анемия) или отеками (нефротический синдром, цирроз печени, гипотиреоз), и она обычно не вызывает больших затруднений.

Лечение. Важнейшими условиями успешного лечения являются своевременная диагностика основного заболевания, приведшего к сердечной недостаточности, правильная оценка его остроты или активности и энергичное лечение этого заболевания. Лечение самой сердечной недостаточности фактически имеет симптоматический характер.

Общие меры. Исключают нагрузки, усиливающие тахикардию и одышку. При значительной недостаточности показан постельный режим или (лучше) пребывание в удобном кресле. В связи с опасностью тромбоэмболических осложнений и бронхопневмонии постельный режим не должен быть более продолжительным, чем это необходимо в связи со снижением функции сердца и активностью основного заболевания. Полезна лечебная физкультура, особенно дыхательная и для ног. По мере улучшения состояния можно немного расширить нагрузки (в переносимых пределах).

Прием поваренной соли ограничивают до 2-5 г/сут (вместо обычных 6-15 г) в зависимости от выраженности недостаточности. Более значительное ограничение соли, например рисово-компотная диета, целесообразно лишь на короткое время у наиболее тяжело больных. При этих условиях, если удается поддерживать адекватный диурез, количество принимаемой жидкости может быть около 1-1,5 л/сут. Питание должно быть частым (5-6 раз в сутки), малокалорийным. Полезно включать в рацион богатые калием продукты.

Диуретики играют большую роль в лечении сердечной недостаточности. При левожелудочковой недостаточности они более активны, чем другие средства. При хронической сердечной недостаточности их назначают внутрь. Основные препараты – гипотиазид, триампур (гипотиазид и триамтерен) и оказывающие более быстрое действие (см. Главу 1) фуросемид (лазикс) и этакриновая кислота. Эффективность этих препаратов контролируют по диурезу, выраженности одышки и застойных явлений, а также по массе больного. Индивидуальные лечебные дозы варьируют в широких пределах, например доза гипотиазида составляет от 25 мг 1-2 раза в неделю до 100 мг ежедневно утром (с короткими перерывами). При недостаточной эффективности допустимо временное использование больших доз или сочетание разных диуретиков. При острой левожелудочковой недостаточности фуросемид (лазикс) вводят внутривенно, что дает более быстрый диуретический эффект.

Все диуретики, а гипотиазид в наибольшей степени, вызывают потерю калия, к чему особенно чувствительны больные с сердечной недостаточностью, поскольку дефицит калия способствует развитию эктопических аритмий и ухудшает переносимость сердечных гликозидов. В связи с этим таким больным важно назначать обогащенную калием диету, а если диуретик дают более 2 раз в неделю, то добавляют препарат калия (панангин, калия хлорид). Дополнительное назначение альдактона, препятствующего потере калия, повышает эффективность и улучшает переносимость лечения. Калийсберегающим свойством обладает также триамтерен.

Интенсивное лечение любым диуретиком может привести к гипотензии, нарушению водно-электролитного баланса, гипохлоремическому алкалозу. Эти осложнения возникают реже, если избегать чрезмерного диуреза (не более 1,5-2 л). Целесообразнее давать диуретики чаще, но в меньших дозах. Длительное лечение гипотиазидом и фуросемидом может привести к гипергликемии и гиперурикемии, особенно у предрасположенных к их развитию лиц. При существенном снижении функции почек следует избегать применения калийсберегающих диуретиков и гипотиазида.

Значительный гидроторакс и асцит ухудшают функцию внешнего дыхания. Если лечение диуретиками недостаточно эффективно и в течение 2- 3 дней количество транссудата заметно не уменьшается, то показаны пункция соответствующей полости и частичное удаление жидкости механическим путем (как правило, не более 1-2 л). При массивной гипергидратации, рефрактерной к лечению, и тяжелом состоянии больного временный эффект может быть достигнут с помощью ультрафильтрации (опасна при гипотонии).

Вазодилататоры облегчают работу сердца, уменьшая приток к нему крови и (или) периферическое сосудистое сопротивление. Из многочисленных препаратов этой группы наибольшее распространение при левожелудочковой недостаточности получили нитроглицерин и нитросорбид. Для длительного лечения хронической сердечной недостаточности наиболее подходят каптоприл (начальная доза 6,25 мг 1-2 раза в день), эналаприл (начальная суточная доза 2,5 мг), периндоприл (2 мг) и другие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При наличии митральной или аортальной недостаточности эти препараты могут уменьшить регургитацию. Абсолютным противопоказанием к их применению является двусторонний стеноз почечной артерии. Все вазодилататоры снижают АД, поэтому их не следует назначать при гипотензии. Дозу подбирают таким образом, чтобы систолическое АД не было ниже 100 мм рт. ст.

Сердечные гликозиды назначают внутрь (дигоксин, дигитоксин) или внутривенно (дигоксин, строфантин, коргликон). Всегда полезно учесть опыт лечения данного больного в прошлом.

Из препаратов, принимаемых внутрь, для начального лечения наиболее подходит дигоксин, который достаточно активен и характеризуется сравнительно небольшой продолжительностью действия. Лечение, как правило, нужно начинать с 0,25 мг 2-3 раза в день. В зависимости от выраженности эффекта (оценивают по урежению ритма сердца в покое, что достаточно надежно при мерцании предсердий и менее надежно при синусовом ритме) в течение 2-7 дней переходят на поддерживающие дозы. Если больной получал гликозиды 1-2 нед назад, то, учитывая возможность кумуляции, лечение возобновляют осторожно, начиная с меньших доз и повышая их более постепенно при удовлетворительной переносимости и недостаточном эффекте.

Медленное внутривенное введение гликозида целесообразно как временная мера, главным образом в стационаре, при необходимости достичь быстрого эффекта, а также при тяжелом застойном гастрите и других обстоятельствах, затрудняющих прием лекарств внутрь. Из гликозидов, вводимых внутривенно, широко применяют строфантин (вводят внутривенно в течение 5 мин 0,5 мл 0,05%-ного раствора в 10-20 мл 20%-ного раствора глюкозы). Капельное внутривенное введение гликозида предпочтительнее при лечении больных, плохо переносящих его, поскольку такой способ позволяет точнее дозировать препарат.

Лечение сердечными гликозидами более эффективно, если сердечная недостаточность сочетается с мерцанием предсердий с частым желудочковым ритмом. Гликозиды мало полезны, если сердечная недостаточность развивается на фоне аортального порока, еще меньше – на фоне митрального стеноза (с синусовым ритмом), констриктивного перикардита. Эффективность гликозидов, как правило, мала, а опасность токсических эффектов велика, если сердечная недостаточность обусловлена острым инфарктом миокарда, активным миокардитом, дилатационной и алкогольной кардиомиопатией, выраженным тиреотоксикозом, анемией. Назначение гликозидов в этих случаях оправдано главным образом при наличии мерцания предсердий. Лечение гликозидами часто неэффективно при крайней кардиомегалии в конечной стадии хронической сердечной недостаточности.

Индивидуальная чувствительность к сердечным гликозидам варьирует в широких пределах, а различие между терапевтической и токсической дозами невелико. В связи с этим признаки интоксикации наблюдаются часто, особенно при одновременном лечении диуретиком, хинидином, у старых и истощенных лиц, при снижении функции почек (через которые выделяются гликозиды, за исключением дигитоксина, выделяющегося главным образом через желудочно-кишечный тракт).

Признаками интоксикации являются потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, нарушения зрения, нарушения деятельности ЦНС. Однако такие же симптомы могут возникать и в связи с самой сердечной недостаточностью. При их оценке важно принимать во внимание дозу гликозида (лучше концентрацию препарата в крови), другие признаки интоксикации, общее состояние больного. Диспепсии, связанной с интоксикацией, не удается полностью избежать, переходя на внутривенное введение. Более опасно появление выраженной брадикардии, неполной или полной атриовентрикулярной блокады (проксимального типа), желудочковых экстрасистол, предсердной тахикардии с поперечной блокадой, мерцания предсердий. Эти изменения характерны для тяжелой интоксикации, и при их возникновении нужно сделать перерыв в лечении. Наиболее опасны частые желудочковые экстрасистолы, особенно политопные, групповые и ранние, при появлении которых необходимо немедленно отменить гликозиды в связи с опасностью развития желудочковой тахикардии и мерцания желудочков. Различные аритмии, свойственные тяжелой интоксикации гликозидом, распознают главным образом на ЭКГ, которую нужно регистрировать часто. Закономерности в последовательности появления симптомов интоксикации не наблюдается, любой из перечисленных симптомов может быть ее первым признаком. Характерны также корытообразное провисание сегмента ST, изменения зубца Т и укорочение интервала Q-Т, но эти изменения ЭКГ нельзя рассматривать ни как надежный критерий насыщения, ни как признак интоксикации. Они могут стать причиной неправильной трактовки динамики ЭКГ.

При выраженной интоксикации сердечным гликозидом, помимо отмены препарата, как правило, требуется специальное лечение в стационаре. Эктопические аритмии могут быть подавлены лидокаином, пропранололом, амиодароном, дифенином, препаратами калия или другими противоаритмическими средствами (кроме хинидина, новокаинамида). Бета-адреноблокаторы, амиодарон и препараты калия не следует применять, если аритмия сочетается с выраженной брадикардией и атриовентрикулярной блокадой. Электроимпульсная терапия по поводу наджелудочковых тахиаритмий, массаж каротидного синуса, симпатомиметики противопоказаны из-за опасности провокации мерцания желудочков. Однако при развитии мерцания желудочков электроимпульсная терапия должна быть проведена немедленно. При тяжелой брадикардии иногда необходима временная электрокардиостимуляция. Прекращение лечения гликозидами часто приводит к нарастанию сердечной недостаточности и вынуждает усилить лечение диуретиками и вазодилататорами. При этом следует особенно тщательно следить за тем, чтобы диурез не был чрезмерным и не увеличивал дефицит калия. При значительной передозировке гликозида необходимо введение унитиола. После устранения признаков интоксикации, обычно через 1-2 недели, вновь назначают гликозид, если необходимо, но обычно в меньшей дозе, под более тщательным наблюдением.

Прочее лечение. При цианозе, особенно в связи с легочным сердцем, показана оксигенотерапия. У отдельных больных при хронической сердечной недостаточности могут быть полезны рибоксин и другие препараты анаболического действия, витамины. Некоторое вспомогательное значение имеет также сульфокамфокаин. При подозрении на инфекцию, особенно пневмонию, инфекционный эндокардит, необходимо энергичное лечение антибиотиком. При тяжелых нарушениях ритма показано соответствующее противоаритмическое лечение (в то же время необходимо учитывать, что многие противоаритмические препараты, в частности бета-адреноблокаторы, верапамил, дизопирамид, оказывают негативное инотропное действие). При мерцании предсердий назначают антиагрегант. Многие больные нуждаются в легкой седативной терапии. Малоподвижным больным для профилактики тромбофлебита вводят гепарин в малых дозах. Чрезвычайно важен общий уход, тщательный уход за кожей в связи с опасностью образований пролежней и язв.

В последние годы предложены новые подходы к лечению сердечной недостаточности и новые средства для его проведения – бета-адреностимуляторы (например, добутамин), оказывающие кратковременное действие; ингибиторы фосфодиэстеразы (например, амринон), которые, по-видимому, могут быть полезными для непродолжительного лечения; некоторые неселективные бета-адреноблокаторы, дающие сосудорасширяющий и антиоксидантный эффект (например, карведиол), представляющиеся полезными при длительном лечении хронической сердечной недостаточности различной тяжести. Однако конкретное место этих средств в лечении сердечной недостаточности еще нужно уточнить.

Вопрос о трансплантации сердца целесообразно обсуждать с кардиохирургом, прежде всего в связи с рефрактерной к лечению сердечной недостаточностью у лиц молодого и среднего возраста с дилатационной кардиомиопатией.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности. При тяжелом приступе сердечной астмы и отеке легких необходимо немедленно начать интенсивную терапию на месте. Больному придают удобное положение – сидя со спущенными ногами, дают нитроглицерин под язык с повторением через 10-20 мин. Подкожно или внутримышечно вводят 1 мл 1%-ного раствора морфина с небольшим количеством (0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора) атропина или используют другой наркотический анальгетик. Ту же дозу морфина можно ввести внутривенно медленно, разведя в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Налаживают эффективное введение кислорода, лучше с пеногасителем (пары этанола). При отеке легких на фоне артериальной гипертензии или митрального стеноза целесообразно кровопускание с удалением не менее 200-400 мл крови; в других случаях на 2-3 конечности, если нет тромбофлебита, накладывают венозные жгуты или манжеты от тонометра, которые следует снять или временно ослабить через 15 мин. Внутривенно вводят 40-120 мг лазикса и осторожно – строфантин (скорость введения строфантина и его дозу выбирают с учетом предшествующей дигитализации). Введение гликозида более полезно, если отек развился на фоне мерцания предсердий с частым желудочковым ритмом. Внутривенное введение эуфиллина целесообразно при наличии признаков сопутствующего бронхоспазма. Если эуфиллин вводят перед диуретиком, то он усиливает действие последнего. Более интенсивное лечение – нитроглицерин или нитропруссид натрия внутривенно капельно, арфонад – проводят в стационаре под наблюдением опытного персонала. В процессе этого лечения систолическое АД не должно быть ниже 90 мм рт. ст. При недостаточно выраженном эффекте может потребоваться ИВЛ. Одновременно начинают энергичное лечение заболевания, приведшего к левожелудочковой недостаточности (гипертонический криз, инфаркт миокарда, миокардит, аритмии, инфекции). Обычно это лечение проводят в стационаре.

Прогноз при сердечной недостаточности определяется характером и активностью основного заболевания и его курабельностью, выраженностью сердечной недостаточности, переносимостью лечения. Крайняя кардиомегалия обычно указывает на плохой ближайший прогноз.

Трудоспособность при сердечной недостаточности I стадии зависит от характера работы и может сохраняться, если работа не связана с физическими и большими психическими нагрузками. При недостаточности II стадии больные, как правило, нетрудоспособны, возможна легкая работа на дому. При недостаточности III стадии трудоспособность полностью утрачена. Трудоспособность может быть также дополнительно ограничена из-за основного заболевания.

Больные с заболеванием сердца должны избегать влияния факторов, провоцирующих сердечную недостаточность. Показана диспансеризация для систематического контроля и необходимого лечения основного заболевания.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!