• Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

Нозологические формы

АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (аденоматоз парауретральных желез, гипертрофия предстательной железы) – наиболее часто встречающееся урологическое заболевание мужчин пожилого возраста.

Этиология и патогенез. Предполагают, что аденоматозное разрастание парауретральных желез происходит под влиянием гормонального дисбаланса, свойственного возрастной перестройке организма Увеличивающаяся аденома сдавливает заднюю часть мочеиспускательного канала, в результате чего затрудняется отток мочи из мочевого пузыря, в котором скапливается остаточная моча. Ее инфицирование и присоединяющийся в далеко зашедшей стадии болезни пузырно-мочеточниковый рефлюкс приводят к гидронефротической трансформации почек и прогрессирующей почечной недостаточности. Аденома предстательной железы часто осложняется литиазом мочевого пузыря.

Клиническая картина. Характерна дизурия, выраженность которой зависит от стадии заболевания. В ранней стадии отмечаются учащенные позывы на мочеиспускание (особенно в ночное время) и затрудненное мочеиспускание вялой струей. В некоторых случаях аденома может проявляться острой задержкой мочи, спровоцированной иммобилизацией, алкогольным эксцессом, лекарствами (атропин, ганглиоблокаторы, наркотики).

О прогрессирующем росте аденомы свидетельствует появление симптомов, указывающих на наличие остаточной мочи, – чувства неполного опорожнения мочевого пузыря и мочеиспускания в 2-3 приема малыми порциями. В запущенной стадии аденомы наблюдаются недержание мочи (парадоксальная ишурия) и признаки почечной недостаточности.

Диагностика. Остаточную мочу в мочевом пузыре обнаруживают при перкуссии и, что особенно надежно, при эхографии мочевого пузыря. Увеличение предстательной железы определяют при ректальном пальцевом исследовании. С помощью внутривенной урографии выявляют признаки гидронефротической трансформации.

Дифференциальную диагностику проводят с раком предстательной железы, стриктурой уретры, склерозом шейки мочевого пузыря.

Лечение. В ранней стадии (при отсутствии остаточной мочи) можно проводить консервативную терапию, направленную на расширение шейки мочевого пузыря и усиление функции детрузора (празозин, трианол), в комплексе с метаболическими препаратами (раверон, депостат). Однако основной метод лечения – аденомэктомия. Абсолютными показаниями к операции считают острую задержку мочи, наличие в мочевом пузыре остаточной мочи, появление признаков поражения почек.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК – прогрессирующее накопление в почечной паренхиме патологического фибриллярного белка – гликопротеида, приводящее к уменьшению функционирующей почечной ткани.

Этиология. Амилоидоз почек (нефропатический амилоидоз) – характерное проявление как первичного (генетически обусловленного), так и вторичного амилоидоза. Последний, протекающий, как правило, с поражением почек, встречается чаще. Среди причин развития вторичного амилоидоза – хронические нагноительные процессы (остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз), туберкулез, ревматоидный артрит, онкологические заболевания. Особо выделяют амилоидоз почек, развивающийся у больных миеломной болезнью. У больных, длительно леченных гемодиализом, часто присоединяется своеобразный вторичный (бета2-микроглобулиновый) амилоидоз.

В патогенезе амилоидоза играет роль угнетение Т-клеточной и фагоцитарной систем иммунитета. При вторичном амилоидозе вместе с почками, как правило, поражаются кишечник, печень, селезенка, надпочечники. Отложение амилоида в клубочках, интерстиции, по ходу почечных сосудов вызывает необратимые нарушения функции почек, приводящие к развитию уремии.

Клиническая картина. Ранний симптом амилоидоза почек – стойкая персистирующая или медленно нарастающая протеинурия. Часто отмечаются тенденция к тромбоцитозу и гиперфибриногенемия. Протеинурическая стадия амилоидоза чаще протекает без микрогематурии, обычно длится не более 3 лет и почти во всех случаях переходит в нефротическую стадию. Проявления нефротического синдрома (НС) – массивная (более 3,5 г белка в сутки) неселективная протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия, отеки. Часто обнаруживают гепатолиенальный синдром. Артериальная гипертензия нехарактерна. Спонтанные ремиссии несвойственны “амилоидному” НС, хотя иногда отмечаются. НС характеризуется упорным течением, к нему уже на 3-5-м году нефротической стадии заболевания присоединяется ХПН. В азотемической стадии амилоидоза часто появляются признаки генерализованного вторичного амилоидоза – надпочечниковая недостаточность, синдром нарушенного всасывания.

Диагностика. Диагноз во всех случаях должен быть верифицирован морфологически. При этом более надежна биопсия почки. Биопсия десны и прямой кишки информативна лишь в нефротической и азотемической стадиях вторичного амилоидоза. При обнаружении отложения амилоидоза у лиц старше 40 лет необходимо тщательное обследование с целью исключения паранеопластического вторичного амилоидоза (см. Нефропатии паранеопластические).

Лечение. Замедление прогрессирования вторичного амилоидоза возможно при успешном лечении основного заболевания. Патогенетическая терапия мало разработана. В доазотемических стадиях рекомендуется длительное (8-12 мес) применение делагила (0,25-0,5 г/сут) с учетом побочных явлений (лейкопения, отложение препарата в преломляющих средах глаза) вместе с сырой печенью (100-120 г/сут) под контролем уровня эозинофилов крови. Используют также унитиол: 6-10 мл 5%-ного раствора внутримышечно ежедневно в течение 30-40 дней повторными курсами (2-3 раза в год). В азотемической стадии количество сырой печени и дозу унитиола уменьшают с учетом уровня креатинина в крови. Появляется опыт использования колхицина в лечении больных вторичным амилоидозом с поражением почек, предложенного ранее в качестве препарата выбора в терапии периодической болезни и обусловленного ею амилоидоза.

Рекомендации относительно симптоматической терапии (диуретической, антибактериальной), режима и питания не отличаются от таковых при хроническом гломерулонефрите.

Хронический гемодиализ и трансплантация почки при амилоидозе менее эффективны, чем при гломерулонефритах, в связи с часто наблюдающейся нестабильностью гемодинамики у больных амилоидозом, а также из-за возможности отложения амилоида в почечном трансплантате.

ГИДРОНЕФРОЗ (гидронефротическая трансформация, обструктивная уропатия) – поражение почки, обусловленное нарушением оттока мочи из почечной лоханки.

Этиология и патогенез. Выделяют первичный (врожденный) гидронефроз, обусловленный аномалиями развития мочевых путей, и более часто встречающийся вторичный гидронефроз – осложнение почечнокаменной болезни, опухолей почки и мочевых путей, туберкулеза почки, пузырно-мочеточникового рефлюкса. Двусторонний гидронефроз, наблюдающийся значительно реже одностороннего, развивается в далеко зашедшей стадии аденомы предстательной железы, при ретроперитонеальном фиброзе, склерозе шейки мочевого пузыря, мочеполовом шистосомозе.

Гидронефротическая трансформация с прогрессирующим расширением чашечно-лоханочной системы приводит к атрофии почечной паренхимы и в конечном счете – к полной необратимой потере функции почки.

Клиническая картина. Характерно длительное бессимптомное или малосимптомное течение, в частности отмечаются тупые боли в пояснице. В подреберье иногда удается пальпировать баллотирующее безболезненное образование. При обследовании больных часто обнаруживают микрогематурию. Нередко первыми клиническими проявлениями гидронефроза бывают его осложнения: атака пиелонефрита, эпизод макрогематурии, повышение АД или признаки ХПН (при двустороннем гидронефрозе).

Диагностика. Основное место в диагностике занимают ультразвуковое и рентгенологическое (внутривенная урография) исследования. Для установления причины гидронефроза и уровня обструкции используют комплекс инструментальных методов, включая рентгеноконтрастную почечную ангиографию, компьютерную рентгенографию и радионуклидные методы.

Лечение только хирургическое. При своевременном устранении причины нарушения оттока мочи функции почки могут полностью восстановиться.

ГИПЕРТЕНЗИЯ РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ – симптоматическая гипертензия, вызванная стенозом почечной артерии или ее крупной ветви. Удельный вес реноваскулярной гипертензии (РГ) среди других форм артериальной гипертензии невысок (2-5%), однако клиническое значение РГ велико в связи с ее тяжелым течением и особенностями лечения.

Этиология. РГ чаше всего обусловливается атеросклеротическим поражением почечной артерии (60% случаев) или ее фибромускулярной гиперплазией (30-35%). Реже отмечаются другие причины: неспецифический аортоартериит, эмболия, травматическая аневризма почечной артерии, аномалии ее развития, сегментарная гипоплазия почек, гидронефроз, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли.

Патогенез. РГ развивается вследствие активации ренинангиотензин-альдостероновой системы в недостаточно снабжаемой кровью (ишемизированной) почке. Возможны различные гемодинамические варианты РГ. При одностороннем стенозе персистирует гиперренинемия; контралатеральная (здоровая) почка контролирует ОЦК, экскретируя натрий и воду. При двустороннем или длительном одностороннем стенозе, приводящем к нефросклерозу контралатеральной почки, теряется способность к адекватному выведению жидкости и соли, присоединяется гиперволемия со снижением секреции ренина. При длительно текущем двустороннем стенозе или злокачественном течении РГ может развиться хроническая почечная недостаточность.

Клиническая картина. Характерна высокая стабильная артериальная гипертензия с повышением преимущественно диастолического давления и небольшим пульсовым давлением. В течение длительного времени может сохраняться хорошая переносимость гипертензии. Типична резистентность гипертензии к обычной медикаментозной терапии.

Диагностика. Необходимо обнаружить стеноз, оценить его выраженность и установить причину. РГ может быть заподозрена при выявлении у больного с высокой стабильной артериальной гипертензией систолического шума в области проекции почечной артерии. Важные косвенные признаки РГ могут быть получены при ультразвуковом исследовании (уменьшение размера почки, сегментарная гипоплазия) и при внутривенной урографии (запоздалое накопление контрастного вещества и гиперконтрастирование на стороне пораженной почки). Характерна также асимметрия при раздельном определении экскреторной (клубочковая фильтрация, фракционная реабсорбция натрия и воды) и эндокринной (концентрация ренина в почечных венах) функций почек. Информативна ультразвуковая допплерография почечных артерий и аорты. Заключительным этапом диагностики, верифицирующим диагноз РГ, является почечная рентгеноконтрастная ангиография.

РГ при атеросклерозе почечной артерии обычно возникает в возрасте старше 50 лет, как правило, у мужчин, нередко бывает двусторонней и сопровождается признаками ХПН, часто приобретает злокачественное течение.

Фибромускулярная гиперплазия чаще наблюдается у женщин в возрасте 20-35 лет. При этом стеноз, как правило, односторонний, протяженный. Злокачественное течение нехарактерно.

Неспецифический аортоартериит чаще развивается у молодых женщин, нередко приводит к двустороннему поражению со злокачественной гипертензией, сопровождается системными проявлениями (лихорадка, увеличение СОЭ, диспротеинемия), а также признаками поражения других магистральных артерий, особенно дуги аорты.

Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с гипертонической болезнью, симптоматическими эндокринными гипертензиями, почечной паренхиматозной гипертензией (при ГН, хроническом пиелонефрите).

Лечение. Реконструктивная операция на почечной артерии показана при одностороннем поражении, при этом значительное улучшение или выздоровление достигается в 70-80% случаев. При двустороннем стенозе, протяженном поражении почечной артерии, наличии признаков ХПН, общих противопоказаний (старческий возраст, тяжелая ИБС) применяют чрескожную транслюмбальную ангиопластику. Расширение просвета почечной артерии часто приводит к снижению АД и нормализации фильтрационной функции почек. При высоком риске любого оперативного вмешательства (включая чрескожную ангиопластику) применяют комплексную антигипертензивную терапию: каптоприл, бета-блокаторы, салуретики, периферические вазодилататоры (см. Гломерулонефрит хронический), позволяющую контролировать даже тяжелую (близкую к злокачественной) форму РГ. При РГ ингибиторы АПФ следует применять с большой осторожностью; их следует считать противопоказанными при двустороннем стенозе почечных артерий или стенозе артерии единственной почки.

Иммунодепрессивная терапия применяется при неспецифическом аортоартериите.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ (злокачественный, подострый) – наиболее тяжелая форма диффузного гломерулонефрита (ГН), характеризующаяся быстрым развитием почечной недостаточности.

Этиология и патогенез. Различают первичный быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН), чаще идиопатический, реже постстрептококковый, мезангиокапиллярный (МКГН), IgA-нефрит и БПГН при системных заболеваниях: системной красной волчанке, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера, микроскопическом полиангиите, геморрагическом васкулите, синдроме Гудпасчера, подостром инфекционном эндокардите, эссенпиальной смешанной криоглобулинемии.

В большинстве случаев отмечаются иммунологические механизмы развития болезни – образование антител к гломерулярной базальной мембране (антительный вариант БПГН), к цитоплазме нейтрофилов или нефропатогенных иммунных комплексов (иммунокомплексный вариант БПГН). При идиопатическом БПГН гломерулярное отложение антител, иммунных комплексов часто не обнаруживают.

Морфологическая картина БПГН представлена тяжелым диффузным поражением клубочков с экстракапиллярной пролиферацией (полулуниями) в 60-90% гломерул. Наблюдаются также фибриноидный некроз сосудистых петель клубочков и тяжелая дистрофия эпителия извитых канальцев. Характерный признак антительного БПГН – линейное отложение IgA и С3-фракции вдоль гломерулярной базальной мембраны.

Клиническая картина. Характерно острое начало заболевания: внезапное повышение АД, макрогематурия, олигурия, отеки, люмбалгия. Уже в первые недели на первый план в клинической картине выходит быстропрогрессирующая почечная недостаточность с нарастающей азотемией и анемией. Другие почечные симптомы БПГН вариабельны. Нефротический синдром (НС) в сочетании с высокой постоянной артериальной гипертензией характерен для поражения почек при волчанке, различных васкулитах, волчаночного, васкулитного, постстрептококкового БПГН, а также для МКГН и БПГН при смешанной криоглобулинемии.

Идиопатическому БПГН, а также БПГН при синдроме Гудпасчера и подостром инфекционном эндокардите нефротический синдром и гипертензия несвойственны. Характерны выраженный мочевой синдром: протеинурия (2-3 г/л), выраженная микрогематурия, цилиндрурия. При БПГН, вызванном узелковым периартериитом, наблюдается тяжелая, часто злокачественная гипертензия в сочетании с массивной протеинурией и микрогематурией, НС встречается крайне редко.

Поражение почек может маскироваться неспецифическими проявлениями (лихорадка, артралгия, похудание). Для всех форм БПГН характерно неуклонно прогрессирующее течение. Если не проводится активная терапия, больные умирают от уремии через 6-18 мес от начала заболевания.

Диагностика. БПГН может быть установлен лишь после исключения других заболеваний, сопровождающихся быстропрогрессирующей почечной недостаточностью, при которых требуется принципиально иная терапия. Сходную клиническую картину имеют истинная склеродермическая почка, острый тубулоинтерстициальный нефрит, апостематозный нефрит, острый канальцевый и билатеральный кортикальный некроз, тромбоз почечных вен, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь.

Цель второго этапа диагностики – разграничение первичного БПГН с вторичными формами и установление по возможности нозологического диагноза. Сочетание БПГН с поражением легких (кровохарканье, инфильтрация) свойственно синдрому Гудпасчера, гранулематозу Вегенера. Кожная эритема, полисерозиты, поражение ЦНС и мелких суставов свидетельствуют в пользу волчаночной этиологии БПГН. При БПГН со злокачественной гипертензией, периферическими полиневритами, кахексией вероятен диагноз узелкового периартериита. Важное значение в дифференциальной диагностике имеют иммунологические тесты: обнаружение LE-клеток и гипокомплементемии (при СКВ), криоглобулинов (при эссенциальной криоглобулинемии), выявление циркулирующих антител к гломерулярной базальной мембране (при синдроме Гудпасчера), к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) при некротизирующих васкулитах, к стрептококковым антигенам (при остром ГН). Высокоинформативна биопсия почки, однако ее выполнение при БПГН связано с высоким риском развития осложнений.

Лечение. Активное лечение БПГН необходимо начинать, как можно раньше, до наступления выраженной олигурии (анурии), с назначения стероидов – преднизолона или метипреда в высоких дозах – по 30 мг/кг внутривенно (еженедельно в течение 3 дней) с переходом на прием преднизолона внутрь (1 мг/кг) в сочетании с циклофосфаном (2-2,5 мг/кг).

При антительном или иммунокомплексном БПНГ (в том числе при смешанной криоглобулинемии) эффективен плазмаферез (2-3 раза в неделю), который обычно сочетают со стероидной пульс-терапией. В отсутствие эффекта к этой комбинации присоединяют циклофосфан (15 мг/кг). Однако при сочетании плазмафереза с циклофосфаном увеличивается риск развития инфекционных (септических) осложнений.

После стабилизации функции почек может быть применен другой (ежемесячный) режим пульс-терапии и плазмафереза или 4-компонентная схема (см. Гломерулонефрит хронический).

В терапии БПНГ важное место занимает гипотензивная, диуретическая и антибактериальная терапия (при присоединении инфекции). При рефрактерности НС и гипертензии к диуретикам и антигипертензивным препаратам проводят изолированную ультрафильтрацию и гемофильтрацию.

При стойкой азотемии и гиперкалиемии выполняют гемодиализ или перитонеальный диализ.

В случае развития необратимой терминальной уремии, что наблюдается у половины больных с БПГН, может быть проведена трансплантация почки. Однако ее результаты неодинаковы при разных формах БПГН. Так, при синдроме Гудпасчера в 30% случаев наблюдается рецидив БПГН в трансплантате почки.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ОСТРЫЙ – острое диффузное иммунное воспаление почечных клубочков.

Этиология и патогенез. Наряду со стрептококковой инфекцией (нефритогенный бета-гемолитический стрептококк) важную роль в развитии острого гломерулонефрита (ОГН) играют другие инфекционные заболевания: тропическая малярия, бруцеллез, грипп, корь, краснуха, вирусные гепатиты. Современный ОГН часто связан с сенсибилизацией к лекарственным препаратам (сульфаниламидные препараты, пенициллины, бутадион), пищевым продуктам, пыльце растений; он может быть индуцирован также вакцинацией, контактом с органическими растворителями. Охлаждение – важный пусковой фактор ОГН, нередко имеющий самостоятельное значение.

Морфологически обнаруживается картина диффузного иммунокомплексного воспаления клубочков с пролиферацией мезангиальных и эндотелиальных клеток, экссудацией в полость капсулы клубочков лейкоцитов, эритроцитов, фибрина. Характерно отложение содержащих IgG и С3-фракцию иммунных комплексов в виде горбов на эпителиальной стороне базальной мембраны капиллярных петель клубочков. Задержкой натрия и воды вследствие снижения клубочковой фильтрации и повышением капиллярной проницаемости, как локальным гломерулярным, так и генерализованным, обусловлено появление симптомов ОГН, отеков, гематурии, протеинурии, объем-натрийзависимой гипертензии. Иногда наблюдаются и экстраренальные признаки иммунной активности: васкулиты, серозный миоардит.

Клиническая картина складывается из симптомов поражения почек, сочетающихся с симптомами поражения сердечно-сосудистой, легочной и центральной нервной систем. ОГН развивается спустя 2-3 нед (латентный период) после перенесенного тонзиллита, фарингита, вакцинации. Выделяют циклический, латентный и затянувшийся ОГН.

Циклический вариант встречается редко и характеризуется выраженными проявлениями острого нефритического синдрома (ОНС). Внезапное повышение АД сочетается с макрогематурией, отеками, олигурией. Характерны отечность век, бледность кожи и одутловатость лица. Гипертензия обычно сопровождается брадикардией и синусовой аритмией. При макрогематурии (моча в виде мясных помоев) нередко отмечают боли в пояснице, иногда интенсивные. Олигурия может быть выраженной вплоть до анурии с развитием преходящей острой почечной недостаточности (ОПН).

Хотя АД при ОГН обычно не превышает 180/100 мм рт.ст., остро развивающаяся гиперволемическая гипертензия, нередко ассоциированная с серозным миокардитом, часто осложняется эклампсией и сердечной недостаточностью. К ранним признакам последней относятся тахикардия, ритм галопа, расширение полостей сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается в малом круге (сердечная астма, интерстициальный отек легких, напоминающий уремический).

Предвестниками эклампсии, осложняющей течение ОГН в первые 7-10 дней, являются высокая диастолическая гипертензия, сильная головная боль, тошнота, выраженная брадикардия. Припадок проявляется тоническими и клоническими судорогами всего тела с прикусыванием языка и переходит в коматозное состояние.

Латентный вариант наблюдается наиболее часто. Он характеризуется неинтенсивной люмбалгией, пастозностью лица, микрогематурией (реже макрогематурией) в сочетании с умеренной протеинурией и цилиндрурией.

Затянувшийся вариант, как правило, имеет неинфекционное происхождение; часто причиной служат медикаментозная или пищевая аллергия, сывороточная болезнь. Характерно постепенное начало заболевания с нарастающей протеинурией и формированием нефротического синдрома. Гипертензия и гематурия выражены слабо.

Диагностика. ОГН должен быть заподозрен при внезапном развитии олигурии, отеков и артериальной гипертензии у лиц молодого возраста вскоре после перенесенного тонзиллита или фарингита, вакцинации. Решающее значение имеет лабораторное исследование. Микрогематурию обнаруживают во всех случаях ОГН. Почти у половины больных отмечаются умеренная нормохромная анемия и значительное увеличение СОЭ. Протеинурия обычно невелика, однако при циклическом и затянувшемся ОГН она может превышать 10 г/л. К важным признакам ОГН относятся преходящее снижение клубочковой фильтрации (КФ) с умеренно выраженной азотемией и гиперкалиемией при нормальной или повышенной относительной плотности мочи, повышение уровня антистрептококковых антител (АСЛ-О, АСГ), снижение С3-фракции комплемента крови.

Дифференциальную диагностику проводят с хроническим гломерулонефритом (ХГН), пиелонефритом, гипертонической болезнью. Циклический вариант ОГН нужно дифференцировать от первичных и вторичных мезангиальных нефритов – мезангиокапиллярного, волчаночного, нефрита при системных васкулитах и подостром инфекционном эндокардите, которые часто проявляются рецидивами ОНС с гипокомплементемией. Для ХГН характерны стойкость изменений в моче и артериальной гипертензии, необратимость снижения КФ и относительной плотности мочи. При волчанке, геморрагическом васкулите и инфекционном эндокардите обнаруживают системные экстраренальные проявления, характерные для каждой из этих болезней.

Эклампсию необходимо отличать от уремической комы (см. Пиелонефрит хронический), диабетической и печеночной комы, эпилепсии, приступов Адамса-Стокса-Морганьи, церебрального васкулита при волчанке. Латентный ОГН нужно дифференцировать от других заболеваний с изолированной гематурией (см. Макрогематурия): IgA-нефрита, наследственных нефритов, урологических заболеваний. Следует подчеркнуть, что внутривенная урография противопоказана при подозрении на ОГН.

При дифференциальной диагностике затянувшегося (нефротического) ОГН с ХГН (фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз, липоидный нефроз) нередко требуется биопсия почки.

Значительные трудности вызывает диагностика ОГН в пожилом возрасте, когда нужно дифференцировать его от застойной почки, сердечно-сосудистых заболеваний (обострение ИБС, гипертонический криз, тромбоэмболия почечной артерии), анальгетической нефропатии, хронического пиелонефрита.

Лечение. Необходимы госпитализация больных с ОГН, соблюдение строгого постельного режима и диеты с исключением соли, ограничением потребления жидкости и животного белка. Если, несмотря на указанные меры, сохраняются высокая артериальная гипертензия и олигурия, следует применить гипотензивные средства (гидралазин, допегит), обязательно в сочетании с салуретиками (гипотиазид, фуросемид, бринальдикс) и верошпироном. При повышении титров антистрептококковых антител в крови проводят 7-10-дневный курс антибактериальной терапии (полусинтетические пенициллины, эритромицин). Острую левожелудочковую недостаточность купируют внутривенным введением фуросемида, эуфиллина, гидралазина или диазоксида. Сердечные гликозиды малоэффективны. При развитии эклампсии внутривенно вводят сульфат магния, гипертонический раствор глюкозы, фуросемид, седуксен. В случае необходимости производят люмбальную пункцию.

При затянувшемся (нефротическом) варианте ОГН, а также при ОГН с ОПН показано лечение глюкокортикостероидами (преднизолон по 60 мг/сут в течение 1-1,5 мес) в виде монотерапии или в сочетании с гепарином (20 000-30 000 ЕД/сут в течение месяца).

Прогноз. В большинстве случаев ОГН заканчивается полным выздоровлением. Крайне редко наблюдается летальный исход, в основном при острых осложнениях ОГН (отек легких, эклампсия, инсульт, ОПН). ХГН развивается у 10-15% больных, чаще при затяжном варианте. Иногда ОПН трансформируется в быстропрогрессирующий нефрит.

Диспансеризация. Больные, перенесшие ОГН, состоят на диспансерном учете в течение 2 лет. Анализы мочи и контроль АД в первые полгода проводят ежемесячно, в последующие 1,5 года – 1 раз в 3 мес.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – хроническое диффузное иммуновоспалительное поражение клубочков, прогрессирующее и переходящее на всю почечную паренхиму, приводящее к постепенному снижению функций почек.

Этиология. Причины возникновения ХГН в 90% случаев определить не удается, лишь в 10- 15% случаев заболевание развивается после острого гломерулонефрита. Установлена нефритогенность ряда вирусов, паразитарных инфекций, медикаментозной аллергии, алкоголизма, тяжелой нефропатии беременных.

По морфологическим особенностям выделяют следующие типы ХГН: мезангиальные нефриты (мезангиопролиферативный – МПГН, мезангиокапиллярный – МКГН, лобулярный), мембранозный нефрит, минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз), фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ), фибропластический нефрит (диффузный и очаговый).

Патогенез ХГН, его прогрессирование связаны с отложением в клубочках нефритогенных иммунных комплексов, активирующих систему комплемента и процессы внутрисосудистой коагуляции, а также с нарушениями почечной гемодинамики, нефросклерозирующим влиянием артериальной гипертензии и особенно клубочковой гиперфильтрации. Показано повреждающее действие высокой протеинурии на канальцевый эпителий и интерстиций.

Деструкция или повышение проницаемости гломерулярного фильтра приводит к протеинурии и гематурии. Массивная протеинурия – основной признак нефротического синдрома (НС). Почечная гипертензия развивается вследствие задержки натрия и воды или ишемии почечной паренхимы с активацией ренинангиотензиновой системы.

Клиническая картина. Известно несколько вариантов течения ХГН.

Латентный ХГН – наиболее распространенная форма, при которой обычно обнаруживают морфологическую картину МПГН, реже – изменения другого типа. Латентный ХГН проявляется мочевым синдромом: протеинурия менее 2 г/л, небольшая эритроцитурия. Течение медленно прогрессирующее.

Для гематурического варианта латентного ХГН (морфологически – IgA-нефрит, МПГН с IgA-депозитами) характерны повторные эпизоды безболевой макрогематурии, рецидивирующие после респираторных инфекций. Может наблюдаться и персистирующая микрогематурия без макрогематурии.

Нефротический ХГН (гистологически – чаще мембранозный нефрит, липоидный нефроз, ФСГГ, реже МПГН) протекает с массивной протеинурией (более 3 г/л), олигурией, отеками, диспротеинемией (гипоальбуминемия, гипер-альфа2-глобулинемия, гиперхолестеринемия). При персистирующем НС, НС с гиперволемией, с рецидивами остронефротического синдрома прогноз более неблагоприятен, чем при рецидивирующем НС и НС с нормо(гипо)волемией.

Длительно существующий НС может привести к тканевой дистрофии, выраженным водно-электролитным нарушениям, гиперкоагуляции с тромбозами (в том числе почечных вен), иммунодефициту с тяжелыми бактериальными инфекциями, гиповолемическому шоку, нефротическому кризу.

Смешанный ХГН морфологически представлен МКГН, лобулярным, фибропластическим нефритом, ФСГГ. Проявляется сочетанием максимально выраженных нефротического и гипертонического синдромов с рецидивами острого нефротического синдрома (ОНС) на фоне персистирующего НС. Течение неуклонно прогрессирующее с быстрым исходом в необратимую уремию.

Гипертонический ХГН (морфологически – МПГН, фибропластический тип). Ведущей в клинической картине является артериальная гипертензия, как правило, стойкая, диастолическая, удовлетворительно переносимая, с изменениями глазного дна и гипертрофией левого желудочка. Мочевой синдром обычно выражен слабо (протеинурия менее 2 г/л, незначительная эритроцитурия). Часто обнаруживают нарушения пуринового обмена (гиперурикозурия, гиперурикемия). Течение медленно прогрессирующее.

Диагностика ХГН основывается на обнаружении стойкого, продолжающегося более 1 года мочевого синдрома (протеинурия, гематурия) в отсутствие признаков асимметричного поражения почек.

Латентный ХГН дифференцируют от хронического пиелонефрита, тубулоинтерстициального нефрита. Гематурический ХГН в первую очередь необходимо разграничить с урологическими заболеваниями, сопровождающимися гематурией, а также с ОГН, системными васкулитами, наследственным нефритом, нефритом при подостром инфекционном эндокардите, алкогольном циррозе печени.

Диагностика нефротического ХГН особенно трудна, часто возникает необходимость в выполнении биопсии почки. Нефротический ХГН дифференцируют от амилоидоза почек (при ревматоидном артрите, нагноительных заболеваниях легких, опухолях). При массивной протеинурии в отсутствие признаков НС у лиц старше 50 лет следует исключать миеломную болезнь. При нефротическом или смешанном ХГН с системными проявлениями (лихорадка, анемия, артралгии, лейкопения, полисерозиты, гипергаммаглобулинемия) вероятна волчаночная этиология нефрита или вторичная паранеопластическая нефропатия.

Гипертонический ХГН дифференцируют от гипертонической болезни, подагры, узелкового периартериита, вазоренальной гипертензии.

Лечение. Различают этиологическую, патогенетическую (иммунодепрессивную) и симптоматическую (гипотензивную, диуретическую, антибактериальную) терапию. Иммунодепрессивная терапия ввиду возможности развития тяжелых осложнений показана после установления естественного течения нефрита с учетом его клинических, морфологических и гемодинамических особенностей.

Монотерапия глюкокортикостероидами (преднизолон) в дозе 1 мг/кг в течение 2 мес с последующим медленным снижением до поддерживающей дозы рекомендуется при нефротическом ХГН (липоидный нефроз, мембранозный нефрит, МПГН) на первом году болезни или при рецидивирующем течении НС без гиперволемии.

Стероиды малоэффективны при длительном, в течение нескольких лет, течении болезни, персистирующем НС с гиперволемией, рецидивами ОНС (морфологически – МКГН, ФСГГ, лобулярный тип, фибропластические типы). В этих случаях лечение начинают сразу с назначения цитостатиков. Используют монотерапию циклофосфаном (100-150 мг/сут) или лейкераном (10-15 мг/сут) в течение 6-8 мес под контролем уровня гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов в крови и функции печени.

При прогрессирующем течении нефротического или смешанного ХГН назначают четырехкомпонентную схему: циклофосфан (2-3 мг/кг) или лейкеран (0,2 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (0,5 мг/кг), курантилом (10 мг/кг), гепарином. Гепарин применяют в дозах, в 2-3 раза увеличивающих тромбиновое время, в течение 2-3 мес, затем заменяют фенилином в дозе, удваивающей протромбиновое время. Лечение по этой схеме проводят длительно (1-1,5 года). Еще более интенсивную терапию применяют при быстропрогрессирующем гломерулонефрите.

При латентном, в том числе гематурическом, ХГН иммунодепрессивную терапию чаще не проводят. Можно использовать антиагреганты – курантил по 250-300 мг/сут в течение 6-8 мес. Антиагреганты способствуют замедлению прогрессирования ХГН благодаря улучшению микроциркуляции в клубочках, антитромбоцитарному, антипротеинурическому и гипотензивному эффектам. При протеинурии более 1 г/л и впервые выявленной тенденции к снижению КФ может быть назначен преднизолон (при длительности болезни менее 2 лет), а в случае отсутствия эффекта – четырехкомпонентная схема.

Для лечения гипертонического ХГН, помимо антигипертензивных средств, применяют курантил, а при нарушении пуринового обмена – аллопуринол (200-300 мг/сут).

Антигипертензивную терапию ХГН нужно проводить на фоне ограничения соли в пище; начинают лечение с малых доз, постепенно увеличивая их. Избегают резкого снижения АД.

При лабильной артериальной гипертензии и сохранной КФ можно назначить клофелин (0,45-0,8 мг/сут), обзидан (80-160 мг/сут) в сочетании с гипотиазидом (25 мг) или гидралазином (100-200 мг/сут).

В случае высокой стабильной артериальной гипертензии с нормальным уровнем КФ требуется систематический прием гипотензивных препаратов. Лучше использовать антагонисты кальция (верапамил, коринфар), блокаторы альфа-адренорецепторов (празозин), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл).

Верапамил (240-300 мг/сут) и коринфар (20-40 мг/сут) назначают в качестве монотерапии или в сочетании с бета-блокаторами и диуретиками. Празозин применяют в дозе 20-40 мг/сут в виде монотерапии или в сочетании с фуросемидом Каптоприл (эналаприл) показан при резистентности к другим препаратам, часто его используют в сочетании с фуросемидом. Дозу каптоприла увеличивают медленно с 75 до 450 мг/сут. Препарат нормализует почечный кровоток, влияя на гиперфильтрацию в клубочках, обладает антипротеинурическим и антикоагулянтным свойствами.

При почечной гипертензии с признаками ХПН предпочтительно применение гипотензивных средств, увеличивающих почечный кровоток: диазоксида (100-200 мг/сут), допегита (500-750 мг/сут), миноксидила (20-40 мг/сут), а также антагонистов кальция, празозина в виде монотерапии или в сочетании с фуросемидом, бета-блокаторами. При злокачественной, рефрактерной к фармакотерапии гипертензии проводят изолированную ультра-, гемофильтрацию.

Диуретическая терапия способствует уменьшению отека почечной паренхимы, улучшению почечной гемодинамики и по существу является патогенетической при тяжелом НС. Однако при недостаточном контроле за ее проведением возможны серьезные осложнения: гипонатриемия, гипокалиемия, гиповолемия, гиперкоагуляция, гиперурикемия. Тактика диуретической терапии зависит от состояния фильтрационной функции почек и гемодинамического варианта НС.

При НС с сохранной фильтрационной функцией назначают тиазидовые диуретики – гипотиазид (25-50 мг/сут) или бринальдикс (5-10 мг/сут), при формировании вторичного гиперальдостеронизма – в сочетании с верошпироном (250-300 мг/сут).

В случае НС с умеренным снижением КФ (40-20 мл/мин) тиазидовые салуретики следует заменить фуросемидом (40-80 мг/сут) или этакриновой кислотой (50-200 мг/сут) и с осторожностью, в уменьшенных дозах, применять спиронолактоны в связи с опасностью развития гиперкалиемии.

При НС с более выраженной ХПН калийсберегающие диуретики прогивопоказаны. Успеха можно ожидать только от приема фуросемида в высоких дозах (500-1000 мг внутривенно), а в отсутствие эффекта – от изолированной ультрафильтрации.

Резистентность к диуретикам и ультрафильтрации, проводимой в обычных режимах, наблюдается при гиповолемическом варианте НС. Ответ на введение диуретиков проявляется лишь после увеличения ОЦК вследствие заполнения сосудистого русла (внутривенно раствор альбумина, плазмы, реополиглюкина, а при снижении АД – преднизолона) или при применении водной иммерсии (длительные высокие, с погружением по шею, сидячие ванны). С успехом используют также спонтанную пролонгированную ультрафильтрацию или гемофильтрацию.

Диета зависит от клинической формы ХГН и выраженности почечной недостаточности. При гипертоническом и нефротическим ХГН рекомендуют ограничить потребление соли (1,5-5 г в сутки). В то же время при устранении отеков у больного с заболеванием почек не следует уменьшать ее количество в пище. Наоборот, при массивном диурезе (более 3 л) рекомендуется присаливать пищу. При нефротическом ХГН в связи с наличием гиперлипидемии и гипопротеинемии пища должна быть обогащена растительными маслами, а также белком (1 г/кг массы), преимущественно молочным и яичным.

При появлении признаков ХПН используют малобелковые диеты (см. Почечная недостаточность хроническая).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (ДН), ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ – диффузное прогрессирующее поражение почек, развивающееся в рамках диабетической микроангиопатии. Клинические признаки ДН отмечаются у половины больных, длительно (более 10 лет) страдающих сахарным диабетом. ДН значительно чаще возникает при инсулинозависимом диабете (I типа). Удельный вес больных с терминальной уремией в исходе ДН среди всех больных с терминальной ХПН составляет 20-25%.

Патогенез. Развитие ДН связано с неконтролируемыми резкими колебаниями гликемии, а также с иммунологическими нарушениями, характерными для диабета I типа, что при наличии наследственной предрасположенности приводит к прогрессирующей микроангиопатии и нарушениям почечного кровотока (гиперфильтрации) с последующим формированием специфического интракапиллярного гломерулосклероза, очагового (узелкового) или диффузного. Выраженность гломерулосклероза коррелирует с длительностью сахарного диабета. По мере его прогрессирования повышенная в ранней стадии КФ постепенно снижается, а в конечной стадии развивается быстро нарастающая ХПН. Гиалиноз и склероз афферентных артериол клубочков часто индуцируют синдром гипоренинемического гипоальдостеронизма.

Клиническая картина. ДН длительно протекает латентно. Клинически она проявляется синдромом Киммельстила-Уилсона и синдромом гипоренинемического гипоальдостеронизма.

Латентная (субклиническая) стадия ДН характеризуется увеличением клубочковой фильтрации (в 1,5-2 раза выше нормы) и микроальбуминурией (менее 200 мг/сут), которую можно обнаружить лишь с помощью специальных высокочувствительных методов (лазерная нефелометрия, иммуноэлектрофорез).

Синдром Киммельстила-Уилсона проявляется неселективной, часто изолированной протеинурией (более 300 мг/сут), сочетающейся с артериальной гипертензией. С нарастанием протеинурии нередко формируется нефротический синдром. Терминальная ХПН обычно развивается через 5-6 лет после появления стойкой протеинурии. Артериальная гипертензия, наблюдающаяся в стадии терминальной уремии у 100% больных с синдромом Киммельстила-Уилсона, никогда не бывает злокачественной и контролируется гипотензивными средствами. Появление у больных ДН пиурии, гематурии, лихорадки свидетельствует о присоединении пиелонефрита, часто осложняющего синдром Киммельстила-Уилсона и ускоряющего прогрессирование последнего.

Синдром гипоренинемического гипоальдостеронизма (см. Тубулоинтерстициалъный нефрит хронический) развивается при ДН с умеренным снижением КФ, часто провоцируется лекарственными препаратами, ингибирующими и без того сниженный синтез альдостерона.

Лечение. ДН в латентной стадии нередко обратима после достижения полной компенсации диабета и нормализации КФ с помощью каптоприла, снижающего высокий градиент транскапиллярного давления.

Замедлению прогрессирования синдрома Киммельстила-Уилсона способствуют подбор адекватной дозы инсулина, раннее ограничение содержания животного белка и фосфора в пище, строгий контроль за уровнем АД, использование ангиопротекторов (курантил, пармидин). Из гипотензивных препаратов рекомендуются празозин, бета1-селективные блокаторы (атенолол), гидралазин, фуросемид (см. Гломерулонефрит хронический). Гипотиазид противопоказан. Клофелин, обзидан, октадин не следует применять при лабильном диабете со склонностью к гипогликемии. Антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, коринфар) могут усиливать гипергликемию. При ДН с большой осторожностью нужно применять препараты, которые могут индуцировать синдром гипоренинемического гипоальдостеронизма, – верошпирон, гепарин, обзидан, нестероидные противовоспалительные препараты.

Следует также отметить, что у больных с ДН высок риск развития ОПН при использовании рентгеноконтрастных препаратов во время проведения внутривенной урографии, ангиографии, коронарографии.

Для лечения ДН в терминальной стадии предпочтительнее постоянный амбулаторный перитонеальный диализ. Выживаемость больных при хроническом гемодиализе значительно ниже. Результаты трансплантации почки при ДН также хуже, чем при хроническом гломерулонефрите, что связано с большей тяжестью послеоперационных, инфекционных и сердечно-сосудистых осложнений и частым рецидивированием ДН в почечном трансплантате. Более перспективна одновременная пересадка почки и поджелудочной железы.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ И ВРОЖДЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК – поражения почек, вызванные генной мутацией, дизэмбриогенезом или хромосомной болезнью.

Этиология и патогенез. Известны генетически обусловленные (наследственные) нефропатии с аутосомно-доминантным (поликистоз, почечный канальцевый ацидоз, почечный диабет, пузырно-мочеточниковый рефлюкс), аутосомнорецессивным (синдром Фанкони, цистинурия, почечный несахарный диабет, периодическая болезнь) и сцепленным с Х-хромосомой (синдром Альпорта, фосфат-диабет) типом наследования. Нефропатии при хромосомных и врожденных болезнях (почечные дисплазии, аномалии развития почек, гидронефроз) вызваны тератогенными воздействиями на плод и по наследству не передаются. Наследственные и врожденные нефропатии вызывают поражение разных отделов нефрона: известны гломерулопатии, тубулопатии, нарушения почечной гемодинамики и уродинамики. Многие тубулопатии осложняются нефролитиазом и нефрокальцинозом, что является благоприятным фоном для присоединения пиелонефрита.

Среди наследственных нефропатий прогрессирующее течение с исходом в терминальную уремию чаще наблюдается при поликистозе, рефлюкс-нефропатии, синдроме Альпорта, цистинурии, первичной оксалурии, генетическом амилоидозе, нефронофтизе Фанкони.

Клиническая картина характеризуется наличием общих для всех форм малых аномалий развития. Для наследственных нефропатий наиболее характерны следующие стигмы дизэмбриогенеза: высокое (готическое) небо, аномалии строения ушных раковин и фаланг пальцев (тенденция к синдактилии, укорочение мизинца), расширение переносицы и пупочного кольца. Ведущий почечный синдром определяется формой наследственной и врожденной нефропатий.

Реноваскулярная гипертензия развивается при сегментарной гипоплазии почек (болезнь Аска-Упмарка) и врожденном гидронефрозе.

Нефротический, или нефритический, синдром – характерное проявление наследственных гломерулонефритов и генетически обусловленного нефропатического амилоидоза.

Синдром Альпорта – наиболее распространенная форма наследственного нефрита; на 8-10-м году болезни (как правило, у мужчин) присоединяются нефротический синдром, артериальная гипертензия, нарастающая ХПН. Параллельно поражению почек часто прогрессируют тугоухость (неврит слухового нерва), патология зрения (аномалии хрусталика, катаракта), миастения, нарушения памяти.

Доброкачественная семейная гематурия – более редко встречающийся доброкачественный вариант наследственного ГН, проявляющийся изолированной микрогематурией.

Синдром Макла-Уэльса – вариант первичного генетического амилоидоза с поражением почек. Характеризуется длительным течением с рецидивами лихорадки, ассоциированной с симптомами аллергии (крапивница, отек Квинке, артралгии), постепенным снижением слуха (кохлеарный неврит), формированием нефротического и гепатолиенального синдромов с исходом в ХПН.

Периодическая болезнь – наследственное заболевание, наблюдающееся у армян, евреев, арабов; часто служит причиной развития генетического нефропатического амилоидоза. Поражение почек обычно присоединяется при длительном течении периодической болезни с приступами лихорадки, сопровождающейся абдомиалгиями, артралгиями, торакалгиями. Вслед за протеинурической стадией нефропатий развивается НС с амилоидозом надпочечников, ЖКТ и с исходом в ХПН.

Каналъцевые синдромы, часто наблюдаются при наследственных заболеваниях почек.

Почечный несахарный диабет, характеризующийся резистентностью канальцевого эпителия к действию антидиуретического гормона и потерей воды, проявляется полиурией с гипостенурией.

Синдром сольтеряющей почки (см. Тубулоинтерстициальный нефрит хронический) наблюдается при поликистозе, нефронофтизе Фанкони, почечно-ретинальной дисплазии, губчатой почке.

Почечный каналmцевый ацидоз дистального типа (синдром Баттлера-Олбрайта) характеризуется неспособностью к подкислению мочи (рН≥5,5), полиурией, гипокалиемическими псевдопараличами, тяжелыми обменными нарушениями (метаболический ацидоз, нефрокальциноз, остеомаляция).

Ренальная остеодистрофия (почечный рахит, резистентный к витамину D, задержка роста у детей, остеомаляция и деформация нижних конечностей у взрослых) – типичное проявление фосфат-диабета и синдрома Фанкони (см. Тубулоинтерстициальный нефрит хронический).

Нефролитиаз – основной симптом цистинурии, первичной оксалурии, наследственной гиперурикемии (синдром Леша-Нихена). Характерны частые рецидивы нефролитиаза, быстрый рост конкрементов.

Первичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) возникает как результат наследственного, или врожденного, нарушения клапанного механизма пузырно-мочеточникового соустья, что приводит к забросу мочи в верхние мочевые пути и лоханку. ПМР может осложниться необструктивным хроническим пиелонефритом. Однако часто наблюдается не связанная с инфекцией рефлюкс-нефропатия. Она характеризуется длительным субклиническим течением с исходом в сморщивание почки, сопровождающееся тяжелой, нередко злокачественной гипертензией, или в терминальную почечную недостаточность. Предвестник второго, наиболее неблагоприятного, исхода – массивная протеинурия, развивающаяся вследствие вторичного гломерулярного поражения по типу фокально-сегментарного гломерулярного гиалиноза. Прогрессирование ХПН начинается вслед за увеличением выраженности протеинурии, отмечается не только при двустороннем, но и при одностороннем ПМР. При этом ХПН, как правило, продолжает прогрессировать и после успешного хирургического устранения рефлюкса.

Диагностика наследственного заболевания почек основывается на результатах изучения родословной и обследования членов семьи. Наибольшие трудности вызывают дифференциальная диагностика синдрома Альпорта с хроническим гломерулонефритом и амилоидозом почек (нередко требуется биопсия почки), а также разграничение наследственных тубулопатии с приобретенными – лекарственными, токсическими (см. Тубулоинтерстициальный нефрит хронический). Важное значение имеет как можно более раннее выявление ПМР (микционная цистография, цистореносцинтиграфия).

Лечение. Хирургическое лечение высокоэффективно при реноваскулярной гипертензии, вызванной сегментарной гипоплазией, гидронефрозом, а также в ранней стадии рефлюкс-нефропатии. При поликистозе декомпрессия почечной паренхимы путем аспирации кист нередко позволяет замедлить прогрессирование ХПН. Для лечения генетически обусловленного амилоидоза (особенно при периодической болезни) с успехом используют колхицин по 1-2 мг/сут в течение многих месяцев.

При лечении большинства форм наследственных нефропатий ограничиваются заместительной (при тубулопатиях с дегидратацией, потерей соли, кальция, фосфатов, бикарбонатов) и симптоматической (гипотензивной) терапией. При наследственных ГН противопоказаны глюкокортикостероиды, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты.

При развитии терминальной ХПН проводят хронический гемодиализ, трансплантацию почки. Рецидив нефропатий в трансплантате развивается при генетически обусловленном амилоидозе и, особенно часто, при первичной оксалурии.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!