• Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

Основные симптомы и синдромы болезней дыхательной системы

КАШЕЛЬ – сложный нервно-рефлекторный акт, обеспечивающий удаление из дыхательных путей мокроты и инородных тел посредством резкого выдоха при закрытой голосовой щели.

Рецепторы кашлевого рефлекса находятся в плевре, трахее и крупных бронхах (блуждающий нерв), гортани (верхний гортанный нерв), наружном слуховом проходе (тройничный нерв), в глотке (языко-глоточный и блуждающий нервы). Кашлевой центр расположен в продолговатом мозге. Через возвратный гортанный нерв достигается сокращение мышц гортани, а через спинномозговые нервы – дыхательных мышц. Кашель может быть и центрального происхождения (истерический кашель). Вызывать кашель могут различные раздражители: химические, термические, механические и воспаление.

Виды кашля. Чтобы охарактеризовать кашель, нужно оценить его интенсивность (покашливание, редкий слабый кашель, выраженный, приступообразный до рвоты или с потерей сознания); решить, сухой он или продуктивный (с выделением мокроты), а также острый или хронический.

Сухой кашель наблюдается в самом начале развития острого ларингита, трахеита, бронхита, пневмонии и как эквивалент приступа бронхиальной астмы. Кашель обычно лающий (за счет набухания ложных связок), приступообразный, сочетается с охриплостью голоса или афонией (за счет воспаления и отека голосовых связок). На 2-3-й день болезни в области глотки, гортани и за грудиной (трахеит) возникают саднящие ощущения, появляется скудная мокрота.

Приступообразный сухой кашель может быть рефлекторным при попадании инородного тела, дыма и других раздражающих веществ в дыхательные пути, при заболеваниях средостения, аорты (аневризма, мезаортит), резком увеличении левого предсердия (митральный стеноз), экспираторном стенозе трахеи и крупных бронхов и поражении плевры. Кашель чаще всего надсадный, приступообразный, может приводить к удушью, цианозу и даже заканчиваться кратковременной потерей сознания.

Кашель с мокротой наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи (бронхит, бронхиальная астма), образованием экссудата (бронхиты, пневмонии), при наличии сообщающихся с бронхами полостей (бронхоэктазы, абсцессы), в которых накапливаются продукты секреции, экссудации и тканевого распада.

По цвету и запаху можно определить характер мокроты: белая и без запаха – слизистая; желтая и без запаха – слизисто-гнойная; желтая со сладковатым запахом – гнойная, зеленая зловонная – гнилостная.

Мокрота может отходить легко, при первом кашлевом толчке, низкой вязкости мокроты, а также если она находится недалеко от голосовой щели. Мокрота отходит с трудом при вязкой, густой консистенции, а также если локализуется глубоко, и тогда она отходит в виде небольшого комка. Единичные плевки утром свидетельствуют о хроническом воспалении верхних дыхательных путей, носоглотки, гортани. Более 50 мл мокроты в течение дня обычно свидетельствует о воспалении бронхов и легочной паренхимы. Если патологический процесс локализуется преимущественно в средних бронхах, то кашель влажный, с отделением слизисто-гнойной мокроты. При локализации процесса в мелких бронхах мокроты мало, отделяется с трудом после мучительного кашля. Выделение гнойной, с неприятным запахом, обильной мокроты “полным ртом”, часто при определенном положении тела больного характерно для больных с бронхоэктазами, абсцессами легкого. Зловонный запах мокроты обусловлен образованием индола, скатола и сероводорода при распаде легочной ткани. Кашель с кровянистой мокротой наблюдается при инфаркте легкого, застойных явлениях в малом круге, туберкулезе, раке бронхов. Мокрота, имеющая вид малинового желе, встречается при распаде бронхогенного рака и считается поздним симптомом.

Появление кашля в определенное время суток может иметь диагностическое значение. Так, вечерний кашель наблюдается при хронических бронхите и астме; ночной в горизонтальном положении – при увеличении лимфатических узлов корней легких, медиастинальном обструктивном синдроме и хронических заболеваниях носоглотки, хронической левожелудочковой недостаточности.

Кашель, длящийся более 3 нед и резистентный к обычной терапии, является показанием к углубленному обследованию больного, включающему рентгенологическое, целенаправленное бронхологическое исследование с возможной биопсией.

Лечение. Наиболее частой причиной кашля служит образование мокроты в дыхательном тракте, который с помощью кашля очищается.

В этих случаях подавление кашля нежелательно и целесообразно использовать средства, разжижающие мокроту, для облегчения ее эвакуации. При непродуктивном кашле, связанном с раздражением верхних дыхательных путей, можно назначать противокашлевые препараты, угнетающие кашлевой центр (опиаты и ненаркотические противокашлевые средства).

КРОВОХАРКАНЬЕ – выделение крови из бронхолегочной системы во время кашля с мокротой или без нее, происходящее в виде кровохарканья (“прожилки” крови, примесь крови в мокроте, “пленки” крови, “ржавая” мокрота) или легочного кровотечения, когда кровь преобладает над мокротой и выделяется синхронно кашлевым толчком. Кровь пенистая, чистая, алого цвета.

Наиболее частыми причинами кровохарканья при поражении верхних дыхательных путей и легких являются болезни трахеи и бронхов (бронхоэктазия, бронхит, ларинготрахеит, опухоли); легких (крупозная пневмония, туберкулез, рак, синдром Гудпасчера, легочные нагноения, гемосидероз); сердечнососудистой системы (левожелудочковая недостаточность, аневризма аорты, тромбоэмболия легочной артерии); инфекционные и паразитарные (коклюш, грипп, корь, аскаридоз, парагонимоз, геморрагическая лихорадка, эхинококкоз), а также системные заболевания (красная волчанка, васкулиты).

Патогенез кровохарканья из дыхательных путей и легких может быть различным: разрыв мелких сосудов слизистых оболочек дыхательных путей (при мучительном кашле, бронхоэктазах, опухоли); распад легочной ткани (туберкулез, рак, абсцесс, гангрена легкого); нарушение гемодинамики малого круга кровообращения (митральные пороки, тромбозы и тромбоэмболии ветвей легочной артерии); диапедезные кровотечения (тромбоцитопенический синдром, начальная стадия крупозной пневмонии); разрыв сосуда при артериовенозных аневризмах, телеангиэктазии, артериитах.

Локализацию кровотечения уточняют с помощью рентгенографии грудной клетки (при необходимости сочетают с томографией), бронхоскопии и бронхографии, селективной ангиографии. Проводят исследование мокроты (бактериологическое и цитологическое) для выявления микобактерий туберкулеза, эластических волокон, “клеток сердечных пороков” – сидерофагов и опухолевых клеток.

БОЛЬ В ГРУДИ может быть следствием патологических процессов, локализующихся в грудной клетке, средостении, плевре, трахее и крупных бронхах. Определение причины боли требует тщательного выяснения времени ее возникновения, продолжительности, локализации, распространенности, иррадиации, связи с движениями и дыханием, интенсивности, характера.

Париетальная боль. Больные с длительной одышкой нередко предъявляют жалобы на неинтенсивные боли в нижнебоковых отделах грудной клетки, связанные с актом дыхания или кашлем. Более интенсивная распространенная боль в грудной клетке наблюдается при борнхольмской болезни (эпидемическая миалгия), ревматической полимиалгии и дерматомиозите.

Локализованная боль в грудной клетке, усиливающаяся при движениях и пальпации, часто возникает вследствие мышечного напряжения при длительном кашле или необычном физическом усилии. Она может быть также следствием перелома ребра у пожилых лиц или при остеопорозе во время приступа кашля (обычно VI – VIII ребро).

При межреберной невралгии необходимо рентгенологическое исследование для исключения компрессии тела позвонка вследствие остеопороза, туберкулезного или опухолевого процесса. Нужно иметь в виду также опоясывающий лишай (ранняя стадия – до появления высыпаний), а при локализации боли в IV межреберье необходимо исключить междолевой плеврит.

Очень интенсивная боль, как правило, имеет органическую основу: опухолевое поражение ребра, компрессия спинальных нервов или их опухолевая инфильтрация при мезотелиоме или опухоли Панкоста.

Плевральная боль (см. Сухой плеврит, Пневмоторакс) возникает при вдохе, усиливается при наклоне в здоровую сторону и в положении лежа на больном боку, в случае вовлечения в процесс диафрагмальной плевры иррадиирует в плечо.

Боль в передних отделах грудной клетки может быть следствием заболеваний сердца (ишемическая болезнь сердца, перикардит и др.), пищевода (эзофагит, дивертикул пищевода и др.), аорты (аневризма аорты, аортит), артроза грудино-реберных сочленений, синдрома Титце, увеличения внутригрудных лимфатических узлов при саркоидозе или лимфомах, тимомы или загрудинного зоба (обычно злокачественных). При трахеите нередко отмечается жгучая боль на вдохе на стороне локализации процесса.

БУЛАВОВИДНЫЕ ПАЛЬЦЫ И ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ ОСТЕОАРТРОПАТИЯ. Булавовидные пальцы, или пальцы в виде барабанных палочек, представляют собой деформацию концевых фаланг пальцев в виде приподнятости и иногда флюктуации проксимальной части ногтей, которые при этом выглядят более закругленными, приобретая вид часовых стекол. Позже наблюдается набухание всей терминальной фаланги – пальцы напоминают барабанные палочки или булавы. Этот симптом наблюдается при различных заболеваниях легких: раке легкого, карциноиде, мезотелиоме плевры, метастатических опухолях, хронических нагноительных процессах (абсцесс легкого, бронхоэктазы, муковисцидоз, эмпиема плевры), хроническом фиброзном туберкулезе, идиопатическом фиброзирующем альвеолите, асбестозе, артериовенозных свищах, а также при заболеваниях сердца (врожденные пороки сердца со сбросом крови справа налево, инфекционный эндокардит, миксома предсердия), органов средостения (опухоли пищевода, эзофагит, ахалазия пищевода, тимома, рак щитовидной железы и тиреотоксикоз, лимфома, миелолейкоз), печени (портальный и билиарный циррозы), кишечника (язвенный колит), при беременности. Описана также идиопатическая (семейная) форма булавовидных пальцев. Гипертрофическая остеоартропатия характеризуется периоститами длинных костей, чаще всего развивающихся в дистальной части обеих берцовых, локтевых и лучевых костей, реже – в дистальной части бедренных костей, пястных, плюсневых и костях фаланг пальцев. Диагноз подтверждается рентгенологически. Больные жалуются на боли в костях; в местах поражения при пальпации отмечаются болезненность и повышение температуры. Могут появиться припухлость и болезненность лучезапястных, голеностопных или коленных суставов. В большинстве случаев гипертрофическая остеоартропатия сочетается с “барабанными” пальцами. Она представляет собой паранеопластический синдром, чаще всего ассоциирующийся с аденокарциномой легкого, реже – с другими опухолями легких и опухолями другой (нелегочной) локализации.

При радикальном излечении основного заболевания “барабанные” пальцы и гипертрофическая остеоартропатия довольно быстро подвергаются обратному развитию. В последнем случае иногда требуется назначение нестероидных противовоспалительных средств.

АТЕЛЕКТАЗ – патологическое состояние, характеризующееся спадением части или целого легкого вследствие нарушения проходимости респираторных путей. Развитию ателектаза способствуют нарушение эластических свойств стромы легкого и повреждение сурфактантной системы легких.

Различают ателектазы тотальные, долевые, сегментарные, субсегментарные. Они могут быть врожденными и приобретенными, неосложненными, осложненными.

Этиология и патогенез.

Врожденные ателектазы, обычно являются следствием аномалий развития легких, бронхов и грудной клетки во внутриутробном периоде развития. Ателектаз новорожденных наблюдается в первые 48 ч после рождения (первичный “физиологический ателектаз”) и обусловлен частичным расправлением легких вследствие неравномерного заполнения различных отделов респираторного тракта. Вторичный ателектаз новорожденных (“патологический ателектаз”) возникает обычно через 6 ч после рождения на месте расправленной ранее легочной ткани. Снижение синтеза сурфактанта в легких у новорожденных приводит к развитию ателектазов, острой дыхательной недостаточности, респираторному дистресс-синдрому новорожденных.

Приобретенные ателектазы в зависимости от этиологии делят на обтурационные и компрессионные. Причиной обтурационного ателектаза является обструкция бронха инородным телом, внутрибронхиальной опухолью, казеозными массами, аспирацией крови или рвотных масс. Обтурационный (эндобронхиальный) ателектаз у ослабленных и пожилых больных может возникнуть вследствие снижения кашлевого рефлекса и закупорки бронха вязкой мокротой. Неэффективная работа дыхательной мускулатуры, сопровождающаяся гиповентиляцией, также способствует развитию ателектаза.

Компрессионный (экстрабронхиальный) ателектаз является следствием сдавления легочной ткани и просвета бронха крупной кистой, аневризмой аорты, но чаще всего растущей опухолью, увеличенными лимфатическими узлами (лимфогранулематоз, саркоидоз, туберкулез). Нередко он обусловлен перибронхиальным циррозом.

Существенными в патогенезе ателектазов являются нарушения функции сурфактантной системы, обеспечивающей сохранение альвеол в расправленном состоянии. Такие патологические состояния, как гиповентиляция вследствие обструктивного синдрома, длительное коллабирование легкого, гипоксия, легочная гипертензия, венозный застой в малом круге кровообращения, воспалительные процессы в легких, способствуют снижению активности или изменяют свойства сурфактантной системы. Потеря сурфактанта с развитием ателектазов может быть следствием бронхоальвеолярного лаважа, выполненного с диагностической или лечебной целью, например, при альвеолярном протеинозе. Известны врожденные дефекты сурфактантной системы легких.

При неполной бронхиальной обструкции вентиляция пораженной области сохраняется и развивается частичное спадение легочной ткани (дистелектаз), которое часто предшествует наступлению ателектаза.

Клиническая картина. Наиболее тяжело протекают тотальные и двусторонние ателектазы. Тотальный ателектаз легкого возникает при полном закрытии просвета главного бронха и характеризуется одышкой, цианозом, нередко острой болью в грудной клетке, тахикардией. Возможны кашель с мокротой, иногда кровохарканье. Одышка объясняется смещением средостения в пораженную сторону с возможным перегибом нижней полой вены и шунтированием крови в зоне ателектаза. Область грудной клетки на стороне ателектаза уплощена и отстает при дыхании. При перкуссии над зоной ателектаза определяется укорочение перкуторного звука, над соседними областями – коробочный оттенок за счет викарной эмфиземы. При аускультации дыхание ослабленное или не выслушивается. В течение нескольких дней в плохо вентилируемой (или невентилируемой) легочной ткани альвеолярный воздух рассасывается. В дистелектазированном участке легкого из-за нарушения крово- и лимфотока в альвеолы пропотевает жидкость, что обусловливает появление скудного продуктивного кашля. При этом в зоне дистелектаза могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы. Влажные хрипы появляются, если ателектаз осложняется развитием пневмонита, но тогда клиническая картина будет напоминать таковую при бактериальной пневмонии (лихорадка, симптомы интоксикации). С помощью физических методов диагностировать ателектаз удается только при поражении значительных участков легкого. Тотальный ателектаз легкого может симулировать редкие случаи его врожденной агенезии.

В зоне диетелектаза может выслушиваться ослабление дыхания, определяться ослабление голосового дрожания и ограничение дыхательных экскурсий пораженного легкого.

Рентгенологическая картина обширного ателектаза (легкое, доля, сегмент) включает несколько основных симптомов: высокое стояние диафрагмы на стороне поражения, затемнение части или целого легкого, смещение средостения в сторону ателектаза. Затемнение в этих случаях будет принимать форму пораженного участка, но уменьшенного в объеме с втянутыми контурами. Небольшие ателектазы не дают отчетливой рентгенологической картины и представляются в виде очаговых изменений, которые следует дифференцировать от пневмонических очагов. При полном ателектазе затемнение интенсивное, на его фоне сосуды и бронхи не различаются.

Полосчатые (дисковидные) ателектазы, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании, могут быть обусловлены застойными явлениями в малом круге кровообращения, гиповентиляцией, в том числе связанной с недостаточной экскурсией диафрагмы при острых заболеваниях органов брюшной полости (панкреатит, перитонит, прободная язва желудка, заболевания печени и желчных путей).

Дистелектазы при рентгенологическом исследовании проявляются понижением прозрачности (воздушности) легочной ткани. На фоне понижения прозрачности ателектатической зоны на рентгенограмме могут определяться расширенные и деформированные сосуды (гемо- и лимфостаз).

Диагностика. Бронхоскопия позволяет выявить причину ателектаза, а в случае инородного тела, слизистой пробки является еще и лечебной. Томография легких может оказаться информативной при сдавлении бронха извне.

Лечение. Целиком зависит от основного заболевания. При развитии ателектаза в связи с потерей сурфактанта назначают ЛС, стимулирующие его синтез. К ним, в частности, относятся бромгексин (бисольвон), амброксол, препараты глюкокортикоидов.

ПЛЕВРИТ СУХОЙ (фибринозный).

Этиология и патогенез. Синдром сухого плеврита формируется при скудной экссудации в зоне воспаления с последующим отложением фибрина. Сухой плеврит бывает ограниченным, распространенным и двусторонним. Сухой плеврит может быть следствием травмы грудной клетки и обычно ассоциируется с переломом ребер.

Наиболее частая причина плеврита – инфекционный воспалительный процесс в прилежащих отделах легких.

Рецидивирующий сухой плеврит одной локализации обычно является следствием рецидивов воспаления при бронхоэктазах. Рецидивы сухого плеврита разной локализации чаще всего отражают гематогенную диссеминацию туберкулеза. Нередкие причины сухого плеврита – борнхольмская болезнь и инфаркты легкого (о последней возможности в первую очередь следует думать при неясной этиологии сухого плеврита, особенно при тромбогенных ситуациях), более редкие – опухоли грудной клетки, поддиафрагмальный абсцесс, медиастинит, асбестоз, ревматические болезни (в первую очередь системная красная волчанка и ревматоидный артрит), периодическая болезнь (рецидивирующий полисерозит).

Клиническая картина. Основной симптом – острая боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, чиханье; чаще всего боль локализуется в нижних и боковых отделах грудной клетки. При воспалении реберной плевры боль ощущается непосредственно в области поражения. При апикальном сухом плеврите в связи с вовлечением в процесс плечевого сплетения боль может распространяться по ходу нервных стволов руки, при диафрагмальном – в области живота (симулируя клиническую картину острого живота) и иррадиировать в плечо. Боль усиливается при наклоне в здоровую сторону; больной принимает вынужденное положение – лежит на здоровом боку, а при диафрагмальном плеврите сидит с наклоном туловища вперед.

При осмотре больного отмечается некоторое отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Перкуторно определяется уменьшение дыхательной подвижности легочного края на стороне поражения, а при аускультации – шум трения плевры. Реакция крови обычно выражается умеренным увеличением СОЭ. Клиническая картина сухого плеврита во многом зависит от течения того заболевания, к которому он присоединился. Обычно сухой плеврит продолжается 1-3 нед и заканчивается выздоровлением. Возможен переход сухого плеврита в экссудативный; в этом случае боли успокаиваются, исчезает шум трения плевры.

Диагностика основывается на основных клинических симптомах. Значительно труднее выяснить этиологию плеврита. В отсутствие патологических процессов в легких и органах брюшной полости сухой плеврит следует расценивать как туберкулезный.

При левосторонних медиастинальных и реберных плевритах возникает необходимость дифференциации от перикардита и коронарной недостаточности. Отличие плевроперикардиального шума от шума трения перикарда, отсутствие признаков поражения сердца (ЭКГ, ЭхоКГ) позволяют правильно оценить характер заболевания.

Боль при плеврите может напоминать боль, обусловленную межреберной невралгией и нейромиозитами различного происхождения. Однако если первая связана с дыханием, то вторая – главным образом с движениями. Если при плеврите боли усиливаются при наклоне туловища в здоровую сторону (растяжение воспаленной плевры), то при межреберной невралгии и миозите – в больную. Пальпация межреберий при плеврите вызывает умеренную боль, а при невралгии и миозите – острую.

Борнхольмская болезнь (эпидемическая миалгия) вызывается энтеровирусами (чаще Коксаки В); эпидемические вспышки обычно наблюдаются в летне-осенний период, хотя нередки и спорадические случаи. Чаще болеют дети и молодые люди. Болезнь начинается с лихорадки, катарального синдрома и характерной боли в груди или верхней части живота, усиливающейся при движениях и дыхании и сопровождающейся напряжением межреберных мышц. Обычно диагностируют сухой плеврит с шумом трения плевры. Болезнь заканчивается в течение недели, но имеет наклонность к рецидиву через несколько недель, обычно в более легкой форме. При развитии осложнений (миоперикардит, менингоэнцефалит, орхит) течение более длительное.

Диагноз борнхольмской болезни основывается на типичных клинических проявлениях болезни, выделении культуры вируса из зева и повышении титра противовирусных антител.

Лечение. При туберкулезной или неясной этиологии плеврита проводят противотуберкулезное лечение. При сухом плеврите, присоединившемся к основному заболеванию нетуберкулезного происхождения, продолжают лечение основного заболевания. Больные нуждаются в покое, а при повышении температуры тела – в постельном режиме. Облегчают боль анальгетики, горчичники, согревающие компрессы с тугим бинтованием; проводят местную новокаиновую блокаду. Кашель и боль успокаивают этилморфина гидрохлорид (дионин), кодеин. Назначают также нестероидные противовоспалительные средства. После исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ больному следует рекомендовать дыхательную гимнастику для предотвращения плевральных сращений.

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ – скопление жидкости в плевральной полости. Частый клинический синдром, развивающийся при многообразных патологических процессах вследствие тесной анатомической связи плевры с прилежащими органами грудной и брюшной полости и ее физиологических особенностей. Различие онкотического давления крови (около 35 мм рт. ст.) и осмотического плевральной жидкости (около 6 мм рт. ст.), содержащей небольшое количество белка, а также гидростатического давления в капиллярах париетальной плевры, относящихся к большому кругу кровообращения (около 30 мм рт. ст.), и висцеральной плевры (около 11 мм рт. ст.) при небольшом отрицательном внутриплевральном давлении обеспечивает нормальный ток плевральной жидкости от париетальной к висцеральной плевре. Содержащийся в плевральной жидкости белок абсорбируется лимфатическими капиллярами преимущественно париетальной плевры (межреберной, диафрагмальной и нижней частью медиастинальной).

Непосредственными причинами скопления жидкости в плевральной полости могут быть следующие:

  • повышение гидростатического давления в капиллярах париетальной и висцеральной плевры;
  • нарушения лимфатического дренажа на разных уровнях, приводящие к повышению осмотического давления плевральной жидкости;
  • снижение онкотического давления плазмы крови;
  • повышение проницаемости капилляров;
  • нарушение целостности плевры.

В большинстве случаев плевральных выпотов имеет место сочетание нескольких из указанных механизмов.

Ниже приведена классификация плевральных выпотов.

I. Воспалительные выпоты (плевриты).

1. При инфекционных (бактериальных, вирусных, риккетсиозных, микоплазменных, грибковых) и паразитарных (амебиаз, эхинококкоз, парагонимоз) заболеваниях.

2. Панкреатогенные (ферментогенные).

3. При иммунопатологических процессах (постинфарктный синдром Дресслера, ревматические болезни).

II. Опухолевые выпоты.

1. При первичных опухолях плевры (мезотелиома или саркома плевры).

2. При первичных опухолях грудной клетки.

3. При лимфомах и лейкозах.

4. Метастатические.

III. Травматические выпоты (открытые и закрытые травмы грудной клетки, повреждения диафрагмы, легких, разрывы пищевода, аорты, грудного лимфатического протока).

IV. Выпоты при повышении гидростатического давления в капиллярах (застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит и перикардиальный выпот, массивная тромбоэмболия легочной артерии).

V. Выпоты при снижении онкотического давления плазмы крови (цирроз печени, нефротический синдром, белковое голодание).

VI. Невоспалительные выпоты при повышении проницаемости капилляров (тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, микседема).

VII. Прочие плевральные выпоты (саркоидоз, асбестоз, лучевая терапия, перитонеальный диализ, лейомиоматоз легких, синдром Мейгса-Салмона, синдром желтых ногтей, острый диффузный гломерулонефрит, уремия).


Клиническая картина. Клинические проявления плеврального выпота определяются характером основного заболевания и объемом выпота. Воспалительные выпоты (плевриты) формируются на фоне различной степени выраженности признаков активности воспалительного процесса и начинаются с характерного синдрома сухого плеврита. Небольшой плевральный выпот может быть случайной находкой при плановом рентгенологическом исследовании, а массивный выпот часто является ведущим клиническим синдромом болезни.

Плевральный выпот может быть одно- или двусторонним. Жидкость в плевральной полости может быть свободной или осумкованной. В последнем случае выделяют следующие ее локализации: верхушечная, паракостальная, костодиафрагмальная, наддиафрагмальная, парамедиастинальная, междолевая и междольковая.

В случае развития плеврального выпота больные отмечают ощущение тяжести в боку и одышку при значительном количестве жидкости. Массивные плевральные выпоты, достигающие объема 5-6 л, могут вызвать тяжелые нарушения гемодинамики, требующие срочной декомпрессии легкого. Гемодинамические нарушения при этом обусловлены вазоконстрикцией в спавшемся легком в результате гиповентиляции, смещением средостения в сторону здорового легкого с его компрессией (опасно смещение средостения вправо в связи с перегибом нижней полой вены), уменьшением венозного возврата к сердцу в результате повышения внутриплеврального и внутримедиастинального давления и снижением сердечного выброса. У больных регистрируются значительная тахикардия и прогрессирующая артериальная гипотензия с симптомами тканевой гипоксии.

При значительных выпотах больные принимают вынужденное сидячее положение или лежат на больном боку, уменьшая давление на средостение.

При осмотре отмечаются некоторое расширение и выбухание межреберных промежутков. Накапливающаяся жидкость оттесняет легкое кпереди и вверх, поэтому слой жидкости сзади становится более толстым, что при перкуссии очерчивает верхний край жидкости в виде линии Дамуазо, верхняя точка которой приходится на лопаточную линию. Над выпотом определяется тупой перкуторный звук. Важным симптомом наличия свободной жидкости является неподвижность нижнего легочного края. При значительных выпотах границы относительной сердечной тупости смещаются в здоровую сторону. Границу относительной сердечной тупости на стороне выпота можно установить с помощью метода аускультативной перкуссии. При аускультации над выпотом определяется ослабление или исчезновение дыхательных шумов, голосового дрожания и бронхофонии, однако при плевральных сращениях в зоне выпота эти симптомы могут отсутствовать. Непосредственно над выпотом может выслушиваться бронхиальное дыхание.

Диагностика. В процессе диагностики необходимо убедиться в наличии плеврального выпота и установить его причину. Небольшое количество жидкости может находиться над куполом диафрагмы, повторяя его контур. Эту жидкость можно выявить при УЗИ брюшной полости. Рентгенологически отмечается высокое стояние соответствующего купола диафрагмы, слева увеличивается расстояние между дном желудка и легочной тканью, справа иногда приходится прибегать к искусственному пневмоперитонеуму, на боковом снимке можно увидеть срезанность реберно-диафрагмального угла. Небольшое количество свободной жидкости можно обнаружить с помощью латерографии, выполненной в положении больного на соответствующем боку. При увеличении объема выпота появляется боковая треугольная тень с косой внутренней границей с латеральной выпуклостью, сливающаяся с диафрагмой. При больших выпотах средостение смещается в здоровую сторону.

Из специальных методов диагностики плевральных выпотов основным является плевральная пункция. Процедуру проводят в положении больного сидя, обычно по лопаточной линии в восьмом межреберье, а при признаках осумкования жидкости – в месте максимального притупления перкуторного звука. Пункцию выполняют над верхним краем нижележащего ребра после предварительной обработки кожи 5%-ным раствором йода и анестезии мягких тканей 0,25%-ным раствором новокаина. Полученную жидкость направляют для биохимического, цитологического и бактериологического исследования. К возможным осложнениям плевральной пункции относятся попадание иглы в желудок, печень или легкое (с появлением кровотечения, пневмоторакса, газовой эмболии).

Исследование плеврального выпота. За исключением редких случаев гемоторакса и хилоторакса, плевральные выпоты разделяют на 2 вида – транссудат и экссудат. Транссудат отличается низкой относительной плотностью (менее 1,015), низким содержанием белка (менее 20 г/л), отсутствием наклонности к свертыванию. Экссудату присущи большая относительная плотность (более 1,018), большое содержание белка (более 30 г/л) и фибриногена, свертывание при стоянии. Приведенные характеристики не являются абсолютными и могут не иметь значения для выяснения причины выпота.

Выделяют 2 основных вида экссудата – серозный и гнойный. Последний отличается значительной инфицированностью микроорганизмами; цитозом до 90-100 клеток в поле зрения, среди которых более 85% нейтрофилов (в первые дни болезни любой экссудат содержит до 100% нейтрофилов, но в серозном экссудате в течение 2 нед нейтрофилез сменяется лимфоцитозом); низким уровнем глюкозы; сдвигом рН в кислую сторону (ниже 7,2); отсутствием фибриногена. Значительная примесь эритроцитов или эозинофилов характеризует экссудат как геморрагический или эозинофильный.

При цитологическом исследовании обнаруживаются также клетки мезотелия (обычно при опухолевых и застойных выпотах, они отсутствуют при туберкулезном плеврите) и опухолевые.

Важное значение имеет бактериологическое исследование плевральной жидкости. Значительно расширяют диагностические возможности торакоскопия и биопсия плевры с последующим ее гистологическим и микробиологическим исследованием. Иногда приходится прибегать к операционной биопсии.

Лечение. Зависит от его причины, обусловившей плевральный выпот, однако во всех случаях при больших выпотах, вызывающих нарушения дыхания и гемодинамики, требуется срочная декомпрессия легкого. Жидкость удаляют до нормализации АД и уменьшения тахикардии. Одномоментное удаление чрезмерно большого объема плевральной жидкости может привести к развитию одностороннего отека быстро расправившегося легкого, ранее длительно коллабированного, с тяжелыми нарушениями газообмена. В таких случаях показана оксигенотерапия. Мерой профилактики этого осложнения служит создание условий для медленного расправления легкого после длительного коллапса, для чего одномоментно следует удалять не более I л жидкости.

Повторный торакоцентез с максимальной эвакуацией плеврального выпота широко используется при плевральных выпотах различной этиологии, особенно инфекционных, с целью профилактики плевральных сращений и нагноения.

В некоторых случаях при хронических плевральных выпотах приходится прибегать к химическому плевродезу. Показанием к нему служат некурабельные опухолевые выпоты (кроме хилоторакса), гипопротеинемические выпоты (эвакуация 1 л плевральной жидкости с содержанием белка 25 г/л означает удаление из организма 25 г белка), выпоты при синдроме желтых ногтей, иногда – при недостаточности кровообращения. Плевродез проводится в тех случаях, когда удаление выпота улучшает состояние больного, а не по факту наличия выпота. Он возможен только при смещении средостения в здоровую сторону (т.е. при менее отрицательном внутриплевральном давлении на стороне выпота) и при возможности полного расправления спавшегося легкого. В качестве склерозирующего вещества в настоящее время чаще всего используют тетрациклин.

Методика плевродеза. Дренируют плевральную полость по средней подмышечной линии в седьмом или восьмом межреберье и соединяют дренажную трубку с подводной системой дренирования (не подключая к насосу). При полном расправлении легкого перед введением тетрациклина необходимо обезболивание морфином или введением в дренажную трубку 150 мг лидокаина объемом 50 мл, после чего в течение 10-15 мин больной часто меняет положение для анестезии всей париетальной плевры. Затем в плевральную полость вводят тетрациклин в дозе 20 мг/кг в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия и еще 50 мл этого раствора, а дренажную трубку пережимают на 2 ч, в течение которых больной несколько раз меняет положение. После этого проводят аспирацию плеврального содержимого (при давлении от 15 до 20 см вод. ст.) не менее суток, пока объем выводимой жидкости не будет менее 150 мл/сут. Процедура считается успешной, если введение тетрациклина вызывает сухой плеврит и дренирование обеспечивает сближение плевральных листков и облитерацию плевральной полости.

Редкие плевральные выпоты. Синдром Мейгса наблюдается при первичных опухолях яичников, в том числе злокачественных, а также при фибромиоме матки, секретирующих перитонеальную жидкость. Асцит возникает в 40% случаев новообразований яичников диаметром более 6 см. В 2-3% случаев при таких опухолях наряду с асцитом развивается гидроторакс, чаще правосторонний. Однонаправленный ток жидкости из брюшной полости в грудную проходит через обнаруженные в диафрагме лимфатические каналы, величина которых больше в ее правой половине. Аналогичным образом жидкость может попадать в плевральную полость и при других видах асцитов, а также при перитонеальном диализе.

Практическое значение синдрома Мейгса заключается в том, что наличие асцита и гидроторакса (иногда массивного и двустороннего и даже с примесью крови) не означает фатального исхода болезни. Обычно после удаления опухоли они исчезают.

Синдром желтых ногтей. Причиной его является гипоплазия лимфатических сосудов, обусловливающая развитие лимфатического отека голеней, характерные изменения ногтей (утолщенные, закругленные, медленно растущие ногти, окрашенные в желто-коричневый цвет) и иногда трудно курабельного плеврального выпота вследствие нарушения абсорбции белка из плевральной жидкости. Выпот может завершиться развитием плеврофиброза, иногда приходится прибегать к плевродезу или плеврэктомии.

Заболевание обычно проявляется у взрослых, при этом отмечается высокий риск развития опухолей, особенно лимфом и сарком.

ГЕМОТОРАКС – спонтанное или посттравматическое кровоизлияние в плевральную полость.

Этиология и патогенез. Причинами развития могут быть травматические повреждения плевры и легкого (при переломах ребер, проникающих ранениях), разрывы расположенных под плеврой кист, некротические очаги туберкулезного происхождения в легких или ребрах, новообразования, болезни крови с явлениями геморрагического диатеза, расслаивающая аневризма аорты с прорывом в плевральную полость.

Клиническая картина. Определяется причиной кровотечения и объемом излившейся крови. При массивном кровоизлиянии развивается коллаптоидное состояние (бледность кожных покровов, падение АД, частый малый пульс, обморок). При физическом обследовании выявляются признаки наличия жидкости в плевральной полости; тупой перкуторный звук, ослабленное дыхание, смещение органов средостения.

Диагностика. Диагноз спонтанного гемоторакса решает пункция плевральной полости. Важное значение имеет рентгенологическое исследование, которое при травмах нужно проводить повторно через 24 ч, желательно в вертикальном положении. В отличие от геморрагического выпота показатель гематокрита плевральной жидкости при гемотораксе составляет не менее 50% от гематокрита периферической крови.

Лечение. Направлено на борьбу с коллапсом, кровотечением. Показано массивное переливание крови. При угрожающем кровотечении необходимы хирургические вмешательства вплоть до торакотомии с перевязкой сосуда. После остановки кровотечения производят плевральную пункцию с эвакуацией излившейся крови. Прогноз в отсутствие активной терапии плохой.

ХИЛОТОРАКС И ПСЕВДОХИЛОТОРАКС. Хилоторакс образуется при разрыве грудного лимфатического протока и поступлении лимфы в плевральную полость. За сутки образуется 1,5-2,5 л лимфы, содержащей нерасщепленный жир в виде хиломикронов, белок в концентрации 30 г/л, клеточные элементы (в основном малые лимфоциты). Более половины случаев хилоторакса обусловлено опухолью, обычно лимфомой (может быть первым проявлением опухоли). Другой частой причиной служит травма: хирургические вмешательства на сердце и сосудах, проникающие ранения грудной клетки и шеи, ушибы грудной клетки и др. Идиопатический хилоторакс у взрослых может развиться после кашля, икоты, зевка. Редкими причинами являются тромбоз подключичной вены, лимфангиомиоматоз легких, лимфангиит грудного протока, аневризма аорты и др.

Клиническая картина. Симптомы хилоторакса определяются объемом выпота, так как лимфа не раздражает плевру и не инфицируется. При травме наблюдается латентный период, когда лимфа накапливается экстраплеврально в средостении, формируя хилому. Прорыв хиломы в плевральную полость сопровождается одышкой, иногда коллапсом. После дренирования хилоторакса со временем развиваются истощение больного, лимфопения и инфекционные осложнения вследствие иммунодефицита.

Содержимое хиломы представляет собой молочно-белую или мутную жидкость, может содержать примесь крови, но супернатант после центрифугирования всегда остается мутным, содержание триглицеридов в нем обычно превышает 1,5 г/л, а обнаружение хиломикронов подтверждает диагноз.

Лечение. При хилотораксе назначают постельный режим, голод, больного переводят на парентеральную гипералиментацию. Плевральную полость дренируют методом торакостомии для поддержания легкого в расправленном состоянии, что при травматическом хилотораксе может привести к спонтанному закрытию дефекта грудного лимфатического протока. При неэффективности такого лечения прибегают к плевродезу или торакотомии с лигированием грудного лимфатического протока. Если хилоторакс обусловлен лимфомой или метастатическим раком, проводятся облучение средостения и химиотерапия.

Псевдохилоторакс формируется при хроническом плевральном выпоте (в среднем через 5 лет), обычно у больных ревматоидным артритом или туберкулезом, особенно лечившихся с наложением искусственного пневмоторакса с развитием ателектаза легкого. В псевдохилезной жидкости содержится большое количество холестерина (иногда более 10 г/л), кристаллы которого можно обнаружить при микроскопии, и лецитинглобулиновых комплексов, хиломикроны отсутствуют, а содержание триглицеридов обычно ниже, чем в хилусе. Плевра при псевдохилотораксе утолщена, может быть кальцифицирована. При эмпиеме выпот может напоминать лимфу за счет взвешенных в нем лейкоцитов, но супернатант после центрифугирования будет прозрачным.

При выявлении псевдохилоторакса в первую очередь необходимо исключить туберкулез, может быть показано специфическое лечение. Если больной с хроническим плевральным выпотом нуждается в повторных плевральных пункциях, решается вопрос о декортикации.

ПЛЕВРИТ ГНОЙНЫЙ, ИЛИ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ, – скопление гноя в плевральной полости.

Этиология и патогенез. Чаще всего вызывается стрептококками, реже стафилококками, пневмококками, микобактериями туберкулеза или другими патогенными микроорганизмами. Обычно ему предшествует серозно-фибринозный экссудативный плеврит. Гнойный плеврит, как правило, является осложнением гнойного процесса в соседних органах или тканях: пневмонии, абсцесса легкого, нагноившейся эхинококковой кисты легкого, гнойных кист легкого, рака легкого с распадом, нагноившегося инфаркта легкого, бронхоэктазов; может быть следствием нагноительных процессов в брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, нагноившаяся эхинококковая киста печени, гнойный аппендицит, перфорация язвы желудка), травм, ранений. Очень редко (при сепсисе, пиемии, гнойном тонзиллите, отите, остеомиелите, когда инфекция попадает на плевру по лимфатическим или кровеносным путям) гнойный плеврит бывает первичным. Гнойные плевриты могут быть разлитыми или осумкованными.

Клиническая картина. Начало заболевания может быть как острым, так и скрытым, однако общие расстройства при гнойном плеврите выражены обычно сильнее, чем при серозно-фибринозном. Остро протекающие гнойные плевриты начинаются высокой лихорадкой (до 39-40°С) с ознобом, проливным потом, болью в груди, общей слабостью и другими проявлениями интоксикации. При накоплении большого количества гноя в плевральной полости легкое сдавливается, органы средостения смещаются в противоположную сторону, что ведет к одышке, бледности кожных покровов, цианозу видимых слизистых оболочек.

Особенно тяжелая и бурная картина развивается при внезапном прорыве каверны или абсцесса в плевральную полость, а также при прорыве гноя в легкие. Больной может погибнуть от быстро развившейся дыхательной и сердечной недостаточности.

При физическом обследовании больного выявляются характерные для плеврального выпота симптомы: отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании, расширение и выбухание межреберных пространств при большом количестве экссудата, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания над местом расположения эмпиемы. В периферической крови отмечаются высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (вплоть до юных форм и даже миелоцитов), увеличение СОЭ, часто – анемия.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа клинической картины, результатов рентгенологического исследования и плевральной пункции. Рентгенологическое исследование особенно важно при диагностике осумкованных гнойных плевритов. Большое значение для доказательства бронхоплевральных свищей имеет бронхография. Наиболее надежна плевральная пункция. Место прокола лучше определять под рентгенологическим контролем, а в отсутствие такой возможности пункцию проводят в месте максимального притупления перкуторного звука. Полученный гной подвергают бактериологическому исследованию, определяют чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Лечение. Наиболее эффективным методом лечения больных с острыми эмпиемами плевры, не сообщающимися с окружающей средой, являются ежедневные аспирации гнойного экссудата с тщательным промыванием плевральной полости антисептическими растворами и протеолитическими ферментами и вливаниями в плевральную полость антибиотиков. Выбор препарата определяется чувствительностью микрофлоры гноя. При кокковой флоре, чувствительной к пенициллину, в полость плевры вводят ежедневно по 500 000-1 000 000 ЕД этого препарата, при туберкулезной эмпиеме – 0,5 г стрептомицина, 15-20 мл 10-20%-ного водного раствора ПАСК. Проводят общую антибактериальную терапию (с внутримышечным или внутривенным введением соответствующих бактериограмме препаратов). Необходима общеукрепляющая и дезинтоксикационная терапия.

Если при пункционном методе лечения в течение 5-7 дней интоксикация не уменьшается, сохраняется обильный гнойный экссудат, то переходят к дренированию плевральной полости.

В отсутствие эффекта от дренирования в течение 7-10 дней выполняют торакотомию, ревизию плевральной полости, ликвидацию дефекта в висцеральной плевре, обработку стенок эмпиемы или декортикацию.

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ И ФИБРОТОРАКС. Плевральный фиброз является обычно следствием плеврального выпота, даже в отсутствие соответствующего анамнеза. Он может быть одно- или двусторонним, различным по распространенности и локализации; иногда толстый слой фиброзной ткани на висцеральной плевре окутывает все легкое (фиброторакс). Распространенный плевральный фиброз и фиброторакс могут быть причиной одышки – формируется синдром внелегочной рестрикции. Физические симптомы при локализованном плевральном фиброзе соответствуют проявлениям плеврального выпота, при фибротораксе размеры соответствующего гемоторакса уменьшены, сужены межреберья, средостение смещено в ипсилатеральную сторону. Кальцифицированный плевральный фиброз обычно является следствием эмпиемы, гемоторакса, асбестоза, туберкулезного выпота или искусственного пневмоторакса. Двустороннее диффузное кальцифицированное утолщение плевры наблюдается при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, при длительном лечении бета-адреноблокаторами. Прогрессирование плеврального фиброза свидетельствует об активности процесса (при ревматических болезнях, асбестозе, длительном приеме лекарственных препаратов).

Лечение. Вопрос о декортикации решается с учетом выраженности функциональных нарушений, состояния легочной ткани, возраста больных.

ПНЕВМОТОРАКС – патологическое состояние, характеризующееся появлением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой.

Выделяют травматический пневмоторакс, вызываемый проникающими ранениями грудной клетки, ятрогенный и спонтанный (первичный и вторичный). Пневмоторакс может быть право- или левосторонним и даже двусторонним, полным (тотальным) и частичным (ограниченным). Развитие частичного пневмоторакса обусловлено наличием плевральных сращений, препятствующих равномерному коллабированию легких. Условиями возникновения полного спадения легкого являются сохранение эластических свойств паренхимы легких, наличие большого дефекта ткани или образование пневмоторакса с клапанным механизмом даже при небольшом дефекте ткани. По способу сообщения плевральной полости с атмосферным (альвеолярным) воздухом принципиально выделяют 3 типа пневмоторакса: закрытый, открытый и клапанный (напряженный).

Каждый вид пневмоторакса может быть неосложненным и осложненным. При закрытом пневмотораксе дренажное отверстие в легком закрывается за счет спадения или смещения окружающей легочной ткани в месте ранения. Поступивший в плевральную полость воздух в дальнейшем рассасывается. В плевральной полости на высоте вдоха давление в этом случае остается отрицательным.

Открытый пневмоторакс характеризуется наличием постоянно открытого дренажного дефекта в висцеральной плевре во время вдоха и выдоха. Отверстие в легочной ткани не спадает из-за ригидности легочной ткани и плевральных спаек. При значительном дефекте внутриплевральное давление будет равняться атмосферному во всех фазах дыхания вследствие имеющегося сообщения плевральной полости с атмосферным воздухом.

При напряженном пневмотораксе дренажное отверстие в легких или раневой канал открывается на вдохе и остается закрытым в фазу выдоха; внутриплевральное давление с каждым вдохом непрерывно возрастает и становится выше атмосферного (клапанный, или вентильный, механизм пневмоторакса). В этом случае может произойти опасное смещение органов средостения.

Этиология и патогенез.

Травматический пневмоторакс. Проникающие ранения грудной стенки с повреждением висцеральной плевры колющим или режущим оружием приводят к развитию закрытого или открытого пневмоторакса. При проникающих ранениях в плевральную полость наряду с воздухом может поступать кровь, и тогда развивается гемопневмоторакс. Более частой причиной закрытого пневмоторакса является тупая травма грудной клетки. Разрыв альвеол, висцеральной плевры и выход альвеолярного воздуха в плевральную полость возникают в момент закрытой (тупой) травмы грудной клетки при закрытой голосовой щели вследствие внезапного повышения интраальвеолярного давления. Подобный механизм развития пневмоторакса наблюдается у спортсменов при выполнении ими значительных силовых упражнений. Причиной закрытого пневмоторакса может быть прямое повреждение легкого сломанными ребрами или ключицей.

Ятрогенный пневмоторакс. Может быть преднамеренным, неизбежным или случайным следствием лечебных и диагностических мероприятий. Ятрогенным преднамеренным пневмотораксом является искусственный диагностический пневмоторакс, используемый для уточнения расположения внутригрудных патологических образований, а также лечебный искусственный пневмоторакс с целью создания условий, способствующих спадению пораженного легкого (метод коллапсотерапии) при лечении больных с деструктивными формами туберкулеза легких.

Случайный ятрогенный пневмоторакс развивается вследствие небрежно выполненных лечебных и диагностических мероприятий (катетеризация подключичной вены, блокада нервных сплетений надключичной области новокаином, плевральная пункция, ИВЛ под положительным давлением).

Спонтанный пневмоторакс. Первичный спонтанный пневмоторакс характеризуется самопроизвольным развитием без клинических проявлений болезни на фоне видимого полного здоровья. Его возникновение не связано с механическими травмами грудной клетки, диагностическими или лечебными манипуляциями. Синонимами первичного спонтанного пневмоторакса являются “идиопатический”, “доброкачественный”, “простой”, “нетравматический пневмоторакс”. В основе его лежит разрыв субплевральных эмфизематозных булл.

Эмфизематозные буллы формируются при воспалительных и рубцовых процессах в легких, ведущих к нарушению проходимости терминальных отделов респираторного тракта и повышению внутриальвеолярного давления. Ограниченная, буллезная эмфизема возникает в результате разрыва перерастянутых и истонченных межальвеолярных перегородок. В основе образования субплевральных булл могут лежать также врожденные дефекты эластических структур легочной ткани. Наиболее часто буллы локализуются в области верхушек легких, но могут быть обнаружены и в других сегментах. Имеются данные, что спонтанный пневмоторакс не менее чем в 60% случаев связан с хроническими неспецифическими заболеваниями легких.

Легочные эмфизематозные буллы, однако, не могут считаться единственной причиной спонтанного пневмоторакса. К его развитию нередко приводит разрыв висцеральной плевры в области спаек или локального участка субплеврального фиброза. Следствием нарушения бронхиальной проводимости и субплевральной деструкции альвеол может быть скопление свободного воздуха под висцеральной плеврой, что приводит к дальнейшей ее отслойке с образованием значительных субплевральных пузырей (блейбс). Свободный субплевральный воздух может проникнуть в средостение (медиастинальная эмфизема) или плевральную полость. К идиопатическому спонтанному пневмотораксу относят пневмоторакс, наблюдаемый у спортсменов при выполнении ими силовых упражнений.

Первичный наследственный (семейный) спонтанный пневмоторакс встречается при некоторых наследственных заболеваниях, характеризующихся различными дефектами развития соединительной ткани с развитием первичной эмфиземы легких (синдром Марфана, наследственный дефицит альфа1-ингибитора протеаз, синдром Черногубова-Элерса-Данло, прогерия, муковисцидоз).

Врожденные кисты легких обычно редко приводят к возникновению спонтанного пневмоторакса. Врожденные кисты формируются из аномально развившихся терминальных бронхиол, и в отличие от булл их полость выстлана покровным эпителием, что имеет дифференциально-диагностическое значение. Кроме того, в стенке булл почти всегда определяются изменения, характерные для хронического воспалительного процесса. Некоторые исследователи относят пневмоторакс, развившийся вследствие прорыва врожденных кист легких и кистозных образований различного происхождения, к вторичным формам спонтанного пневмоторакса.

Вторичный (симптоматический) спонтанный пневмоторакс осложняет течение ряда неспецифических и специфических заболеваний легких. Саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, некоторые редкие заболевания легких (гистиоцитоз X, лейомиоматоз, сотовое легкое как исход диссеминированных легочных заболеваний) могут осложниться развитием симптоматического пневмоторакса. Его возникновение обычно обусловлено разрывом эмфизематозных булл или других полостных образований, нередко диагностируемых при этих патологических состояниях. У больных с деструктивными процессами легких вторичный спонтанный пневмоторакс возникает при прорыве патологического очага, расположенного субплеврально (острый и хронический абсцессы, гангренозный абсцесс, гангрена), разрыве плевры при инфаркте легкого или некротизированнои ткани при опухоли легкого. К редким этиологическим формам патологического пневмоторакса относят случаи, встречающиеся у больных бронхоэктатической болезнью, острыми очаговыми пневмониями, эхинококкозом легкого, бронхиальной астмой и ревматическими пороками сердца. Туберкулез вызывает спонтанный пневмоторакс в настоящее время значительно реже.

Клиническая картина. Симптоматика определяется типом пневмоторакса, объемом воздуха, скопившегося в плевральной полости, степенью смещения средостения, а также исходным состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Пневмоторакс, возникающий на фоне видимого полного здоровья, встречается в любом возрасте; у мужчин в 10-15 раз чаще, чем у женщин, очевидно, потому, что они более подвержены заболеваниям органов дыхания и чаще испытывают физические нагрузки.

У некоторых больных пневмоторакс может быть бессимптомным, особенно когда объем воздуха, проникшего в плевральную полость, незначителен, а также в случаях частичного пневмоторакса.

При остром или подостром начале спонтанного пневмоторакса возникает внезапная боль в грудной клетке на стороне поражения, имеющая плевральный характер. Боль может распространяться в шею, плечевой пояс, брюшную полость. Вторым по значимости симптомом являются одышка и цианоз, степень которых зависит от объема коллабированного легкого и смещения средостения. Характерны также тахикардия и сухой кашель.

Открытый пневмоторакс нередко приводит к развитию выраженной дыхательной недостаточности. Нарушения гемодинамики обычно не выражены. В отсутствие плевральных сращений коллапс легкого на стороне поражения чаще бывает тотальным.

Определяются расширение межреберных промежутков, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, ослабление голосового дрожания; при перкуссии легких – тимпанический звук; дыхательные шумы не выслушиваются или дыхание ослаблено.

Клапанный тип пневмоторакса характеризуется нарастанием внутриплеврального давления, увеличивающегося с каждым вдохом. Венозный возврат существенно уменьшается вследствие увеличения давления в пораженной половине грудной клетки и сдавления полой вены смещенными органами средостения, что приводит к снижению сердечного выброса и возникновению сердечно-сосудистой недостаточности. Коллапс легкого влечет за собой ухудшение вентиляции. Обнаруживаются артериальная гипотензия, набухание шейных вен, ортопноэ, тахикардия, цианоз.

При наличии в плевральной полости жидкости выявляется шум плеска (плеск Гиппократа). Границы относительной сердечной тупости при напряженном пневмотораксе смещаются в сторону здорового легкого.

Диагностика. Рентгенологическое исследование выявляет свободный газ в плевральной полости и коллабированное легкое. Если в плевральной полости имеется жидкость (пиопневмоторакс, гемопневмоторакс, гидропневмоторакс), то обнаруживают горизонтальный уровень жидкости и ее волнообразные движения при покачивании больного. Смещение органов средостения в противоположную сторону является важным симптомом клапанного пневмоторакса и показанием к немедленной плевральной пункции.

Торакоскопия и компьютерная томография позволяют установить причину пневмоторакса, ангиопульмонография – оценить состояние сосудистого русла и паренхимы коллабированного легкого.

Лечение. При значительном коллабировании легкого, особенно со смещением средостения, производится экстренная пункция плевральной полости во втором межреберье на 5 см латеральнее края грудины и удаление воздуха. Если при контрольном рентгенологическом исследовании обнаруживается стабильное расправление легкого, то можно продолжить наблюдение и выполнить необходимые исследования. Если сохранить легкое в расправленном состоянии не удается, то необходимо обсудить с торакальным хирургом возможность хирургического пособия (постоянный дренаж, ушивание дефекта легочной ткани, иссечение плевральных сращений и булл, плеврэктомия, резекция легкого).

УВЕЛИЧЕНИЕ РЕСПИРАТОРНОГО ОТДЕЛА ЛЕГКИХ представляет собой объемное увеличение воздушных пространств ацинусов, содержащих респираторные бронхиолы трех порядков с прилежащими к ним альвеолами, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки.

Рентгенологически проявляется повышением прозрачности легочного поля. Выделяют следующие варианты синдрома:

1. Простое увеличение воздушных пространств с сохранением всех структур ацинуса без деструк тивных изменений (вздутие легких):

а) врожденное – при синдроме Дауна или при врожденном вздутии доли;

б) приобретенное – компенсаторное вздутие и старческое инволютивное вздутие легких, которое наблюдается практически у всех пожилых людей, т.е. является “нормой”, что служит основанием для предпочтения термина “старческие легкие” термину “сенильная эмфизема”.

2. Увеличение воздушных пространств с фиброзом – “сотовое” легкое при легочных диссеминациях.

3. Эмфизема легких – патологическое стойкое увеличение воздушных пространств ацинусов с деструкцией стенок их компонентов:

а) центриацинарная эмфизема (проксимальная ацинарная), при которой изменения локализуются в респираторных бронхиолах и прилежащих к ним альвеолах; она ассоциируется с курением и хронической бронхиальной обструкцией (аналогичные изменения наблюдаются при контакте с пылью угольных шахт и двуокисью кремния и связаны с аккумуляцией легочных макрофагов в этой части ацинусов, т.е. относятся к проявлениям пневмокониозов);

б) панацинарная эмфизема, характеризующаяся более или менее равномерными изменениями во всех частях ацинуса; она ассоциируется с дефицитом альфа1-ингибитора протеаз, наблюдается при центриацинарной эмфиземе и синдроме Маклеода в базальных отделах легких;

в) дистальная ацинарная эмфизема в базальных отделах легких, при которой изменения локализуются в альвеолярных ходах и мешочках; ее называют также парасептальной, так как она локализуется в основном в области соединительнотканных перегородок, в альвеолах, прилежащих к плевре, крупным бронхам и сосудам, сопровождается образованием эмфизематозных булл.

ПНЕВМОФИБРОЗ – уплотнение легкого за счет соединительной ткани вследствие ее уплотнения или образования новых элементов, развивается как исход различных патологических состояний (воспалительных, некротических, дистрофических, дисциркуляторных). Топографически выделяют карнификацию, склероз интерстиция (межальвеолярные перегородки, перибронхиальная и периваскулярная соединительная ткань) и склероз стенок сосудов и бронхов. Пневмофиброз может быть очаговым и распространенным, вызывая нарушения дыхания – формируется синдром легочной рестрикции. Рентгенологически пневмофиброз проявляется появлением дополнительных элементов легочного рисунка. Пневмофиброз способствует развитию бронхоэктазов, околорубцовой эмфиземы, воспаления, приводит к разнообразным изменениям сосудов и может осложняться кровотечениями вследствие нарушения оттока крови.

БРОНХОЭКТАЗЫ – патологическое расширение бронхов (обычно цилиндрической или мешотчатой формы), вызванное глубоким деструктивным поражением всей стенки бронха.

Этиология и патогенез. Бронхоэктазы бывают врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются редко – не более чем в 4-10% случаев. Причиной их развития является врожденная аномалия стенки бронха. Бронхоэктазы формируются при ряде пороков развития легких и наследственных заболеваниях, таких, как трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна), аплазия части легкого, бронхомаляция (синдром Вильямса-Кемпбелла), синдром Марфана, синдром Черногубова-Элерса-Данло, синдром неподвижных ресничек, или синдром дискинезии ресничек, включая синдром Зиверта-Картагенера (синусит, бронхоэктазы и обратное расположение внутренних органов) и синдром Янга (идиопатическая обструктивная азооспермия, нередко сочетающаяся с синуситом и бронхоэктазами), муковисцидоз, первичные иммунодефициты.

Наиболее частые причины приобретенных бронхоэктазов – хронический бронхит и пневмония. Бронхоэктазы могут быть следствием туберкулезного и сифилитического поражения легких, пневмокониозов, опухолей бронхов и попадания в них инородных тел, легочных абсцессов и гангрены легкого, иммунопатологических заболеваний (аутоиммунный тиреоидит, язвенный колит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, аллергический бронхолегочный аспергиллез), а у детей – кори и коклюша.

Механизм развития бронхоэктазов сложен. Важную роль играет нарушение бронхиальной проходимости проксимальнее или дистальнее бронхоэктазов, что ведет к ателектазированию участка легкого. При этом усиливается эластическая тяга близлежащих здоровых участков. К деформации бронха и нарушению его проходимости может привести перибронхит с последующим фиброзом и рубцеванием окружающей бронх ткани. Способствуют развитию бронхоэктазов воспалительный процесс с поражением всех слоев бронхов и деструктивные изменения в них. Важным патогенетическим механизмом развития бронхоэктазов является вызванное кашлем повышение внутрибронхиального давления. Немаловажное значение имеет и недостаточное кровообращение стенки бронха, воспалительно измененной и испытывающей повышенное давление. Нарушение питания стенки бронха усиливается поражением периферических окончаний вегетативной нервной системы в перибронхиальной ткани.

Клиническая картина. Начало болезни в большинстве случаев медленное, незаметное. Основные клинические проявления заболевания – кашель и выделение мокроты. Кашель может быть постоянным или периодическим, усиливается в холодную и сырую погоду. Мокрота вначале слизисто-гнойная, необильная. Периодически отмечается субфебрильная температура. Долгое время сохраняется хорошее общее состояние. Однако постепенно увеличивается выделение мокроты, причем суточное количество ее нередко превышает 500 мл. Особенно много отхаркивается ее по утрам (“полным ртом”), а у многих больных – в определенном положении тела. Мокрота имеет характерный вид. При стоянии в ней образуются три слоя, верхний – пенистый, содержит слизь и сгустки гноя; средний – грязно-зеленого цвета, представляет собой мутную слизисто-серозную жидкость; нижний слой – бесформенная тканевая масса и гной. В мокроте не содержится ни элементов легочной ткани, ни эластических волокон. При длительно текущих процессах мокрота обычно инфицирована гнилостными бактериями, имеет неприятный запах. Нередко возникает необильное кровохарканье, чаще в виде прожилок. Температура тела периодически кратковременно повышается до 38-39°С, что объясняется нарушением выделения мокроты.

Наряду с описанной существует особая “сухая” форма бронхоэктазов, при которой единственным клиническим проявлением болезни может быть повторное кровохарканье.

При постоянном выделении гнойной, зловонной мокроты больные теряют аппетит, развиваются диспепсические явления, гастрит. Постепенно меняется общий вид больных: становится одутловатым лицо, больные худеют, появляется акроцианоз, пальцы приобретают форму барабанных палочек, ногти – часовых стекол.

При физическом обследовании больных могут выявляться симптомы вторичного хронического бронхита и эмфиземы легких. Наиболее характерным аускультативным признаком бронхоэктазов является наличие локализованных влажных хрипов крупного калибра в периферических нижнезадних отделах легких, свидетельствующих о расширении бронхов.

При анализах крови часто находят лейкоцитоз, увеличенную СОЭ. В случае интоксикации может развиться анемия. Однако при дыхательной недостаточности с гипоксемией может наблюдаться полиглобулия.

Частые осложнения бронхоэктазов – абсцесс легкого и легочное кровотечение, более редкое – гангрена легкого. Возможен прорыв бронхоэктазов в плевральное пространство с последующим пневмотораксом или пиопневмотораксом. Нередко развивается вторичный хронический обструктивный бронхит с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и легочной гипертензией. Из внелегочных осложнений чаще других встречаются метастатические абсцессы мозга и амилоидоз паренхиматозных органов, особенно почек.

Диагностика. В выраженных случаях кашель с выделением гнойной мокроты, нередко “полным ртом”, изменения конфигурации пальцев (“барабанные палочки”), исхудание позволяют сразу предположить наличие бронхоэктазов. В ранний период болезни рентгеноскопия и рентгенография не выявляют изменений в структуре легочного рисунка. Характерный для бронхоэктазов ячеистый рисунок можно обнаружить с помощью томографии. Полные и точные данные о локализации, форме и распространенности бронхоэктазов на всех стадиях заболевания позволяет получить бронхография. При цилиндрических бронхоэктазах отчетливо определяются линейные тени расширенных бронхов без существенного сужения их диаметра (картина “дерева зимой”). Мешотчатые бронхоэктазы определяются на бронхограмме множественными полукруглыми тенями различных размеров с горизонтальным уровнем жидкости (“гроздь винограда”).

Бронхоскопия позволяет установить состояние слизистой оболочки бронхов, исключить наличие инородного тела, опухоли.

При дифференциальной диагностике прежде всего следует исключить фиброзно-кавернозную форму туберкулеза легких, при которой поражаются преимущественно верхние доли, в мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза; туберкулиновые пробы часто положительны. Справедливо старое правило: если при бронхоэктазах имеется несоответствие между богатыми аускультативными данными и скудными рентгенологическими изменениями, то при туберкулезе, наоборот, слышно мало, но на рентгенограммах видно многое. Однако решающее дифференциально-диагностическое значение имеют бронхография и бронхоскопия.

Легче распознается абсцесс легкого, имеющий характерные рентгенологические признаки: инфильтративную тень на фоне легочного рисунка и уровень жидкости. При дифференциальной диагностике следует также иметь в виду поликистоз легких, карциному с вторичными бронхоэктазами.

Прогноз зависит от формы, распространенности процесса, характера осложнений. Больные погибают либо от легочно-сердечной недостаточности, либо вследствие амилоидоза почек. Причиной смерти может быть и массивное легочное кровотечение.

Лечение. В отсутствие активного воспалительного процесса необходимы пребывание на чистом воздухе, лечебная гимнастика. Питание должно быть калорийным, богатым витаминами. Следует переменить профессию, если она связана с пребыванием в пыльной, загрязненной атмосфере, возможностью переохлаждений.

При обострении, когда появляется гнойная мокрота и повышается температура тела, необходим постельный режим, а в некоторых случаях – госпитализация. Эффективны достаточно большие дозы антибиотиков, подобранных с учетом чувствительности к ним микрофлоры мокроты. Наибольшая эффективность наблюдается при введении антибиотика в очаги поражения с помощью бронхоскопа или катетера (12-20 введений на курс), вливания в трахею посредством гортанного шприца, а также введение в виде аэрозоля. Наряду с антибиотиками можно назначать сульфаниламидные препараты.

При выделении большого количества мокроты необходимо настойчиво рекомендовать больному утром и несколько раз днем принимать положение, при котором мокрота выделяется наиболее интенсивно. У пожилых больных этот метод – “туалет бронхов”, вызывающий усиление кашля, следует применять осторожно. Больным, у которых мокрота отходит с трудом, назначают отхаркивающие средства.

Если у больного с бронхоэктазами имеются признаки хронической бронхиальной обструкции, необходимо проведение бронхоспазмолитической терапии (препараты теофиллина, атровент, адреномиметические средства).

Больным с обильным выделением мокроты целесообразно рекомендовать перемену места жительства – переезд в районы с сухим климатом.

В отсутствие эффекта от упорной консервативной терапии, при длительном, повторном, торпидном к проводимой терапии кровохарканье, наличии осложнений в виде гнойного расплавления легочной ткани, при условии изолированного поражения одной доли или отдельных сегментов легкого рекомендуется хирургическое лечение. Основными противопоказаниями к оперативному вмешательству являются диффузное поражение обоих легких, выраженная дыхательная недостаточность, тяжелые необратимые повреждения паренхиматозных органов.

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. При некоторых заболеваниях легких в легочной артерии повышается давление выше 26-30/8-9 мм рт. ст. Легочная гипертензия (ЛГ) вызывает тяжелые нарушения в жизненно важных системах, прежде всего в легких и сердце. Широко распространено обозначение всех легочно-сердечных нарушений при хронических заболеваниях органов дыхания как “хроническое легочное сердце” (ХЛС). Согласно определению Комитета экспертов ВОЗ, ХЛС – это гипертрофия и (или) дилатация правого желудочка сердца на фоне заболеваний, поражающих функцию или структуру легких либо то и другое одновременно. Однако это определение противоречит патогенетическому принципу диагноза, так как в основу его положен не главный патогенетический фактор легочно-сердечных нарушений, которым является ЛГ, а ее осложнение – изменения сердца. Кроме того, гипертрофия правого желудочка является поздним и необязательным признаком ЛГ. Возникающие при ХНЗЛ изменения легочной и внутрисердечной гемодинамики адекватно отражаются термином “ЛГ при ХНЗЛ”. При этом становятся возможными раннее выявление гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения и сердце, более эффективное их лечение на ранней стадии развития, предупреждение прогрессирования ЛГ и сердечной недостаточности.

Выделяют 3 стадии ЛГ при ХНЗЛ (Н.Р.Палеев и соавт.).

  • Стадия I – транзиторная: патологическое повышение давления в ЛА возникает только при физической нагрузке и гипоксии, которая нередко появляется при обострении бронхолегочного воспаления с усугублением бронхиальной обструкции.
  • Стадия II – стабильная: давление в ЛА остается повышенным в покое и фазе ремиссии легочного процесса.
  • Стадия III – стабильная с недостаточностью кровообращения.

При оформлении клинического диагноза необходимо указать нозологическую форму ХНЗЛ и фазу процесса, степень дыхательной недостаточности, стадию ЛГ, при недостаточности кровообращения – ее степень.

Клиническая картина. Наиболее ранний симптом нарушения гемодинамики – одышка. Однако при ХНЗЛ она может отражать и степень бронхиальной обструкции. С целью дифференциации следует обращать внимание на давность одышки, ее характер в разные периоды болезни, выяснить, изменилась ли способность больного выполнять физическую нагрузку. На возможность ЛГ указывает цианоз – клинический симптом артериальной гипоксемии. Наличие значительных вентиляционных нарушений и умеренной гипоксемии (PaO2 70-60 мм рт. ст.) дает основание считать вероятной транзиторную ЛГ. Физических и рентгенологических признаков транзиторной ЛГ при ХНЗЛ нет. Отсутствуют и ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка. На этой стадии возможно снижение амплитуды зубца Т в стандартных и левой группе грудных отведений, могут развиться симптомы нарушения возбудимости и проводимости миокарда. Крайне редко появляются косвенные признаки перегрузки правых отделов сердца. Однако эти изменения ЭКГ отличаются непостоянством и исчезают под действием бронхоспазмолитической и метаболической терапии, что указывает на их дистрофическое происхождение. Наиболее надежные методы выявления транзиторной ЛГ – пробы с физической нагрузкой и гипоксией.

При стабильной стадии ЛГ при ХНЗЛ могут определяться акцент второго тона на легочной артерии, вздутие шейных вен на вдохе и выдохе, эпигастральная пульсация. Нечасто выслушивается и систолический шум над мечевидным отростком. У 1/3 больных при рентгенологическом исследовании выявляются расширение корней легких при обеднении периферического сосудистого рисунка, выбухание конуса легочной артерии, у 15-20% больных – увеличение правого желудочка.

Наиболее точным методом диагностики ЛГ и изучения других показателей легочной и внутрисердечной гемодинамики является катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии с использованием метода термодилюции. Однако в практической работе больниц и поликлиник могут быть использованы неинвазивные методы определения давления в легочной артерии. Вследствие ранних, возникающих еще до развития ЛГ дистрофических изменений миокарда, вызванных инфекцией и гипоксией, сердечная недостаточность у этих больных может развиться, минуя фазу гипертрофии правого желудочка. У большинства больных ХНЗЛ со стабильной стадией ЛГ можно обнаружить нарушения центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда левого желудочка.

Лечение и профилактика. При I (транзиторной) стадии ЛГ наряду с лечением хронического обструктивного бронхита исключают физические нагрузки, назначают препараты, улучшающие гемодинамику в малом круге кровообращения, кардиотропные метаболические средства. Оксигенотерапия особенно полезна в периоды обострения бронхита. В это время максимально эффективны и препараты теофиллина, особенно пролонгированного действия. Антикоагулянтное, муколитическое, диуретическое, антигипоксическое, антиальдостероновое действие гепарина обосновывает его использование при ЛГ, осложнившей ХНЗЛ. Лечение гепарином проводят в стационаре. Назначают его подкожно по 5000 ЕД 4 раза в день в течение 10-14 дней с последующим постепенным снижением дозы до отмены. Курс лечения составляет 3-4 нед.

В связи с частым развитием миокардиодистрофии уже в I стадии ЛГ рекомендуются метаболические препараты: рибоксин (0,2 г 3-4 раза в день, при хорошей переносимости – до 1,2 г в день) в течение 3-4 нед; кокарбоксилаза (по 100 мг внутримышечно или внутривенно) повторными курсами по 15-20 дней.

Важнейшими компонентами комплексной терапии II (стабильной) стадии ЛГ являются адекватное лечение болезни, осложнившейся ЛГ, медикаментозная терапия ЛГ. Так же, как и при I стадии ЛГ, применяют препараты теофиллина и гепарин. Большое распространение получили периферические вазодилататоры – пролонгированные нитраты, молсидомин (корватон). Их следует назначать длительно, практически постоянно, с короткими перерывами для предупреждения привыкания к ним.

Сочетание выраженного вазодилатирующего действия на артериальное русло с понижением потребности миокарда в кислороде служит основой использования при лечении стабильной ЛГ антагонистов кальция, особенно нифедипина (адалат, фенигидин, коринфар). Принимать их надо длительно, как и нитраты. Минимальная доза коринфара 10 мг 3 раза в день. При снижении давления в легочной артерии до уровня, при котором у пациента уменьшается одышка и увеличивается толерантность к физической нагрузке, делают перерыв. Повышение давления в легочной артерии, особенно при обострении обструктивной патологии легких, вызвавшей ЛГ, требует возобновления лечения антагонистами кальция. Их применение недостаточно эффективно у больных с застойной недостаточностью кровообращения; в этих случаях предпочтение следует отдавать пролонгированным нитратам.

Эффективность малопоточной оксигенотерапии при II стадии ЛГ меньше, чем при I стадии, в связи с появлением органических изменений в сосудах. Оксигенотерапия, уменьшая альвеолярную гипоксию и гипоксемию, может приводить к гиповентиляции и углублению гиперкапнии. Поэтому в случае гиперкапнии оксигенотерапия допустима только при тщательном наблюдении и контроле КОС крови. Используется обычно поток кислорода 3-5 л/мин, подают его через Т-образную трубку через нос не менее 18 ч в сутки.

Лечение больных с ЛГ III стадии (стабильная с недостаточностью кровообращения) при ХНЗЛ включает адекватную терапию бронхиальной обструкции; назначение препаратов теофиллина, пролонгированных нитратов, гепарина, средств, улучшающих метаболизм миокарда, малопоточную оксигенотерапию. Кроме того, показаны салуретики, верошпирон. Сердечные гликозиды рекомендуются только при выраженных симптомах застойной недостаточности кровообращения. Обычно эффективен коргликон в 0,06% растворе по 0,5-1 мл 2 раза в день при контроле ЭКГ. Тахикардия не должна служить показанием к назначению этим больным сердечных гликозидов, так как при респираторной недостаточности она является компенсаторной (в ответ на гипоксемию и гипоксию тканей).

Все больные с синдромом бронхиальной обструкции должны находиться под диспансерным наблюдением. Выделяют 2 группы больных: группу риска, в которую включают больных с бронхиальной обструкцией, не осложненной ЛГ, и группу, состоящую из больных с ХНЗЛ, осложненными ЛГ. При наличии признаков обострения болезни проводят стационарное лечение, в фазе ремиссии – поддерживающую терапию в условиях поликлиники, санатория-профилактория. Определение величины допустимых физических нагрузок, предупреждение возможных гипоксических воздействий – важнейшие меры профилактики ЛГ у больных с обструктивным синдромом.

ИНФАРКТ ЛЕГКОГО. Гибель легочной ткани вследствие нарушенного кровообращения возникает обычно в результате тромбоза или эмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Относительная редкость развития инфаркта легкого при ТЭЛА (около 10%) объясняется тем фактом, что легкое кровоснабжается еще и из системы бронхиальных артерий, а также из артерий верхних дыхательных путей. Эмболии чаще всего наблюдаются при пороках сердца (особенно митральном), инфекционном эндокардите правых отделов сердца, тяжелых миокардитах, мерцательной аритмии, инфарктах миокарда, флеботромбозах и тромбофлебитах вен конечностей, брюшной полости и таза, при злокачественных новообразованиях, атеросклерозе, гипертонической болезни, во время хирургических операций по поводу аппендицита, холецистита, гинекологических заболеваний, болезней органов грудной полости. При поражении стенки легочной артерии и ее ветвей (воспалительного или склеротического характера), замедлении кровотока в малом круге кровообращения (например, при сердечной недостаточности), нарушениях в свертывающей и антисвертывающей системе крови может развиваться первичный тромбоз легочной артерии и ее ветвей.

Тяжесть заболевания определяется в первую очередь диаметром пораженного сосуда. Однако большое значение имеют также характер развития сосудистых анастомозов, состояние сердечной мышцы, размеры тромба, скорость развития вторичного тромбоза.

Клиническая картина. Эмболия достаточно крупных ветвей легочной артерии проявляется резкой болью в груди, одышкой, тахикардией, цианозом, коллапсом. Через 24-48 ч формируется инфаркт легкого. Возникает кровохарканье, обычно необильное, длящееся от одного дня до нескольких недель. Температура тела повышена. При физическом обследовании обнаруживается слабое притупление перкуторного звука, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, нередко шум трения плевры. Иногда, чаще у больных с заболеванием сердца, появляется желтуха, обусловленная повышенным распадом гемоглобина и застойными изменениями в печени. Картина крови характеризуется лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Рентгенологическим признаком инфаркта легкого является субплеврально расположенная треугольной формы тень, вершиной обращенная к корню. Однако эта типичная картина наблюдается далеко не всегда, нередко тень имеет округлую или овальную форму.

При повторных тромбоэмболиях развивается картина легочной гипертензии с нарастающими явлениями сердечной недостаточности. Инфаркт легкого может осложниться пневмонией, серозным или геморрагическим плевральным выпотом, перикардиальным выпотом, а у ослабленных больных – абсцессом или гангреной легкого.

Диагностика. Иногда представляет большие трудности. Небольшие инфаркты могут протекать бессимптомно. У больных с пороками сердца инфаркт легкого может проявляться лишь тахикардией, небольшой одышкой и легкой желтушностью склер.

Дифференциальный диагноз приходится проводить с крупозной и очаговой пневмонией, инфарктом миокарда. В отличие от крупозной пневмонии боль в боку при инфаркте легкого появляется раньше озноба и лихорадки, а кровохарканье – вскоре после появления боли. При очаговой пневмонии нет столь выраженных болевых ощущений, тахикардии, одышки, беспокойства и страха; антибиотики быстро дают хороший эффект.

Боль в груди, тахикардия, одышка и другие клинические проявления инфаркта легкого могут наблюдаться также при инфаркте миокарда. Немалые диагностические трудности представляют электрокардиографические изменения. Нередко при инфаркте легкого на ЭКГ находят признаки, характерные для инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка. Так, в III отведении появляются отрицательный зубец Т, глубокий зубец Q, сниженный зубец R. Однако в отличие от инфаркта миокарда при инфаркте легкого отмечаются отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях (V1–3), глубокий зубец S в отведении aVF, значительно снижается зубец R и углубляется зубец S в левых грудных отведениях (V4–6).

Важное значение в диагностике ТЭЛА имеет сканирование легких, при котором определяются сегментарные и долевые дефекты перфузии. Ангиопульмонография позволяет выявить “обрыв сосудов”, дефекты наполнения.

Прогноз зависит от величины инфаркта и тяжести основного страдания.

Лечение. Следует начинать с подкожного введения гепарина в дозе 10 000 ЕД и больше 4-5 раз в сутки или непрерывной капельной инфузии гепарина под контролем времени свертывания крови. В последующие дни гепарин можно вводить подкожно с постепенным уменьшением дозы и переходом на антикоагулянты непрямого действия. В течение первых 2-6 дней болезни сочетают гепарин с активированным фибринолизином или активаторами фибринолиза (стрептокиназа, урокиназа). Наиболее эффективно введение гепарина, фибринолизина, стрептазы непосредственно в легочную артерию.

При сильных болях назначают промедол, морфин и другие наркотические анальгетики. Для предотвращения легочной гипертензии, развивающейся вследствие рефлекторного спазма легочных сосудов, рекомендуются нифедипин (фенигидин, коринфар, адалат), эуфиллин; с целью профилактики инфекции – антибиотики. При развитии сердечной и сосудистой недостаточности проводят соответствующую симптоматическую терапию.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН) – патологическое состояние, характеризующееся нарушением нормальной оксигенации крови или нарушением выделения СО2, приводящим к гиперкапнии PaO2 более 45 мм рт. ст.

Существуют 4 причины развития гипоксемии: альвеолярная гиповентиляция, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений, нарушение диффузии, шунтирование крови справа налево.

Альвеолярная гиповентиляция приводит к уменьшению напряжения О2 в альвеолах и затруднению выделения СО2. При значительном повышении в альвеолярном воздухе парциального давления СО2 и ввиду постоянства давления N2 во вдыхаемом воздухе еще больше снижается парциальное давление О2 в альвеолах, что приводит к нарастанию гипоксемии, поэтому гиперкапния при гиповентиляции обязательно сопровождается гипоксемией. В случаях вентиляционных нарушений газообмена при ингаляции О2 гипоксемия исчезает.

Однако основной причиной гипоксемии являются вентиляционно-перфузионные нарушения. Нарушение соответствия вентиляции и кровотока в альвеолах может не приводить к задержке СО2, так как в этом случае повышение уровня СО2 в артериальной крови ведет к стимуляции хеморецепторов дыхательного центра и возникновению гипервентиляции, что способствует выведению СО2, иногда даже избыточному. Гипоксемия развивается в случаях, когда вентиляционно-перфузионное отношение (вентиляция/кровоток) уменьшается за счет снижения вентиляции при постоянном кровотоке (невентилируемые альвеолы при эмфиземе, массивной пневмонии, ателектазе). Вентиляционно-перфузионное отношение может увеличиться в результате нарушения перфузии (редукция кровотока или его прекращение). В этом случае парциальное давление газов в альвеолах будет приближаться к давлению газов, свойственному для вдыхаемого воздуха, а газообмен между альвеолами и капиллярами происходить не будет. При этом поддержание газового состава артериальной крови осуществляется за счет регионов легких с адекватной перфузией.

Шунтирование венозной крови может происходить при пороках сердца со сбросом крови справа налево, при артериовенозных свищах или любом заболевании легких, сопровождающемся сохранной перфузией невентилируемых альвеол. Гипоксемия, возникающая при венозном шунтировании, не исчезает при дыхании чистым О2 (в течение 10 мин ингаляция 100% кислорода).

Нарушение диффузии, или альвеолярно-капиллярный блок, обычно приводит к гипоксемии без развития гиперкапнии, так как СО2 обладает более высокой диффузионной способностью, чем O2. Считается, что нарушение диффузии является редкой причиной гипоксемии и она обычно сопровождается изменением вентиляционно-перфузионных отношений.

Формы ДН. Выделяют 2 формы ДН: вентиляционную (гиперкапническая) и паренхиматозную (гипоксемическая), возникающую в результате нарушения диффузии, а также вентиляционно-перфузионного несоответствия. Обе формы ДН могут развиваться самостоятельно или сочетаться друг с другом. По темпу развития нарушений легочного газообмена и степени его компенсации различают острую и хроническую формы ДН.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Характеризуется быстро прогрессирующими нарушениями газообмена, сопровождающимися развитием острого респираторного ацидоза.

К вентиляционной ОДН приводят:

  • угнетение центров, регулирующих дыхание: при отравлениях (наркотики, барбитураты, транквилизаторы, анальгетики); черепно-мозговой травме; кровоизлиянии в мозг или ишемическом инсульте, особенно в области продолговатого мозга; опухоли головного мозга; воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек;
  • функциональная недостаточность дыхательных мышц при заболеваниях и поражениях спинного мозга и периферической нервной системы (полиомиелит, столбняк, ботулизм, полирадикулоневрит, миастения, рассеянный склероз), под влиянием миорелаксантов, при травматических повреждениях спинного мозга;
  • уменьшение дыхательных экскурсий вследствие травм грудной клетки или воспалительных процессов в ней (межреберная невралгия, диафрагматит), при деформации грудной клетки (кифосколиоз) и ожирении;
  • различные виды асфиксий при попадании в дыхательные пути инородных тел или вследствие опухолевого процесса, аспирация слизи, крови, рвотных масс, отек или стеноз гортани, ларингоспазм;
  • нарушение биомеханики дыхания вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, когда газообмен при спонтанном дыхании становится недостаточным (пневмоторакс, гематоракс, массивный ателектаз при несостоятельном контралатеральном легком, обширная редукция сосудистого русла при ТЭЛА);
  • состояния, при которых вентиляционная ОДН является конечным этапом прогрессирующей паренхиматозной ДН (смешанная форма ДН): бронхиальная астма и астматическое состояние, острый бронхиолит, хронические обструктивные заболевания легких.

К паренхиматозной ОДН ведут следующие состояния:

  • локальные нарушения бронхиальной проводимости нередко с развитием ателектазов. Развитие ОДН в ряде случаев обусловлено прогрессированием бронхиальной обструкции вследствие активации воспалительного процесса в дыхательных путях; при этом нарастающее нарушение вентиляционно-перфузионных отношений не компенсируется увеличением вентиляции легких (истощение дыхательных мышц, снижение чувствительности механизмов регуляции дыхания);
  • изменение легочного кровообращения при эмболии (тромбозе) сосудов малого круга кровообращения, преимущественно мелких ветвей легочной артерии, особенно при рецидивирующем течении процесса;
  • нарушение диффузии О2 через альвеолярно-капиллярную мембрану (кардиогенный отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых) вследствие развития альвеолярного отека и микроателектазов в легких, усугубляющееся изменением дыхания рестриктивного типа.

По тяжести расстройств легочного газообмена вентиляционную ОДН можно разделить на умеренную (PaCO2 46-50 мм рт. ст.), выраженную (PaCO2 50-70 мм рт. ст.) и тяжелую (PaCO2 более 70 мм рт. ст.). Паренхиматозную ОДН подразделяют на умеренную (PaO2 более 70 мм рт. ст.), выраженную (PaO2 70-50 мм рт. ст.) и тяжелую (PaO2 менее 50 мм рт. ст.). При сочетании умеренного вентиляционного и выраженного паренхиматозного компонентов (PaCO2 50 мм рт. ст. и PaO2 55 мм рт. ст.) ДН рассматривается как тяжелая.

При изучении различных форм ДН установлено, что более чем в 50% случаев она обусловлена обструкцией дыхательных путей, более чем в 25% – нарушением деятельности дыхательного центра и приблизительно в 14% случаев причиной ДН было нарушение деятельности дыхательной мускулатуры.

Клиническая картина. Клинически ОДН проявляется одышкой, цианозом, тахикардией, артериальной гипотензией, прогрессирующими нарушениями сознания вплоть до комы. Цианоз – не абсолютный симптом ДН, но он – важный признак выраженной гипоксии. Гиперкапния, являясь следствием альвеолярной гиповентиляции, всегда сопровождается гипоксемией (если не проводится ингаляции кислорода), периферической вазодилатацией и расширением сосудов мозга. Симптомы гиперкапнии проявляются головной болью, спутанностью сознания, сонливостью, судорогами, отеком дисков зрительных нервов, потливостью, инъецированием склер.

ОДН обычно развивается у больных с тяжелыми хроническими нарушениями дыхания. Благодаря современной терапии смертность от ОДН в последние годы снизилась, однако почти половина больных погибают в течение первого года и 70% – в течение 2 лет после ее развития. Поэтому практически важны своевременная диагностика и оказание реанимационного пособия при ряде тяжелых и потенциально смертельных заболеваний.

Лечение. При ОДН первоочередной целью является обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной альвеолярной вентиляции и оксигенации крови. При гипоксемической форме ДН обычно этого достичь нетрудно, а лечение основного заболевания, например антибактериальная терапия крупозной пневмонии, определяет хороший прогноз. Причиной гиперкапнической ОДН чаще всего является обострение хронического обструктивного бронхита с хроническими нарушениями дыхания. 

В этом случае решаются следующие задачи:

  • улучшение бронхиального дренажа при неэффективном кашле за счет стимуляции кашля, переворачивания больного с боку на бок (позиционный дренаж вряд ли возможен), обезболивания посредством местной анестезии при травмах и переломах ребер (общие анестетики усугубляют депрессию дыхательного центра), введения стимуляторов дыхания (таких, как доксаприла гидрохлорид 2-4 мг/мин внутривенно длительно), использования отхаркивающих средств (предпочтительнее парентеральное введение бисольвона или амброксола), бронхолегочной аспирации через интубационную трубку или трахеостому;
  • контролируемая непрерывная оксигенотерапия, обычно 24 или 28% кислородно-воздушной смесью;
  • при необходимости – вспомогательная вентиляция легких;
  • назначение антибактериальных препаратов;
  • введение бронхоспазмолитических и глюкокортикоидных препаратов (гидрокортизон 2,5 мг/кг внутримышечно через каждые 6 ч);
  • коррекция КОС, водно-электролитного баланса;
  • для снижения потребления тканями кислорода – нормализация температуры тела, назначение антигипоксантов (например, гепарин по 5 000-10 000 ЕД через 6 ч подкожно);
  • коррекция нарушений гемодинамики (оксигенотерапия, мочегонные, в ряде случаев – периферические вазодилататоры).

При неэффективности этих мероприятий и прогрессировании дыхательного ацидоза осуществляют ИВЛ.

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН). Характеризуется нарушением газообмена (обычно гипоксемия, нередко сочетающаяся с гиперкапнией) и развитием адаптивных механизмов (увеличение содержания гемоглобина, полицитемия, задержка почками избытка оснований), которые в определенной степени компенсируют течение заболевания. ХДН наиболее часто наблюдается при длительно протекающих хронических неспецифических заболеваниях легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких).

В практической работе используется классификация ХДН по А.Г. Дембо (1957):

  • I степень – появление одышки при незначительной физической нагрузке;
  • II степень – при значительной физической нагрузке;
  • III степень – наличие одышки в покое.

Клиническая картина. Развиваются одышка, физическая слабость, повышенная потливость, акцент второго тона на легочной артерии, цианоз. Особое значение в диагностике ХДН придается исследованию газов крови и функции внешнего дыхания, при которой обнаруживают разной степени выраженности обструктивные или рестриктивные нарушения вентиляции.

Лечение. Для предупреждения гипоксического повреждения органов и тканей проводят длительную малопоточную оксигенотерапию. Показания: 1) тяжелая артериальная гипоксемия в покое (PaO2 50-55 мм рт. ст.); 2) правожелудочковая недостаточность кровообращения, стойкая полицитемия или церебральные нарушения, корригируемые оксигенотерапией, при PaO2 55-60 мм рт. ст.; 3) стенокардия, торпидная к лекарственным средствам, нарушения сердечного ритма или рефракторная левожелудочковая недостаточность при PaO2 55-60 мм рт. ст.; 4) снижение PaO2 до 50-55 мм рт.ст. ночью с эпизодами психомоторного возбуждения и помрачения сознания или при нагрузке с резким усилением одышки при PaO2 в покое и днем выше 60 мм рт. ст.

Подачу кислорода осуществляют через нос посредством Т-образной трубки не менее 18 ч в сутки, используя различные его источники; поток кислорода обычно не превышает 3 л/мин в покое и 5 л/мин при нагрузке. В каждом случае подбирают индивидуальный режим оксигенотерапии.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ (РДСВ, син.: шоковое легкое, посттравматический синдром влажного легкого, синдром дыхательных расстройств у взрослых) представляет собой отек легких, обусловленный повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при нормальном гидростатическом давлении в легочных сосудах. РДСВ осложняет множество различных заболеваний и чаще встречается в травматологической, хирургической и акушерско-гинекологической практике. Летальность при этом осложнении превышает 50%. Обычно он ассоциируется с шоком (септическим, геморрагическим, анафилактическим), сепсисом (особенно стафилококковым и при грамотрицательной инфекции), тяжелыми травмами, обширными ожогами, утоплением, токсикозами беременных и гестозами, легочными эмболиями (жировой, воздушной, амниотической жидкостью), передозировкой лекарственных препаратов (в частности, опиатов, барбитуратов, салицилатов), панкреатитом, уремией, диабетической комой, массивной гемотрансфузией, радиационными пневмонитами, вдыханием токсичных газов, токсическим действием высоких концентраций кислорода, тяжелыми легочными инфекциями – вирусными, грибковыми, легионеллезной, милиарным туберкулезом.

При РДСВ обнаруживают значительные повреждения альвеолоцитов I типа, интерстициальный отек, скопления лейкоцитов, агрегацию тромбоцитов, отложения фибрина, интраальвеолярный отек, геморрагии и образование гиалиновых мембран, состоящих из белков и клеточных фрагментов. В развитии РДСВ большое значение имеет активация системы комплемента и различных типов клеток, развитие ДВС-синдрома. Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и повреждение клеток и тканей обусловлено действием супероксидных радикалов, протеаз, анафилатоксинов, биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, продукты метаболизма арахидоновой кислоты).

Клиническая картина. Характеризуется последовательной сменой следующих фаз: I фаза, длящаяся около 24 ч, проявляется только одышкой (число дыханий более 20 в 1 мин) в отсутствие других, в том числе рентгенологических, признаков. Во II фазе, которая длится 1-2 дня, появляются гипоксемия и начальные рентгенологические изменения. В эту фазу можно поставить правильный диагноз, особенно при учете предрасполагающих состояний. В III фазе признаки РДСВ становятся очевидными: развивается тяжелая артериальная гипоксемия вследствие нарушения диффузии и увеличения альвеолярно-артериального градиента PaO2, отмечаются гиперкапния, снижение растяжимости легких, рентгенологически – характерная двусторонняя диффузная инфильтрация легочной ткани. IV фаза (терминальная) характеризуется стойкой гипоксемией (PaO2 менее 50 мм рт. ст. при дыхании чистым кислородом), а PaCO2 с трудом поддерживается на нормальном уровне при больших объемах вентиляции (10-20 л/мин). Возможны значительная индивидуальная вариабельность течения РДСВ и обратная инволюция на любой стадии.

Диагностика. Диагностическими и дифференциальными критериями РДСВ, отличающими его от кардиогенного отека легких, являются: 1) отсутствие указаний на патологию сердечно-сосудистой системы; 2) наличие одного из перечисленных состояний, ассоциирующихся с РДСВ; 3) острое начало; 4) полученные при физическом обследовании признаки уплотнения легочной ткани; 5) при рентгенологическом исследовании – нормальные размеры камер сердца, отсутствие линий Керли, расширения венозных стволов в верхних долях легких и плеврального выпота; периферическая диффузная инфильтрация легочной ткани (“белые легкие”) в отличие от центральных облаковидных инфильтратов, характеризующихся как “крылья бабочки”, при кардиогенном отеке; 6) снижение растяжимости легких и увеличение мертвого пространства; 7) нормальный сердечный выброс и нормальное давление заклинивания легочных капилляров; 8) острая дыхательная недостаточность, требующая ИВЛ, с тяжелой рефрактерной гипоксемией (PaO2 меньше 50 мм рт. ст.) при значительном увеличении альвеолярно-артериального градиента PaO2; 9) отношение количества белка в альвеолярной жидкости к таковому плазмы крови > 0,6; 10) отсутствие эффекта от терапии диуретиками.

Лечение. Достаточно эффективные методы лечения РДСВ в настоящее время не разработаны. Проводится активное лечение основного заболевания, осложнившегося РДСВ. Больные нуждаются в ИВЛ, которую проводят в различных режимах: с положительным давлением в конце выдоха, высокочастотная или спонтанная вентиляция с непрерывным положительным давлением. Перспективно использование экстракорпоральной мембранной оксигенации крови, позволяющей избежать токсического действия кислорода. Для уменьшения отека легких осуществляют инфузию альбумина с целью повышения онкотического давления плазмы крови, вводят мочегонные препараты. Более эффективна ультрафильтрация, водный баланс при этом поддерживается на уровне, обеспечивающем снижение давления заклинивания легочных капилляров до 5-10 мм рт. ст. Проводят лечение ДВС-синдрома, применяют антиагреганты, в том числе ингибиторы циклооксигеназы. Могут быть эффективны различные методы экстракорпоральной детоксикации – гемосорбция, плазмосорбция, гемофильтрация. Мнения об эффективности высоких доз глюкокортикоидов, преимущественно в ранние фазы РДСВ, расходятся.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!