• Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

Нозологические формы

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ – диффузное поражение почек, развивающееся во время беременности при позднем токсикозе, проходящее после ее прерывания или родов.

Этиология. Факторами, предрасполагающими к развитию нефропатий беременных (НБ), являются гипертоническая болезнь, хронические нефропатии (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит), сахарный диабет, анемия.

Патогенез. Развитие НБ, как и позднего токсикоза в целом, связано с иммунологическим конфликтом между организмом матери и плода, в результате чего в ишемизированной плаценте синтезируются прессорные, проагрегантные простагландины, тромбоксан, ренин. Вазоконстрикция, сочетающаяся с гиповолемией и гиперкоагуляцией (по типу ДВС-синдрома), приводит к артериальной гипертензии с гипоксией жизненно важных органов. Наблюдается повреждение эндотелия почечных клубочков (эндотелиоз), формируются внутрисосудистые депозиты фибрина и микротромбы.

Клиническая картина. НБ обычно развивается после 20-й недели беременности. Артериальная гипертензия – кардинальный прогрессирующий симптом НБ. Вначале повышается диастолическое, а через 4-6 нед и систолическое АД. Гиперурикемия возникает рано – одновременно с диастолической гипертензией. Протеинурия, вначале незначительная (0,3-0,5 г/л), появляется у большинства больных НБ через 3-6 нед после обнаружения гипертензии, быстро нарастает, достигая в стадии преэклампсии крайне высоких цифр и способствуя формированию нефротического синдрома. При НБ протеинурия, как правило, не сопровождается гематурией, цилиндрурией, уменьшением относительной плотности мочи. Отеки разной степени выраженности, обычно распространенные, более заметны на лице и руках.

При развитии преэклампсии появляются симптомы энцефалопатии (головная боль, бессонница, апатия, ухудшение зрения, тошнота), неконтролируемая гипертензия, снижение клубочковой фильтрации. Припадок эклампсии характеризуется тоническими и клоническими судорогами с последующим развитием сопорозного статуса или комы. Преэклампсия является причиной развития ОПН у беременных почти в половине всех случаев (см. Почечная недостаточность острая), может осложниться кровоизлиянием в мозг и острой левожелудочковой недостаточностью, привести к внутриутробной гибели плода и отслойке плаценты.

Диагностика. Прежде всего нужно исключить симптоматические гипертензии. Синдром Конна, феохромоцитома могут длительно протекать субклинически и проявиться тяжелой гипертензией в период беременности, поэтому у всех беременных, у которых повышено АД, рекомендуется определять уровень катехоламинов и калия в сыворотке крови. При выявлении отклонений от нормы показаны эхография и компьютерная рентгенотомография надпочечников.

При дифференциальной диагностике НБ с острым и хроническим гломерулонефритом важно учитывать особенности появления и динамику гипертонического, отечного и мочевого синдромов, а также наличие экстраренальных признаков позднего токсикоза (тромбоцитопения, гемолитическая анемия, поражение печени). Важными симптомами НБ, на основании которых ее отличают от гипертонической болезни, существовавшей до беременности, являются гиперурикемия, отсутствие гипертрофии левого желудочка, наличие выраженных нарушений маточно-плацентарного кровотока, приводящих к отставанию плода в развитии и росте.

Лечение. Больных с НБ госпитализируют, так как им необходимы постельный режим и тщательный контроль за АД, содержанием электролитов и функцией почек. При проведении гипотензивной и противосудорожной терапии препаратом выбора является сульфат магния – более безопасный препарат, чем современные нейролептики (дроперидол) и транквилизаторы (седуксен). Широта терапевтической дозы и безвредность для плода позволяют применять сульфат магния в различных режимах (внутримышечно, внутривенно) в зависимости от тяжести НБ.

При назначении гипотензивных средств важно помнить, что быстрое значительное снижение АД может вызвать дополнительное уменьшение маточно-плацентарного кровотока и тем самым ухудшить состояние плода. Обычно применяют допегит (500-750 мг/сут) или гидралазин (50-100 мг/сут) в сочетании с бета-блокаторами в небольших дозах. Гидралазин может вводиться внутривенно для купирования тяжелого гипертонического криза. В случае отсутствия эффекта с большой осторожностью внутривенно вводят диазоксид (200-300 мг/сут), обзидан (40-240 мг/сут). При беременности противопоказаны ганглиоблокаторы, резерпин, октадин, нитропруссид натрия, каптоприл.

Мочегонные препараты (салуретики, спиронолактон) при систематическом применении могут усугубить развивающиеся при НБ гиповолемию и гемореологические нарушения (гиперкоагуляцию) и тем самым спровоцировать эклампсию и ОПН. Салуретики (фуросемид) назначают в ургентных случаях для купирования отека легких и мозга или при неконтролируемой гипертензии.

Консервативное лечение НБ, если оно эффективно, необходимо продолжать до таких сроков, когда возможно рождение жизнеспособного плода. При прогрессировании НБ и присоединении осложнений проводят срочное родоразрешение, которое является способом лечения наиболее тяжелых форм НБ.

НЕФРОПАТИИ ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ – поражение почек (чаще нефротический синдром), развивающееся при опухолях различной локализации и часто регрессирующее после их радикального удаления.

Патогенез. Опухоли различных тканей могут синтезировать вещество амилоид или белки-предшественники (белок SAA, легкие цепи иммуноглобулинов), нефритогенные антигены, криоглобулины. Морфологически паранеопластическая нефропатия (ПН) чаще характеризуется амилоидозом почек, развивающимся в рамках вторичного паранеопластического амилоидоза, с вовлечением в патологический процесс печени, селезенки, надпочечников, кишечника. Другой вариант ПН характеризуется гистологической картиной мембранозного или, реже, мезангиокапиллярного нефрита, а также минимальными гломерулярными изменениями, так называемым липоидным нефрозом.

Клиническая картина. Характерный симптом ПН – упорный персистирующий нефротический синдром. При паранеопластическом амилоидозе, как правило, обнаруживают увеличение печени и селезенки, позднее к нему присоединяются другие признаки генерализованного вторичного амилоидоза – надпочечниковая недостаточность, синдром нарушенного всасывания. Нефротический синдром при мембранозной ПН или липоидном нефрозе всегда стероидорезистентный, часто осложняется тромбозом почечных вен, сопровождается лихорадкой, анемией. При злокачественных опухолях, продуцирующих смешанные криоглобулины, часто наблюдаются кожная пурпура, синдром Рейно, артралгии, увеличение печени.

Диагностика. Для установления диагноза амилоидоза важна биопсия десны, прямой кишки, почки. Паранеопластический амилоидоз нужно отличать от паратуберкулезного и других вторичных вариантов. Следует подчеркнуть, что амилоидоз чаще развивается как осложнение лимфогранулематоза, опухолей почки, миеломной болезни.

Паранеопластическую мембранозную нефропатию важно дифференцировать от первичного (брайтового) нефрита, лекарственных поражений почек (при лечении препаратами золота, лития, висмута, пеницилламином, противоэпилептическими средствами). Мембранозная нефропатия более характерна для аденокарциномы бронха, рака желудка, толстой кишки, яичников.

Паранеопластический гломерулонефрит с криоглобулинемической пурпурой дифференцируют от эссенциальной смешанной криоглобулинемии, а также от хронического активного гепатита, болезни Шегрена, системных васкулитов.

Лечение. Оперативное вмешательство – удаление опухоли – может привести к исчезновению нефропатии. При паранеопластическом мезангиокапиллярном нефрите с криоглобулинемией после удаления злокачественной лимфомы проводят лечение плазмаферезом и цитостатиками (циклофосфан или лейкеран).

ОПУХОЛИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ – самые распространенные после рака предстательной железы новообразования органов мочевой системы у мужчин.

Этиология и патогенез. Среди этиологических факторов опухолей мочевого пузыря выделяют профессиональные (в анилинокрасочной промышленности), паразитарные (мочеполовой шистосомоз) и лекарственные (длительное применение ненаркотических анальгетиков).

Различают доброкачественные (папиломы) и злокачественные (папиллярный рак, саркома) опухоли мочевого пузыря. Злокачественные опухоли прорастают стенки мочевого пузыря, могут сдавливать устья мочеточников, метастазируют в регионарные и забрюшинные лимфатические узлы.

Клиническая картина.Наиболее ранний симптом болезни – гематурия. Ее выраженность варьирует от минимальной преходящей микрогематурии до профузной макрогематурии. Эпизод массивной безболевой макрогематурии может осложниться тампонадой мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Часто отмечается дизурия, связанная с присоединением инфекции – цистита. В далеко зашедшей стадии при сдавлении мочеточников развиваются симптомы почечной недостаточности.

Диагностика. Опухоль мочевого пузыря может быть заподозрена при обнаружении микрогематурии и деформации контуров мочевого пузыря (согласно результатам внутривенной урографии и эхографии). Основным методом диагностики является цистоскопия, дополненная в случае необходимости прицельной эндовезикальной биопсией.

Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезом, сифилисом, эндометриозом, лейкоплакией мочевого пузыря, хроническим циститом.

Лечение. В ранней стадии показано хирургическое лечение. Объем операции (трансуретральная резекция опухоли, резекция мочевого пузыря, удаление пузыря с последующей кишечной пластикой) зависит от вида опухоли и стадии заболевания. В поздних стадиях проводят лучевую терапию, химиотерапию и паллиативные операции (цистостомия, нефростомия).

ПИЕЛОНЕФРИТ ОСТРЫЙ – острое неспецифическое инфекционное воспаление чашечно-лоханочной системы и тубулоинтерстициальной зоны почек. Различают односторонний и двусторонний, необструктивный (первичный) и обструктивный (вторичный), серозный и гнойный острый пиелонефрит (ОП).

Этиология и патогенез. В развитии ОП ведущую роль играет грамотрицательная микрофлора кишечника (Е.coli, энтерококки, протей). Старческий (сенильный) ОП часто вызывает синегнойная палочка. Более редким и наиболее патогенным возбудителем ОП является плазмокоагулирующий стафилококк.

Нефропатогенность указанных бактерий связывают с феноменом адгезии, препятствующей вымыванию микробов из чашечно-лоханочной системы, а также с феноменом физиологической обструкции, обусловленной выделением этими возбудителями эндотоксина, снижающего нормальный тонус и перистальтику мочевых путей.

Уриногенному заносу инфекции способствуют также нарушения уродинамики при пузырно-мочеточниковом рефлюксе (ПМР), поражениях спинного мозга, аденоме предстательной железы, ряде гинекологических заболеваний, нефролитиазе, аномалиях развития почки, беременности. Возможны также гематогенный и лимфогенный пути инфицирования при ОП.

Установлено, что благоприятные условия для развития инфекции в интерстиции создают гипоксия почечной ткани, возникающая при нефроптозе, гипертонической болезни, атеросклерозе и нефросклерозе, электролитные нарушения (гипокалиемия), злоупотребление ненаркотическими анальгетиками, нарушения углеводного обмена (сахарный диабет).

Морфологически при серозном ОП обнаруживают очаговую нейтрофильную инфильтрацию мозгового слоя почки и пирамид, выраженный интерстициальный отек стромы, периваскулярную инфильтрацию.

При гематогенном распространении инфекции в почке в виде инфицированных эмболов, находящихся в ее сосудах, формируются гнойнички в корковом слое (апостематозный нефрит, карбункул почки), могут развиться гнойный паранефрит и некроз почечных сосочков. Вследствие острой окклюзии мочевых путей образуется лоханочно-почечный рефлюкс, вследствие чего в кровоток проникает насыщенная эндотоксинами моча, что приводит к бактериемическому шоку с ДВС-синдромом, уросепсису. Бактериемический шок, летальность при котором достигает 20%, развивается у каждого десятого больного обструктивным ОП, особенно часто при сенильном и гестационном пиелонефрите.

Клиническая картина. При различных формах ОП наблюдаются характерные симптомы.

Необструктивная форма проявляется острым повышением температуры тела (до 38-39°С) с ознобом, тупыми болями в пояснице, головной болью, тошнотой, миалгиями. Характерны дизурия и выделение мутной мочи с неприятным запахом. При обследовании: АД нормальное, нейтрофильный лейкоцитоз, пиурия, бактериурия, умеренная (менее 1 г/л) протеинурия.

Обструктивная форма обычно дебютирует на высоте почечной колики. Боли становятся интенсивными, распирающими, отмечается потрясающий озноб с лихорадкой 39-40°С (признак лоханочно-почечного рефлюкса), усиливается интоксикация. Обнаруживают резко положительный симптом Пастернацкого, нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз. Анализ мочи может быть нормальным при полной обструкции, которая подтверждается при хромоцистоскопии.

Гнойный ОП характеризуется повторным (3-4 раза в сутки) ознобом с проливным потом, выраженной интоксикацией и лейкоцитозом (до лейкемоидных цифр), локальной болезненностью и напряжением мышц при бимануальной пальпации поясничной области. Однако следует подчеркнуть, что сенильный гнойный ОП часто протекает ареактивно, без высокой лихорадки и сильных болей, но при этом особенно быстро присоединяются общая интоксикация и тяжелые осложнения.

Опасными осложнениями гнойного ОП считают появление массивной макрогематурии с вторичной почечной коликой и наличием некротизированных тканей в моче (некротический папиллит), внезапное развитие глубокого коллапса с признаками ДВС-синдрома, нарастанием азотемии и желтухи (бактериемический шок).

Диагностика необструктивного ОП обычно не вызывает затруднений (люмбалгии, дизурия, пиурия). При обструктивном гнойном ОП, когда изменения в моче могут отсутствовать, дифференциальную диагностику проводят с острыми хирургическими (аппендицит, острый холецистит, панкреонекроз), инфекционными (тифы, бруцеллез, крупозная пневмония, подострый инфекционный эндокардит) и онкологическими (гемобластозы, лимфогранулематоз) заболеваниями. Особенно большие затруднения вызывает диагностика апостематозного нефрита, при котором почечная недостаточность появляется поздно (на 2-3-й неделе высокой лихорадки). Образующиеся метастатические гнойники и присоединяющееся поражение печени (желтуха, гиперферментемия) маскируют первичный очаг в почке и нередко приводят к смерти (от гнойного менингита, абсцедирующей пневмонии) еще до наступления уремии.

Важное значение в диагностике имеют эндоскопические (хромоцистоскопия) и инструментальные (внутривенная урография, эхография, компьютерная рентгенография) методы. Гнойный очаг в почке помогает обнаружить статическая нефросцинтиграфия с галлием или мечеными аутолейкоцитами. При выявлении подозрительного на гнойник очага в сложных для диагностики случаях проводят аспирационную биопсию этой зоны почки под контролем секторального ультразвукового сканирования.

Лечение. Решающим фактором успешного лечения является устранение обструкций с восстановлением нормального пассажа мочи. Только после этого начинают антибактериальную терапию. При ОП антибиотики назначают как можно раньше – до получения результатов посева мочи. Если нет возможности определить рН мочи, выбирают препарат (или комбинацию препаратов), эффективный при любой реакции мочи. При нетяжелом (серозном) ОП возможна пероральная терапия: левомицетин в сочетании с фурагином, монотерапия ампициллином или цефалоспоринами. Коррекцию терапии проводят после получения результатов посева мочи. Парентеральное введение антибиотиков начинают в случае отсутствия эффекта (а при тяжелом течении заболевания – в первые сутки). Выраженный бактерицидный эффект дает комбинация ампициллина с фурагином, карбенициллина с налидиксовой кислотой, гентамицина с цефалоспоринами, особенно с клафораном.

В случае развития бактериемического шока необходимо внутривенное введение полиглюкина, гемодеза, гидрокарбоната натрия, прессорных аминов (допамин, мезатон), преднизолона (300-1000 мг/сут). При наличии признаков ДВС-синдрома назначают гепарин и инфузии реополиглюкина.

Хирургическое лечение проводят при апостематозном нефрите, гнойном паранефрите.

ПИЕЛОНЕФРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – хронический инфекционный воспалительный процесс, при котором поражаются чашечно-лоханочная система и тубулоинтерстициальная зона, а в последующем – корковый слой почек.

Этиология и патогенез (см. Пиелонефрит острый). ХП развивается в 40% случаев при обструктивном остром пиелонефрите, в 10-20% случаев при гестационном пиелонефрите, существенно реже при необструктивных формах. Механизмы хронизации пиелонефрита связаны как с особенностями бактериального фактора, так и с нарушениями уродинамики, иммунитета, кровоснабжения почечной ткани. Грамотрицательные нефропатогенные бактерии длительно сохраняются в интерстициальной ткани почки, так как они переходят в безоболочечные L-формы (протопласты), устойчивые к антибактериальной терапии, а также в связи с феноменом антигенной мимикрии – сходством бактериальных антигенов с эритроцитарными. Уриногенный занос инфекции вследствие нарушения пассажа мочи (нефролитиаз, ПМР, аденома предстательной железы) играет особенно важную роль в механизмах хронизации.

Морфологически ХП в первую очередь характеризуется поражением слизистой оболочки чашечно-лоханочнои системы, сменой свойственной острому пиелонефриту нейтрофильной инфильтрации мозгового слоя лимфогистиоцитарной, очаговым интерстициальным склерозом и фиброзом, атрофией (нередко тироидизацией) канальцевого эпителия. Поражение клубочков проявляется вторичным гиалинозом, а при длительно персистирующем ПМР – картиной фокально-сегментарного гломерулярного гиалиноза (ФСГГ). Хронический пиелонефрит, вызванный флорой, расщепляющей уреазу мочи, индуцирует вторичный нефролитиаз. Формируются быстро растущие смешанные (фосфатные), часто коралловидные конкременты, что усугубляет течение воспалительного процесса в почках, т.е. образуется порочный круг.

Клиническая картина. Известно несколько вариантов течения ХП.

Рецидивирующий вариант в период обострений, вызванных, как правило, обструкцией мочевых путей, по клинической картине сходен с острым пиелонефритом. Вне рецидива могут сохраняться умеренные боли в пояснице, дизурия, следовая протеинурия и умеренная лейкоцитурия. Иногда наблюдаются параспецифические реакции (суставной синдром, кожные васкулиты) как проявление вторичной микробной аллергии.

Субклинический (латентный) вариант характерен для ХП с врожденным ПМР. Может протекать бессимптомно в течение многих лет, проявляясь непостоянным слабовыраженным мочевым синдромом. У части больных с ПМР отмечается своеобразная дизурия: неприятные ощущения в пояснице и познабливание в момент мочеиспускания, двухэтапное мочеиспускание, при котором через несколько минут после опорожнения мочевого пузыря выделяется вторая, дополнительная, порция мочи. Этот вариант ХП часто проявляется клинически при далеко зашедшем тубулоинтерстициальном и гломерулярном поражении, когда развиваются полиурия и анемия. При этом на фоне умеренной или минимально выраженной лейкоцитурии развиваются значительная нарастающая протеинурия (2-3 г/л) и тяжелая артериальная гипертензия, обусловленная вовлечением в процесс клубочков по типу ФСГГ.

Гипертонический вариант. Для него также характерны стертое течение и скудость проявлений при лабораторных исследованиях, в связи с чем возникают трудности при дифференциальной диагностике с гипертонической болезнью, тем более что инфекция мочевых путей часто присоединяется к эссенциальной гипертензии. Артериальная гипертензия при ХП до развития почечной недостаточности наблюдается примерно у половины больных и обычно хорошо контролируется гипотензивными препаратами. Злокачественная гипертензия при ХП встречается редко, обычно при пиелонефритическом сморщивании почки или сочетании ХП с атеросклеротическим стенозированием почечной артерии (сенильный пиелонефрит).

Тубулопатические варианты. Для них характерны тяжелые нарушения канальцевых функций. Так, при потере способности к адекватной тубулярной реабсорбции натрия (сольтеряющая почка) и сохранной фильтрационной функции развивается клиническая картина, сходная с таковой при аддисоновой болезни (псевдоаддисонизм): артериальная гипотензия с ортостатическими коллапсами, полиурия, выраженная мышечная слабость, тошнота, рвота. Обнаруживают гиперкалиемию, не соответствующую степени снижения клубочковой фильтрации, гипонатриемию, дегидратацию с увеличением гематокрита, метаболический ацидоз. Криз обессоливания провоцируется ограничением потребления натрия, назначением салуретиков, верошпирона.

Хронический пиелонефрит с нарушением почечного ацидогенеза (с почечным канальцевым ацидозом дистального типа) проявляется тяжелой гипокалиемией с псевдопараличами, метаболическим ацидозом и нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. Потеря кальция из костной ткани с гиперкальциурией приводит к остеомаляции, нефрокальцинозу, нефролитиазу, усугубляющим течение ХП.

Псевдоопухолевый вариант. Диагностика его сопряжена с большими трудностями. Фокальный ксантогранулематозный пиелонефрит по клинической картине напоминает аденокарциному почки. Он проявляется резистентной к антибиотикам лихорадкой, похуданием, гипертензией, микрогематурией, увеличением почки, пальпируемой в виде плотного бугристого образования, а также гепатомегалией.

Пиелонефрит с вторичным коралловидным рентгенонегативным нефролитиазом и рецидивами макрогематурии (за счет некротического папиллита) также трудно разграничить с аденокарциномой почки и опухолью чашечно-лоханочной системы.

Диагностика. Важно выявить асимметричное поражение почек (эхография, хромоцистоскопия, динамическая нефросцинтиграфия, внутривенная урография) и обнаружить почечную лейкоцитурию и бактериурию (проба Нечипоренко, лейкоцитарная формула мочи, лейкоцитарные цилиндры, повторные посевы мочи по Гулду). Важное значение имеет также выявление ПМР с помощью микционной цистографии, цистореносцинтиграфии. В сложных для диагностики случаях используют компьютерную рентгенографию и почечную рентгеноконтрастную ангиографию и флебографию.

В некоторых случаях ХП трудно отличить от хронического гломерулонефрита, хронического тубулоинтерстициального нефрита, гипертонической болезни и симптоматической гипертензии, а также от туберкулеза и опухолей почки.

Лечение. Основные принципы лечения те же, что при остром пиелонефрите: восстановление нормального пассажа мочи (удаление конкремента, аденомы предстательной железы, ликвидация ПМР) с последующим назначением антибиотиков. Однако при обострении ХП антибактериальную терапию проводят более длительно (курсами по 1,5-2 мес с 2-недельными перерывами) с учетом степени снижения клубочковой фильтрации.

При пиелонефрите с начальными признаками ХПН противопоказаны нефротоксичные антибиотики (полимиксины, стрептомицин, тетрациклины), должны быть уменьшены дозы гентамицина, цефалоспоринов, нитрофуранов. В период ремиссии воспалительного процесса полезно использовать отвары лекарственных трав (толокнянка, полевой хвощ, корень солодки), клюквенный морс.

При проведении гипотензивной терапии у больных ХП с полиурией, теряющих с мочой натрий, следует избегать ограничения соли и жидкости в диете, с осторожностью применять мочегонные средства. Из рациона больного должны быть исключены острые блюда, алкоголь. Ограничение потребления белков рекомендуется при появлении признаков ХПН с учетом ее тяжести. Нельзя допускать запора. При выраженных нарушениях водно-электролитного баланса (тубулопатиях) необходима корригирующая и заместительная терапия.

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – одно из наиболее распространенных заболеваний почек, характеризующееся отложением конкрементов в чашечно-лоханочной системе. Двусторонний нефролитиаз встречается в 7-8 раз реже, чем односторонний, поражающий, как правило, правую почку. При коралловидном нефролитиазе конкремент целиком заполняет чашечно-лоханочную систему. В зависимости от химического состава конкрементов различают кальциевый (карбонатный), оксалатный, уратный, цистиновый и смешанный (фосфатный) нефролитиаз.

Этиология. В рамках каждого вида нефролитиаза различают первичную форму – почечнокаменную болезнь, этиология которой связана с особенностями питания (чрезмерное употребление животного белка, рафинированного сахара, гиповитаминозы) и состава питьевой воды, и вторичный нефролитиаз, развивающийся при заболеваниях, сопровождающихся метаболическими нарушениями, – гиперкальциурией, гиперкальциемией (первичный гиперпаратиреоз, саркоидоз, почечный канальцевый ацидоз), гиперурикемией (подагра, миелопролиферативные заболевания, анальгетическая нефропатия), гипероксалурией (хронический энтерит, хронический панкреатит с синдромом нарушенного всасывания). Смешанный нефролитиаз всегда вторичный и вызывается инфекцией мочевых путей. Содержащая фермент уреазу бактериальная флора (протей) расщепляет мочевину на аммиак, в результате чего происходит резкий щелочной сдвиг рН мочи, что способствует кристаллизации фосфатов кальция, магния, аммония (триппельфосфатов).

Патогенез первичного нефролитиаза связан со стойким закислением мочи (нарушение почечного ацидогенеза), сочетающимся со снижением почечной реабсорбции или избыточным всасыванием формирующих конкремент метаболитов в кишечнике, что проявляется гиперкальциурией, гиперурикозурией, гипероксалурией или гиперпистинурией.

Несмотря на разнообразие механизмов формирования нефролитиаза, выделяют общие патогенетические факторы: а) высокую концентрацию солей в моче (гиперэкскреция, дегидратация, олигурия); б) изменение химических (стойкий сдвиг рН) и стабилизирующих (дефицит ингибиторов кристаллизации) свойств мочи; в) алиментарный фактор; г) нарушения уродинамики (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, повреждение спинного мозга, беременность, гиподинамия, стойкий запор); д) инфекционный фактор (содержащая уреазу флора, шистосомоз).

Клиническая картина. Типичное клиническое проявление нефролитиаза – болевой синдром. Почечная колика (см.) обусловлена мелкими конкрементами. Тупую боль в поясничной области вызывают большие малоподвижные камни. В 13-15% случаев, чаще при коралловидном нефролитиазе, наблюдается безболевое латентное течение болезни, которую диагностируют при инструментальном исследовании по поводу микрогематурии или в связи с присоединением осложнений мочекаменной болезни – пиелонефрита, макрогематурии, гидро- и пионефроза, сморщивания почки с синдромом артериальной гипертензии.

Диагностика. Предварительный диагноз может быть установлен при выявлении типичной клинической картины почечной колики с гематурией и положительным симптомом Пастернацкого. Конкремент обнаруживают с помощью инструментальных методов. Рентгенологические методы, ненадежные при выявлении уратных, цистиновых и смешанных камней, следует сочетать с эхографией, идентифицирующей рентгенонегативные конкременты. Для установления вида и формы нефролитиаза необходимо провести исследование состава мочевых камней и обнаружить кристаллурию. Каждому виду нефролитиаза соответствует определенный тип мочевых кристаллов.

При часто рецидивирующем нефролитиазе необходимо использовать специальные методы исследования мочи (рН, суточная экскреция кальция, фосфатов, мочевой кислоты, оксалатов, цистина), а также определять уровень кальция, неорганических фосфатов, мочевой кислоты и паратиреоидного гормона в сыворотке крови. Следует предпринять поиск вторичного нефролитиаза при подагре, анальгетической нефропатии, первичном гиперпаратиреозе, саркоидозе, почечном канальцевом ацидозе, синдроме нарушенного всасывания, хроническом пиелонефрите, шистосомозе.

Лечение. При мелких конкрементах, не нарушающих оттока мочи, применяют консервативную терапию, направленную на их изгнание. С этой целью используют препараты группы терпена (цистенал) в сочетании с миотропными спазмолитиками (но-шпа, баралгин) и водной нагрузкой (см. Почечная колика).

Литолиз (растворение камней) может быть успешным лишь при уратном нефролитиазе. Лечение проводят цитратными препаратами (солимок, уралит, магурлит), дозу которых подбирают индивидуально под контролем рН мочи и АД.

С помощью дистанционной ударно-волновой литотрипсии удается достигнуть внутрилоханочного разрушения конкрементов, даже наиболее твердых. Однако применение этого метода пока ограничено размерами конкремента (диаметром не более 2 см) и рядом урологических и общих противопоказаний.

Хирургическое лечение – удаление камня показано при острой обструкции мочевых путей, осложнившейся гнойным пиелонефритом или острой почечной недостаточностью, затяжном нарушении пассажа мочи с тенденцией к гидронефротической трансформации почки, часто рецидивирующей массивной макрогематурии.

Профилактика состоит в увеличении диуреза до 2,5-3 л в сутки за счет обильного частого питья, соблюдения диеты, предусматривающей ограничение потребления пищевых продуктов, содержащих вещества, участвующие в образовании конкремента, а также в устранении стойкого сдвига рН мочи и нарушений уродинамики.

КАМЕНЬ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ – наиболее часто встречающаяся форма мочекаменной болезни. Наблюдается преимущественно у мужчин старше 50 лет.

Этиология и патогенез. Благоприятные условия для образования конкрементов в мочевом пузыре возникают при хроническом цистите, опухолях, атонии мочевого пузыря, мочеполовом шистосомозе, заболеваниях предстательной железы (аденома, рак), сопровождающихся нарушением оттока мочи из мочевого пузыря. Кроме того, в мочевой пузырь опускаются конкременты, отошедшие после почечной колики из лоханки.

Клиническая картина. Характерны боли внизу живота и дизурия, возникающие (усиливающиеся) при движении, “позиционная” острая задержка мочеиспускания, симптом “закладывания” – прерывистая струя мочи при мочеиспускании. В случае присоединения инфекции (острого цистита) дизурия становится постоянной, резко выраженной. Возможна острая задержка мочи; нередко развивается тотальная массивная макрогематурия.

Диагностика. Клиническая картина и результаты исследования мочи (микрогематурия, лейкоцитурия) позволяют заподозрить камень в мочевом пузыре, который обнаруживают при цистоскопии, рентгенологическом исследовании мочевой системы или эхографии мочевого пузыря.

Лечение. Консервативное лечение, заключающееся во внутрипузырном дроблении камней гидравлическим ударом, применяют при одиночных конкрементах. При уратном литиазе может быть эффективен литолиз цитратными смесями. В остальных случаях проводят хирургическое лечение – камнесечение.

ПРОСТАТИТ – наиболее часто наблюдающееся заболевание половых органов у мужчин 30-50 лет.

Этиология и патогенез. Паренхима железы инфицируется микробной флорой (чаще стафилококковой), распространяющейся гематогенным, лимфогенным или восходящим путем из мочеиспускательного канала. Факторами, предрасполагающими к развитию простатита, являются охлаждение, алкогольный эксцесс, запор, инструментальные урологические манипуляции.

Различают острый (катаральный, фолликулярный, паренхиматозный) и хронический простатит. Острый катаральный простатит при прогрессировании болезни переходит в фолликулярную или паренхиматозную форму. Паренхиматозный (гнойный) простатит может осложниться абсцессом железы, парапроктитом, флегмоной таза, в тяжелых случаях приводит к генерализованному сепсису.

Хронический простатит может развиться как исход острого, плохо леченного простатита. Нередко наблюдается вялое, первично-хроническое течение хронического простатита, связанного с застойными явлениями в паренхиме железы, эндокринными расстройствами, особенно часто с сахарным диабетом, заболеваниями кишечника (хронический колит, энтероколит).

Острый простатит. В клинической картине катарального простатита преобладает дизурия (преимущественно в ночное время). При фолликулярной форме дизурия усиливается, присоединяются боли в промежности и заднем проходе, лихорадка (обычно до 38°С). При паренхиматозном простатите на первый план выходят симптомы гнойного воспаления: лихорадка до 39-40°С с ознобом, адинамия, тошнота, рвота. На фоне сохраняющейся мучительной дизурии боли в промежности становятся интенсивными, пульсирующими, могут отмечаться острая задержка мочи, затруднения при дефекации. После самопроизвольного вскрытия абсцесса состояние больных быстро улучшается.

Диагностика базируется на особенностях клинической картины, результатах ректального исследования и анализа секрета предстательной железы. Диагностику абсцесса предстательной железы облегчает ультразвуковое исследование.

Лечение. Оперативное вмешательство показано при паренхиматозной форме – обнаружении абсцесса предстательной железы. В остальных случаях лечение консервативное: антибактериальная терапия, при выраженной дизурии дополненная спазмолитиками и обезболивающими средствами (ректальные свечи с белладонной, анестезином, анальгином, микроклизмы с настоем ромашки). Лечение острого простатита, за исключением паренхиматозной формы, можно проводить амбулаторно при условии обязательного соблюдения постельного режима и под наблюдением уролога.

Хронический простатит. Заболевание проявляется неинтенсивными ноющими болями в промежности, иррадиирующими в крестец, прямую кишку, половые органы. Периодически наблюдаются дизурия (учащенное, болезненное, иногда затрудненное мочеиспускание), выделение из мочеиспускательного канала секрета предстательной железы. Характерны различные нарушения половой функции, усиливающиеся по мере прогрессирования заболевания.

Диагноз устанавливают при пальцевом исследовании предстательной железы (отечная, слегка болезненная, с зонами уплотнения) и при исследовании ее секрета (увеличение количества лейкоцитов, исчезновение лецитиновых зерен).

Лечение должно быть комплексным: курсы антибактериальной и противовоспалительной терапии (микроклизмы с ромашкой, антипирином, тепловые процедуры), массаж предстательной железы. При выраженном рубцовом процессе назначают инъекции лидазы, раверона, алоэ, грязелечение (курорты Саки, Ессентуки, Пятигорск). Важное условие эффективности терапии – строгое выполнение рекомендаций по режиму и диете.

РАК ПОЧКИ (аденокарцинома, гипернефрома) – наиболее распространенная у взрослых злокачественная опухоль почки, чаще наблюдающаяся у мужчин.

Патогенез. Опухоль имеет гистологическое строение светлоклеточной аденокарциномы и развивается в почечной паренхиме. В далеко зашедшей стадии сдавливает чашечно-лоханочную систему, может повреждать крупные внутрипочечные сосуды, выходить за пределы почечной капсулы, прорастая в почечную вену и паранефральную клетчатку.

Регионарные метастазы поражают паракавальные и парааортальные лимфатические узлы, сдавливают вены яичка, нижнюю полую вену, печеночные вены. Характерны отдаленные метастазы в легких. На втором месте по частоте стоят костные метастазы. Помимо местных симптомов, при аденокарциноме почки (АП) особенно часто наблюдаются системные паранеопластические реакции, вызванные гормональной активностью опухоли (синтез опухолевой тканью ренина, эритропоэтина, паратиреоидного гормона, половых гормонов, фактора, угнетающего функцию печени), образование противоопухолевых антител, поражающих сосудистую стенку и нервную систему.

При далеко зашедшем процессе часто развивается паранеопластический (вторичный) амилоидоз.

В клинической картине можно выделить общие неспецифические симптомы, местные (локальные) симптомы и признаки поздних осложнений, в том числе метастазирования.

Неспецифические паранеопластические реакции, наблюдающиеся почти у половины больных АП, нередко опережают типичные местные и почечные симптомы. Чаще всего наблюдаются лихорадка, анемия, быстрое похудание. Характерна упорная высокая лихорадка (реже субфебрилитет) неправильного типа, сопровождающаяся ознобом, проливным потом, резистентная к антибиотикам. Анемия наблюдается у 1/3 больных. Эритроцитоз также может быть ранним проявлением АП, но отмечается значительно реже, как правило, в сочетании с артериальной гипертензией.

Ранним признаком АП может быть синдром нефрогенной печеночной дисфункции. Он проявляется увеличением печени и селезенки, нарушением функций печени (увеличение протромбинового времени, повышение уровня щелочной фосфатазы крови, гипоальбуминемия).

Из более редких паранеопластических реакций при АП отмечаются кожный васкулит (по типу язвенно-некротической пурпуры), рецидивирующая крапивница, тяжелая миопатия, напоминающая дерматомиозит, полиневропатия, артралгии с поражением крупных суставов, тромбоэмболический синдром.

Местные симптомы проявляются в виде клинической триады – макрогематурия, боль в пояснице, пальпируемая опухоль.

Макрогематурия носит безболевой характер. При этом в моче, как правило, обнаруживают червеобразные и бесформенные сгустки крови. В ранней стадии заболевания боли в пояснице, так же как и макрогематурия, выявляют менее чем у половины больных. Характерны неинтенсивные постоянные ноющие боли в пояснице, иррадиирующие в бедро, пах, вызванные натяжением почечной капсулы. Приступ болей в пояснице может возникнуть при профузной макрогематурии (вторичная почечная колика) или тромбозе почечных вен.

Пальпируемая опухоль – еще более поздний симптом, особенно у взрослых. В подреберье может прощупываться плотное бугристое образование, баллотирующее или малоподвижное (при врастании опухоли в соседние органы).

Поздние осложнения. В значительной части случаев заболевание длительно течет бессимптомно и клинически проявляется при возникновении метастазов (варикоцеле, синдром нижней полой вены, синдром Балда-Киари, объемные образования в легких). Гиперкальциемия (нередко достигающая критических цифр) в сочетании с тяжелой анемией и лейкемоидными реакциями – симптомокомплекс, характерный для метастазирования опухоли в кости.

Развитие нефротического синдрома (НС) чаще всего свидетельствует о присоединении вторичного паранеопластического амилоидоза. Более редкими причинами НС являются паранеопластическая мембранозная нефропатия и тромбоз почечных вен.

Диагностика. В связи с полиморфизмом общих клинических проявлений АП и неспецифичностью симптома гематурии часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом, инфекционными (сальмонеллез, тифы, бруцеллез, инфекционный эндокардит), онкологическими (лимфогранулематоз, миеломная болезнь, гемобластозы) заболеваниями, алкогольной болезнью, хроническим активным гепатитом, системными заболеваниями соединительной ткани.

При наличии объемного образования в почке в сочетании с лихорадкой возможны диагностические трудности, так как сходную клиническую картину имеют апостематозный нефрит, пионефроз, туберкулез почки, поликистоз.

У больных АП часто выявляют нормохромную анемию и увеличение СОЭ. Слабовыраженный непостоянный мочевой синдром (микрогематурия, умеренная протеинурия) обнаруживают у половины больных.

Инструментальные методы занимают основное место в диагностике АП. К косвенным признакам АП относят выявляемый при нефросцинтиграфии дефект накопления в почечной паренхиме, а также обнаруживаемые при внутривенной урографии увеличение размера и неровности контуров почки, медиальное отклонение мочеточника и различные деформации чашечно-лоханочной системы (удлинение, сдавление, ампутация чашечки, дефекты наполнения лоханки и т.д.). В связи с тем что при экстраренальном росте опухоли чашечно-лоханочная система может долго не деформироваться, для своевременной диагностики АП необходимо провести эхографию и компьютерную рентгенотомографию, на основании результатов которых можно оценить состояние почечной паренхимы.

На заключительной стадии обследования проводят комплексное ангиографическое исследование (почечная рентгеноконтрастная ангиография, почечная флебография, кавография), позволяющие верифицировать диагноз АП и имеющее важное значение при выборе объёма оперативного вмешательства.

Биопсию слизистой оболочки десны (прямой кишки) производят у больных АП со стойкой протеинурией, превышающей 0,5 г/л, с целью выявления вторичного амилоидоза, существенно повышающего риск оперативного вмешательства и усложняющего послеоперационное ведение больных ввиду возможности развития почечной недостаточности сразу после выполнения нефрэктомии.

Лечение только хирургическое. Выполняют резекцию (в ранней стадии заболевания) почки или нефрэктомию с последующей лучевой терапией. В тех случаях, когда невозможно выполнить органо-сохраняющую операцию, и при тотальном раковом поражении обеих почек рекомендуется бинефрэктомия с переводом больных на хронический гемодиализ.

Паранеопластические системные реакции полностью исчезают после радикального удаления АП и рецидивируют при появлении растущих метастазов.

РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – злокачественная опухоль, наблюдающаяся у мужчин старше 50 лет; в большинстве случаев имеет гистологическое строение аденокарциномы.

Патогенез. Опухоль гормонально зависимая: андрогены ускоряют, эстрогены замедляют ее рост. Рак предстательной железы (РП) развивается из паренхимы железы, характеризуется медленным ростом, в процессе которого постепенно затрудняется отток мочи из мочевого пузыря. При далеко зашедшем процессе РП может прорастать в мочевой пузырь и забрюшинную клетчатку, сдавливая мочеточники, что приводит к гидронефрозу. Отдаленные метастазы, как правило, поражают костную систему, причем излюбленная локализация их – плоские кости (таз, ребра, поясничные и крестцовые позвонки) и шейка бедренной кости

Клиническая картина. Ранние симптомы опухоли, обусловленные сдавлением уретры (дизурия, симптом остаточной мочи), неспецифичны и развиваются не у всех больных. В течение длительного периода времени РП может протекать бессимптомно и проявляться массивной макрогематурией (при прорастании опухоли в мочевой пузырь), признаками почечной недостаточности или симптомами отдаленных (костных) метастазов. Для костного метастазирования РП характерна выраженная анемия, часто в сочетании с лейкоцитозом, лейкемоидными реакциями, гиперкальциемией, патологическими переломами костей. Тяжелое осложнение РП – выраженный геморрагический синдром, вызванный гиперфибринолизом.

Диагностика. Опухоль выявляют при пальпаторном и ультразвуковом исследовании предстательной железы. Обязательно морфологическое подтверждение диагноза с помощью биопсии железы и исследования ее секрета (атипичные клетки). Для исключения метастазов необходимы рентгенологическое исследование костной системы (характерна пятнистость, “мраморность”), определение уровня кальция, фосфатов, щелочной и кислой фосфатаз в крови.

Дифференциальную диагностику РП проводят с другими заболеваниями предстательной железы – аденомой, хроническим простатитом, а при костных метастазах – с миеломной болезнью, аденокарциномой почки, саркоидозом и болезнью Педжета.

Лечение. Радикальная операция – расширенная простатэктомия – возможна только в ранней стадии болезни. В большинстве случаев проводят консервативное лечение эстрогенами в больших дозах, эффект от которых усиливается кастрацией (энуклеация яичек). При острой задержке мочи выполняют паллиативные операции – цистостомию, трансуретральную резекцию предстательной железы. У подавляющего большинства больных РП прогноз определяется степенью чувствительности опухоли к эстрогенам и их переносимостью.

ТРАНСПЛАНТАТ ПОЧЕЧНЫЙ – РЕАКЦИЯ ОТТОРЖЕНИЯ. Отторжение почечного трансплантата (ОПТ) – нарушение функции пересаженной почки, вызванное тканевой несовместимостью донора и реципиента. Различают сверхострое, острое и хроническое ОПТ.

Патогенез. Иммунологический механизм ОПТ может быть клеточным (лимфоцитарным) при остром отторжении или преимущественно гуморальным (антительным) при сверхостром и хроническом отторжении. Гистологически при сверхостром ОПТ обнаруживают очаговый и диффузный (билатеральный) кортикальный некроз. При остром ОПТ выявляют отек и диффузную лимфомоноцитарную инфильтрацию стромы, периваскулярную и перигломерулярную инфильтрацию. Хроническое ОПТ характеризуется картиной облитерирующего артериита с фибропластической трансформацией клубочков и интерстициальным склерозом.

Клиническая картина. Сверхострое ОПТ происходит в первые часы после операции и проявляется необратимой анурией. В этом случае требуется немедленное удаление трансплантата.

Острое ОПТ обычно развивается в первый год после трансплантации и проявляется невысокой лихорадкой, миалгиями, увеличением размеров трансплантата и его болезненностью при пальпации, снижением диуреза и КФ, увеличением выраженности протеинурии.

Хроническое ОПТ наблюдается в первые 3-5 лет после трансплантации. Его кардинальный признак – тяжелая, близкая к злокачественной гипертензия. Характерны высокая неселективная протеинурия и относительно медленно прогрессирующее снижение функции трансплантата.

Диагностика. Наибольшие трудности вызывает дифференциальная диагностика острого ОПТ с другими заболеваниями трансплантата: острым канальцевым некрозом, тромбозом артерий или вен, обструкцией мочеточника. С этой целью используют радионуклидную динамическую нефросцинтиграфию, ультразвуковую допплерографию, рентгеноконтрастную ангиографию, биопсию трансплантата.

Хроническое ОПТ дифференцируют от сандиммунной нефропатии и рецидива основного заболевания (ХГН) в трансплантате.

Лечение. Вовремя выявленное острое ОПТ купируют путем увеличения дозы глюкокортикостероидов и цитостатиков (азатиоприн, циклоспорин А). При тяжелом кризе острого ОПТ используют пульс-терапию урбазоном или преднизолоном (20-30 мг/кг внутривенно в течение 2-3 дней), а также моноклональные антитела к Т-лимфоцитам (ортоклон-Т3). Терапия хронического ОПТ малоэффективна, необходимо удаление трансплантата.

ТРОМБОЗ ПОЧЕЧНЫХ ВЕН. Различают острый и хронический тромбоз почечных вен (ТПВ).

Этиология и патогенез. ТПВ, как правило, не является самостоятельной болезнью. Он осложняет нефротический синдром, гиперкоагуляционные состояния, выраженную дегидратацию, констриктивный перикардит, ретроперитонеальный фиброз. Острый ТПВ нередко приводит к инфаркту почки. При хроническом ТПВ развиваются коллатерали, может наступить реканализация тромба. Хронический ТПВ нередко приводит к вторичному гломерулярному поражению – мембранозной нефропатии.

Клиническая картина. Острый ТПВ проявляется внезапно развивающейся острой болью в пояснице, макрогематурией, олигурией, снижением клубочковой фильтрации с нарастающей азотемией. Хронический ТПВ часто протекает латентно. Отмечают неинтенсивные люмбалгии, микрогематурию и постепенно формирующийся нефротический синдром, резистентный к иммунодепрессивной терапии.

Диагностика. Острый ТПВ дифференцируют от почечной колики, острого аппендицита, кишечной непроходимости. Характерна асимметрия почечной функции, обнаруживаемая при радионуклидной динамической нефросцинтиграфии или внутривенной урографии. Диагноз подтверждают с помощью селективной почечной венографии.

Лечение. Антикоагулянтную терапию (гепарин, непрямые антикоагулянты, курантил) необходимо проводить длительно, до 4-6 мес. В случае возникновения ТПВ на фоне иммунодепрессивной терапии нефротического синдрома нужно отменить глюкокортикостероиды и с большей осторожностью применять салуретики.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧКИ – наиболее распространенная форма внелегочного туберкулеза.

Этиология и патогенез. Туберкулез почки, как правило, сочетается с хроническим диссеминированным легочным или костным туберкулезом. Первичные очаги формируются в корковом слое почки (паренхиматозная форма туберкулеза почки). В последующем развивается казеозный некроз с образованием каверн (моно- или поликавернозная форма), в процесс может быстро вовлекаться чашечно-лоханочная система (специфический папиллит). В результате дальнейшего прогрессирования заболевания патологический процесс распространяется на мочеточник, мочевой пузырь, половые органы (специфический эпидидимит, простатит). Частое развитие гидронефроза (пионефроза) в исходе туберкулеза почки обусловлено стриктурами мочеточника или формированием пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Клиническая картина. Наблюдается скудность симптоматики. Из ранних признаков выделяют упорную прогрессирующую дизурию и минимальный мочевой синдром в виде небольшой протеинурии, лейкоцитурии (асептического типа – без роста банальной флоры в посеве мочи) и микрогематурии при стойко кислой реакции мочи. Общие симптомы туберкулезной интоксикации могут отсутствовать. Нередко отмечаются тупые боли в пояснице. Эпизоды макрогематурии (безболевой или с вторичной почечной коликой) наблюдаются в более поздней стадии заболевания при специфическом папиллите.

Диагностика основывается на результатах инструментальных (рентгенологических и ультразвуковых), бактериологических и эндоскопических исследований. Рентгенологические признаки туберкулеза почки (деформации чашечно-лоханочной системы и мочеточника, полостные образования в почечной паренхиме) неспецифичны, в связи с чем часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом, опухолями почки и почечной лоханки, неспецифическим некротическим папиллитом (при анальгетической нефропатии, сахарном диабете), ретроперитонеальным фиброзом, мочеполовым шистосомозом.

Диагностику может облегчить цистоскопия с прицельной биопсией, при которой выявляют туберкулезные бугорки с изъязвлениями. Особенно важное значение в диагностике имеет обнаружение микобактерий туберкулеза (бактериоскопическое, бактериологическое и биологическое исследования).

Следует иметь в виду, что у больных туберкулезом могут быть и другие, неспецифические, диффузные формы поражения почек – лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный применением противотуберкулезных препаратов, а также вторичный амилоидоз почек.

Лечение. Консервативную терапию противотуберкулезными препаратами I и II ряда проводят при паренхиматозной и монокавернозной формах, а также при туберкулезном папиллите. Лечение длительное – в течение 2-3 лет.

Хирургическое лечение (резекция почки, различные виды пластики лоханки, мочеточника, мочевого пузыря, нефрэктомия) показано в поздней стадии туберкулеза – при поликавернозной форме, гидронефрозе, пионефрозе. В послеоперационном периоде в стадии ремиссии целесообразны санаторно-курортное лечение, кумысотерапия. Больные туберкулезом почки находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере. При паренхиматозной форме возможно полное выздоровление. Прогноз деструктивных форм менее благоприятен.

ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ ОСТРЫЙ. Острое воспалительное асептическое заболевание почек с поражением канальцев и интерстициальной ткани. Различают идиопатический, вирусный (при геморрагических лихорадках), лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН), а также ОТИН, развивающийся при отторжении почечного трансплантата (см.).

Этиология. В большинстве случаев ОТИН имеет лекарственную этиологию и обусловлен сенсибилизацией к лекарственным антигенам. Среди лекарственных средств, приводящих к ОТИН, на первом месте стоят антибиотики (метициллин, пенициллины, цефалоспорины, рифадин, тетрациклины) и сульфаниламидные препараты, в том числе бисептол. Второй по частоте индуцирования ОТИН группой медикаментов являются нестероидные противовоспалительные препараты (НСПП) – индометацин, бруфен. ОТИН могут также вызвать салуретики, фенилин, аллопуринол, палин.

Патогенез лекарственного (аллергического) ОТИН реализуется посредством иммунологических (иммунокомплексных, антительных, клеточных) механизмов. При гистологическом исследовании выявляют диффузную лимфогистиоцитарную (нередко эозинофильную) инфильтрацию и отек мозгового слоя почек, отложение иммунных комплексов на тубулярной базальной мембране, внегломерулярные васкулиты и артериолиты, выраженные дистрофические изменения эпителия извитых канальцев, в тяжелых случаях – некробиоз эпителия, некротический папиллит.

Клиническая картина. Лекарственный ОТИН клинически проявляется неинтенсивными люмбалгиями, полиурией, водно-электролитными нарушениями. АД нормальное. При часто наблюдающемся значительном снижении тубулярной реабсорбции натрия (синдром сольтеряющей почки) наблюдаются артериальная гипотензия с ортостатическим коллапсом, симптомы дегидратации, метаболического ацидоза, выраженная мышечная слабость, гиперкалиемия. Опасная для жизни гиперкалиемия может развиться также вследствие почечного канальцевого ацидоза с нарушением экскреции калия с мочой.

Для лекарственного ОТИН характерно быстрое развитие нарастающей азотемии на фоне сохраняющейся полиурии – неолигурическая, острая почечная недостаточность (ОПН). Относительная плотность мочи резко снижена, обнаруживаются умеренная (менее 2 г/л) протеинурия тубулярного типа, лейкоцитурия (представленная преимущественно лимфоцитами, эозинофилами) без бактериурии, микрогематурии, нередко преходящая глюкозурия. Иногда к ним присоединяются симптомы некротического папиллита – макрогематурия с вторичной почечной коликой и развитием обструктивной ОПН.

Системные проявления медикаментозной аллергии (лихорадка, крапивница, анафилактический шок, бронхоспазм, эозинофилия) не всегда наблюдаются при лекарственном ОТИН. Так, они отсутствуют при ОТИН, вызванном НСПП.

Идиопатический ОТИН с увеитом – редко встречающееся заболевание, поражающее женщин. Проявляется длительной лихорадкой с рецидивирующим передним увеитом, диспротеинемией (значительное увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия), умеренно выраженным мочевым синдромом и последующим присоединением неолигурическои ОПН.

ОТИН при геморрагической лихорадке с почечным синдромом характеризуется циклическим течением, тяжелой олигурической ОПН, для устранения которой часто требуется гемодиализ.

Диагностика. Острое начало нефропатии после лекарственной терапии, осложнившейся медикаментозной аллергией, полиурия с нарастающей азотемией в типичных случаях позволяют своевременно диагностировать лекарственный ОТИН. Последний отличается от острого гломерулонефрита отсутствием артериальной гипертензии, олигурии, массивной протеинурии. Потеря концентрационной способности почек, свойственная ОТИН, нехарактерна для острого нефрита. В отличие от пиелонефрита при ОТИН отсутствуют высокая бактериурия, пиурия (нейтрофилурия), значительно реже наблюдается обструкция мочевых путей. Нередко возникают трудности при дифференциальной диагностике лекарственного ОТИН с другими лекарственными поражениями почек, для устранения которых требуется иной терапевтический подход. Острый канальцевый некроз обычно вызывается аминогликозидными антибиотиками, проявляется олигурией со значительно более медленными, чем при ОТИН, темпами нарастания почечной недостаточности. При билатеральном кортикальном некрозе (осложнение длительно сохраняющегося анафилактического шока) наблюдаются интенсивные боли в пояснице, сопровождающиеся макрогематурией, олигурия, быстро переходящая в стойкую анурию. В сложных для диагностики случаях решающее значение имеет биопсия почки.

Лечение. Основной принцип лечения лекарственного ОТИН – отмена аллергизирующего препарата. Если после этого азотемия продолжает нарастать, назначают стероиды в высоких дозах (преднизолон – 1 мг/кг внутрь или по 1000 мг внутривенно в течение 2-3 дней). В случае необходимости корригируют дегидратацию, гиперкалиемию, ацидоз. При угрожающей жизни почечной недостаточности проводят гемодиализ или перитонеальный диализ. При идиопатическом ОТИН с увеитом также применяют стероидную терапию.

Прогноз. При своевременно начатом лечении лекарственный и идиопатический ОТИН полностью обратимы. Прогноз существенно ухудшается при развитии лекарственного ОТИН в старческом возрасте или на фоне хронического заболевания почек.

ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – хроническое негнойное интерстициальное воспаление почек, постепенно распространяющееся на всю почечную паренхиму, часто приводящее к необратимой уремии.

Этиология и патогенез. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) полиэтиологичен. Чаще всего он индуцируется длительной лекарственной терапией (ненаркотическими анальгетиками, сандиммуном, препаратами лития). Причиной могут быть контакт с тяжелыми металлами (свинец, кадмий, ртуть), системные заболевания соединительной ткани (болезнь Шегрена, хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз, аутоиммунный тиреоидит, саркоидоз), обменные заболевания (подагра, болезнь Вильсона-Коновалова, нефрокальциноз, цистинурия), серповидно-клеточная анемия, миеломная болезнь. Известен также идиопатический (первичный) ХТИН – балканская эндемическая нефропатия.

Хронический воспалительный интерстициальный процесс поражает различные отделы нефрона: зоны дистальных или проксимальных канальцев, сосуды и строму почечного сосочка. Значительно позднее в процесс вовлекаются клубочки, что наиболее характерно для подагрического ХТИН и анальгетической нефропатии. Далеко зашедший ХТИН нередко осложняется нефролитиазом и пиелонефритом. Некоторые формы ХТИН (анальгетическая нефропатия, балканская нефропатия) склонны к малигнизации с частым развитием полипоза и злокачественных опухолей в чашечно-лоханочной системе и мочевом пузыре.

Клиническая картина характеризуется умеренно выраженным мочевым синдромом (минимальная протеинурия, микрогематурия, непостоянная лейкоцитурия без бактериемии) и различными водно-электролитными нарушениями.

Синдром потери воды и солей. Изолированное нарушение концентрационной способности почек, полиурия со снижением относительной плотности мочи – наиболее характерный для ХТИН симптомокомплекс. Полиурия при ХТИН может быть обусловлена разными факторами: при подагре и нефрокальцинозе, осложняющем саркоидоз и первичный гиперпаратиреоз, – снижением канальцевой реабсорбции натрия; при ХТИН, индуцированном литием, – резистентностью тубулярного эпителия к действию антидиуретического гормона; при анальгетической нефропатии и серповидно-клеточной анемии – тяжелым повреждением почечных сосочков.

Некротический папиллит проявляется рецидивирующими почечными коликами с макрогематурией, нередко в сочетании с повторными эпизодами обструктивной обратимой ОПН. Однако в половине случаев наблюдается неполное бессимптомное отторжение некротизированных сосочков с постепенным развитием синдрома сольтеряющей почки (дегидратация, ортостатические коллапсы, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия), нефрокальциноза, уратного нефролитиаза, пиелонефрита или поражения клубочков с массивной протеинурией и тяжелой гипертензией (проявление фокального склерозирующего гломерулонефрита).

Почечный канальцевый ацидоз дистального типа характерен для ХТИН при хроническом активном гепатите, первичном билиарном циррозе, болезни Шегрена. Ацидоз проявляется выделением резко щелочной мочи (рН>5,5), полиурией, метаболическим ацидозом, выраженной гипокалиемией, гипокальциемией, иногда нефрокальцинозом и остеомаляцией.

Синдром Фанкони характерен для ХТИН при цистинурии, болезни Вильсона-Коновалова (у детей), миеломной болезни, хронической интоксикации свинцом, кадмием, ртутью (у взрослых). Синдром Фанкони проявляется почечным канальцевым ацидозом с глюкозурией, гипераминоацидурией и фосфатурией с особенно тяжелым поражением костей (остеомаляция с патологическими переломами).

Течение ХТИН медленно прогрессирующее, с исходом в необратимую уремию. В начальной стадии ХПН часто развивается синдром гипоренинемического гипоальдостеронизма (нередко спровоцированный верошпироном, НСПП, гепарином), проявляющийся выраженной гиперкалиемией, не соответствующей степени снижения КФ.

Диагностика. Для того чтобы выявить нарушения парциальных канальцевых функций, необходимо определить максимальную относительную плотность (осмолярность) мочи, суточную экскрецию натрия, калия, кальция, фосфатов и аминокислот, а также рН и титруемую кислотность мочи до и после специальных нагрузок. Наибольшие трудности вызывает дифференциальная диагностика некротического папиллита (анальгетическая нефропатия) с туберкулезом, опухолью почечной лоханки, хроническим пиелонефритом, подагрой.

Диагностика анальгетической нефропатии основывается на данных, свидетельствующих о длительном злоупотреблении анальгетиками, и результатах инструментальных исследований (эхография, внутривенная урография). Диагноз может быть подтвержден при биопсии слизистой оболочки мочевого пузыря, позволяющей выявить характерную для анальгетической нефропатии микроангиопатию слизистой оболочки.

Для установления диагноза свинцовой нефропатии определяют экскрецию с мочой копропорфирина, дельта-аминолевулиновой кислоты и свинца до и после введения комплексонов (ЭДТА, пеницилламина).

Лечение. Этиологическая терапия ХТИН заключается в отмене нефротоксичных лекарственных препаратов (анальгетики, карбонат лития) и лечении основного заболевания – подагры, саркоидоза, хронического активного гепатита.

Патогенетическая терапия состоит в устранении обструкции мочевых путей (при некротическом папиллите), коррекции дегидратации, гипокалиемии, метаболического ацидоза, нарушений фосфорно-кальциевого обмена. При проведении гипотензивной терапии у больных ХТИН, теряющих натрий с мочой, не следует ограничивать в их рационе соль и жидкость.

При лечении пиелонефрита – часто возникающего осложнения ХТИН – нужно исключить нефротоксичные антибиотики и уросептики. Доза препаратов должна быть уменьшена соответственно степени снижения фильтрационной функции.

Прогноз. При полном отказе от нефротоксичных лекарств, успешном лечении основного заболевания возможны стабилизация и даже обратное развитие почечного процесса. Прогноз ХТИН ухудшают такие осложнения, как нефролитиаз, нефрокальциноз, пиелонефрит, полипоз слизистой оболочки лоханки или мочевого пузыря. Появление при анальгетической нефропатии массивной протеинурии – неблагоприятный признак, свидетельствующий о вовлечении в процесс клубочков, скором присоединении прогрессирующей почечной недостаточности, злокачественной гипертензии.

УРАТНАЯ НЕФРОПАТИЯ – поражение почек, обусловленное прямым воздействием кристаллов мочевой кислоты. Принято выделять три варианта поражения почек: острый канальцевый обструктивный тубулоинтерстициальный нефрит, уратный нефролитиаз и хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит. Нередко наблюдается сочетание этих вариантов уратного поражения почек, приводящих к развитию нефросклероза.

Этиология и патогенез. В основе развития уратного поражения почек лежит повышенная продукция мочевой кислоты и как следствие – увеличение концентрации ее в выделяемой моче и крови. Причины нарушения пуринового обмена с гиперпродукцией мочевой кислоты разнообразны. Известны многочисленные генетические дефекты, приводящие к повышенному синтезу уратов. Наиболее тяжелым из них является синдром Леша-Найхана (гиперурикемия), наблюдающийся в педиатрической практике и проявляющийся наряду с выраженной неврологической симптоматикой тяжелым уратным поражением почек. При этом дефицит гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФРТ) приводит к повышению синтеза пуринов de novo.

Большую группу составляют вторичные нарушения пуринового обмена, возникающие при таких патологических состояниях, как лимфо- и миелопролиферативные заболевания и гемолитические анемии, саркоидоз, бериллиоз, гипер- и гипопаратиреоидизм, гипотиреоз, псориаз, синдром Барттера и др. Важную роль играют такие антропогенные факторы, как воздействие свинца, кадмия, алкоголя, длительное употребление диуретиков, салицилатов и некоторых других лекарственных препаратов.

Клиническая картина. Клиническими проявлениями тубулоинтерстициального уратного нефрита являются минимально выраженный мочевой синдром и сочетающиеся с ним характерная микрогематурия, раннее нарушение концентрационной функции почек и развитие артериальной гипертензии. Для ранних стадий характерна почечная экскреция мочевой кислоты, намного превышающая ее нормальные значения (400-600 мг/сут), в сочетании с нормо- или гиперурикемией. Возможно изолированное развитие уратной нефропатии без сочетания с характерным подагрическим артритом. Латентное течение данного поражения почек может перемежаться с эпизодами острой канальцевой обструкции кристаллами уратов, иногда с клинической картиной ОПН.

Диагностика. Уратный нефролитиаз часто протекает скрыто, и его выявляют случайно при ультразвуковом исследовании почек. Нередко уратную нефропатию диагностируют в стадии нефросклероза с медленно прогрессирующей азотемией и выраженной АГ.

Лечение. При обнаружении у пациента патологии, которая может послужить причиной нарушения пуринового обмена, его можно с достаточной определенностью включить в группу риска развития уратной нефропатии. Программа контроля за состоянием почек в этом случае предполагает определение как урикемии, так и урикозурии. При превышении нормальных величин даже одного из этих показателей возможны применение низкопуриновой диеты, обеспечение высокого диуреза за счет достаточного употребления жидкости (некрепкий чай с лимоном или молоком), исключение общего перегревания и тяжелой мышечной работы. При выявлении АГ, в том числе с помощью суточного мониторирования АД, требуется как диетическая, так и лекарственная коррекция ее. Препаратами выбора в этом случае являются ингибиторы АПФ. При обнаружении признаков кристаллизации уратов в моче, образовании уратных камней в почках, формировании АГ можно обсудить вопрос о лекарственной коррекции нарушения пуринового обмена. В ранних стадиях уратной нефропатии при наличии гиперурикозурии целесообразно назначение аллопуринола. На более поздних стадиях при наличии гиперурикемии наряду с аллопуринолом может обсуждаться назначение бензобромарона или комбинации этих препаратов (алломарон).

ЦИСТИТ – наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание мочевых путей. Циститом значительно чаще болеют женщины.

Этиология и патогенез. Среди этиологических факторов цистита выделяют инфекционные (кокковая флора, кишечная палочка, протей), лекарственные (уротропин, циклофосфан), радиационные и химические. Развитию цистита способствуют заболевания мочевого пузыря (литиаз, опухоли), нарушения оттока мочи (аденома предстательной железы, стриктура уретры), воспалительные заболевания почек (пиелонефрит), половых органов (особенно гинекологические болезни), урологические инструментальные манипуляции.

Различают острый (катаральный, геморрагический, некротический, гангренозный) и хронический цистит.

Острый цистит. Основные симптомы: выраженная дизурия (поллакиурия) вплоть до недержания мочи, боли внизу живота, усиливающиеся по мере наполнения мочевого пузыря, нередко появление капель крови в конце акта мочеиспускания (терминальная гематурия). Моча содержит много эритроцитов и лейкоцитов, следы белка в обеих порциях. Обычно общее состояние страдает мало, что отличает цистит от атаки пиелонефрита. Иногда отмечается субфебрилитет. Цистоскопия при остром цистите противопоказана.

Лечение. Рекомендуются щадящий (полупостельный) режим, диета с исключением острых, соленых блюд и алкоголя, обильное питье. При инфекционной этиологии болезни применяют уросептики (внутрь антибиотики или сульфаниламидные препараты, нитрофураны, соединения налидиксовой кислоты), отвар толокнянки, полевого хвоща. При выраженной дизурии и болях полезны тепловые процедуры (сидячие теплые ванны, грелка), ректальные свечи с анальгином, спазмолитики. Полное излечение обычно наступает через 8-10 дней.

Хронический цистит. Характерна умеренно выраженная рецидивирующая дизурия, сопровождающаяся болями при мочеиспускании. В моче увеличено количество лейкоцитов и эритроцитов, но при ее анализе изменения не всегда выявляют.

Диагностика основывается на результатах цистоскопии. Хронический цистит необходимо дифференцировать от вялотекущего хронического пиелонефрита, туберкулеза почки, цисталгии, мочеполового шистосомоза, рака мочевого пузыря.

Лечение. Для того чтобы лечение хронического цистита было эффективным, особенно важно выявить и устранить факторы, поддерживающие хроническое воспаление (инфекционные, лекарственные, уродинамические). Помимо приема внутрь антибактериальных и противовоспалительных препаратов, используют инсталляции в мочевой пузырь эмульсий антибиотиков, гидрокортизона, метилурацила, препаратов серебра, рыбьего жира. После купирования обострения показаны санаторно-курортное лечение (Железноводск) и физиотерапия.

Течение лучевого цистита наиболее неблагоприятно; при тотальном поражении приходится прибегать к хирургическим методам (кишечной пластике пузыря).

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!