• Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

Нематодозы

АНКИЛОСТОМИДОЗЫ – два геогельминтоза – анкилостомоз и некатороз, характеризующиеся железодефицитной анемией и поражением желудочно-кишечного тракта. Возбудитель анкилостомоза – Ancylostoma duodenale, анкилостома (кривоголовка двенадцатиперстная), некатороза – Necator americanus, некатор (кривоголовка американская). Оба паразита – мелкие нематоды, гематофаги. Источник инвазии – человек. С фекалиями яйца анкилостомид попадают в почву, где превращаются в инвазионные личинки, проникающие в организм человека через кожу или рот. При чрескожном заражении личинки, мигрируя по кровеносному руслу, попадают в легкие, оттуда в рот и после заглатывания оседают в тонкой кишке, достигая половой зрелости. При пероральном заражении личинки из ротовой полости попадают к месту своего постоянного паразитирования только через пищеварительный тракт. Взрослые гельминты паразитируют в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тощей кишки, фиксируясь на слизистой оболочке с помощью крючков и пластинок.

Патогенез. В ранней стадии болезни основную роль играют сенсибилизация продуктами обмена и распада личинок и их механическое воздействие на ткани. В хронической (кишечной) стадии ведущим фактором является кровопотеря вследствие травматизации слизистой оболочки тонкой кишки.

Клиническая картина. Симптомы болезни выявляются быстро. В местах внедрения личинок появляются зуд, жжение и сыпь, которые сохраняются до 2 нед. Развиваются эозинофильные инфильтраты в легких, сопровождающиеся лихорадкой и гиперэозинофилией в крови. Иногда бывают боль в животе и жидкий стул. Через 30-60 дней наступает кишечная стадия, для которой при тяжелом течении болезни характерны интенсивная боль в верхней половине живота, симулирующая язвенную болезнь, анорексия, тошнота, рвота, понос, анемия.

Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении в испражнениях яиц паразитов или личинок.

Лечение. Используют комбантрин (пирантела памоат) по 10-12 мг/кг 1 раз в сутки во время еды, курс 2-3 дня; вермокс (мебендазол) по 100 мг (1 таблетка) 2 раза в день, курс 3 дня; битосканат (жонит) – 3 капсулы после еды (не разжевывать!); нафтамон (алкопар) – 5 г натощак за 1-2 ч до завтрака однократно; минтезол (тиабендазол) по 25 мг/кг 2 раза в сутки после еды, курс 2 дня; медамин взрослым 10 мг/кг в сутки через 30 мин после еды. При выраженной анемии проводят противоанемическую терапию.

АСКАРИДОЗ – геогельминтоз, характеризующийся аллергическим синдромом в ранней фазе болезни и абдоминальным – в поздней. Возбудитель – Ascaris lumbricoides, аскарида (крупная раздельнополая нематода). Половозрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке, реже в печени, толстой кишке. Яйца, откладываемые самкой, выделяются с фекалиями, попадают в почву, откуда с пищей – в кишечник человека, где из яйца вылупляются личинки. Совершая сложный путь миграции, личинки из кишечника через систему воротной вены попадают в печень, правую половину сердца, легкие, выходят через бронхи и трахею в ротовую полость, заглатываются со слюной и попадают в тонкую кишку. Многократно линяя в процессе миграции, личинки в тонкой кишке достигают половой зрелости. Продолжительность цикла развития от заражения до появления яиц новой генерации 2,5-3 мес, продолжительность паразитирования взрослых особей не превышает 1 года.

Патогенез. В миграционной фазе происходят сенсибилизация организма продуктами метаболизма и разрушения личинок, а также травматизация тканей. В позднюю, кишечную, фазу симптомы болезни обусловлены воздействием продуктов жизнедеятельности и распада взрослых особей, а также травмами стенок кишки. При массивной инвазии аскариды приводят к гиповитаминозу, нарушению кишечного эубиоза.

Клиническая картина. В ранней фазе характерны недомогание, раздражительность, слабость, лихорадка (чаще субфебрилитет), мышечная и суставная боли, уртикарная сыпь. Развивается легочный синдром: кашель, одышка, боль в груди, цианоз, в легких разнообразные хрипы. Может быть экссудативный плеврит. Рентгенологически в легких выявляют эозинофильные летучие инфильтраты, исчезающие через 3-5 дней. В периферической крови высокая эозинофилия. В кишечной фазе снижается аппетит, возникают тошнота, боль в эпигастральной области, повышается слюноотделение, понос сменяется запором, развивается исхудание, нарушается сон, могут быть эпилептиформные припадки. При массивной инвазии могут развиться кишечная непроходимость, асфиксия, желтуха, панкреатит, аппендицит.

Диагностика. В кале обнаруживают яйца или взрослых аскарид. Используют также методы серодиагностики: реакцию кольцепреципитации, латекс-агглютинации, иммуноферментный анализ.

Лечение. В ранней фазе болезни назначают антигистаминные препараты. В поздней фазе применяют: декарис (левамизол) однократно после ужина взрослым 150 мг, детям до 14 лет – 2,5 мг/кг; комбантрин (пирантел памоат), разовая доза взрослым и детям 10 мг/кг; пиперазина адипинат назначают 2 дня подряд, взрослым и детям старше 14 лет разовая доза 3-4 г, 7-9 лет – 1,5 г, 10-14 лет – 2 г; нафтамон (алкопар) 1 раз в день натощак детям старше 5 лет и взрослым – 5 г, детям до 5 лет – 2,5 г. Порошок высыпают в 50 мл теплого сиропа и дают выпить. Курс – от 1 до 5 дней в зависимости от интенсивности инвазии. Мебендазол (вермокс) назначают взрослым по 100 мг 2 раза в день, детям – 2,5-5 мг/кг, курс 1-2 дня.

ДРАКУНКУЛЕЗ – биогельминтоз, характеризующийся преимущественным поражением подкожной клетчатки и кожи. Возбудитель болезни – крупная нематода Dracuncula medinensis. Самка живородящая, в теле ее находится множество личинок. Окончательный хозяин – человек или животное, промежуточный – ракообразные рода Cyclops. Источником инвазии являются окончательные хозяева – плотоядные животные (собаки, кошки) и человек. Взрослые гельминты паразитируют в подкожной клетчатке. Оплодотворенная самка головным концом продвигается к поверхности кожи. Секреты головных желез лизируют участок кожи размером 2-7 см, где образуется пузырь, который вскрывается при соприкосновении с водой, и в воду попадают личинки, находящиеся в теле самки. Личинки заглатываются рачками – циклопами. Человек заражается дракункулезом при питье сырой воды, содержащей инвазированных рачков, или при купании в стоячих открытых водоемах. В желудке рачки погибают, а личинки через стенку кишки проникают в кровеносные или лимфатические сосуды и, мигрируя, достигают подкожной клетчатки. Спустя несколько месяцев образуются половозрелые особи, происходит их копуляция, после чего самцы отмирают, а самка через год отрождает личинки.

Патогенез. Основную роль играет миграция личинок и взрослых особей, вызывающая механическое повреждение тканей; кроме того, происходит сенсибилизация организма продуктами метаболизма паразитов.

Клиническая картина. Симптомы болезни появляются примерно через год после заражения: возникает очень болезненный отек в месте локализации гельминта. Через 1-2 мес на коже в области головного конца паразита образуется пузырь, который иногда бывает первым симптомом гельминтоза. Паразит, расположенный непосредственно под кожей, определяется визуально в виде шнуровидного инфильтрата. Одновременно с пузырем или на несколько дней раньше могут остро развиться аллергические симптомы: лихорадка, зудящая сыпь типа крапивницы, головокружение, астматическая одышка, тошнота, рвота, жидкий стул, гиперэозинофилия. Пузырь через 5-10 дней после появления вскрывается, обнажая передний конец гельминта. Чаще всего паразит локализуется на ногах, но возможно размещение его на руках, животе, спине, в области половых органов. Осложнения обусловлены присоединением вторичной бактериальной флоры. При извлечении паразита механическим путем может произойти его обрыв. В этом случае в связи с выходом из тела самки большого количества личинок развиваются аллергические отеки, а затем нагноения, что может послужить причиной тугоподвижности суставов, сухожильных контрактур.

Диагностика. Диагноз при типичной локализации паразита основывается на характерной клинической картине. При другом расположении диагностика затруднена. Лабораторные методы несовершенны.

Лечение. Наиболее эффективным является удаление паразита механическим путем – медленным наматыванием его на марлевый валик. Погибший гельминт удаляется легче. Гибель его достигается назначением амбилгара (ниридазол) в суточной дозе 25 мг/кг в течение 7-10 дней или тиабендазола (минтезол) в суточной дозе 25 мг/кг в 2-3 приема, курс 2 дня. Применяют также метронидазол (флагил, трихопол) по 25 мг/кг в сутки в течение 10-15 дней. В процессе удаления паразита и после этого назначают антибактериальную терапию. Для профилактики столбняка рекомендуется введение противостолбнячного анатоксина. В ранние сроки болезни, в период миграции личинок, назначают дитразин по 0,2 г 2 раза в день в течение 5 дней, который на взрослые особи не действует.

СТРОНГИЛОИДОЗ – хронический геогельминтоз, вызывающий поражение тонкой кишки и аллергические явления. Возбудитель – Strongyloides stercoralis, нитевидная нематода – угрица кишечная. Источник инвазии – человек. Гельминт паразитирует в тонкой кишке. Самки откладывают яйца, из которых вылупляются личинки, выделяющиеся наружу с фекалиями. При благоприятных условиях личинки превращаются в свободно живущих в почве взрослых особей, откладывающих яйца. Из яиц вылупляются инвазионные для человека личинки, способные проникать в тело человека через кожу или через рот с пищей. В обоих случаях паразиты мигрируют через легкие в глотку, где они заглатываются, попадают в желудок и кишечник. Во время миграции личинки достигают половой зрелости. Возможно превращение личинок в инвазионные формы в кишке. В этом случае личинки, не выделяясь наружу, внедряются в слизистую оболочку кишки, и развивается суперинвазия. При иммунодефиците (применение иммунодепрессантов, инфекция ВИЧ) размножение паразита усиливается, наступает генерализация процесса с возможным летальным исходом.

Патогенез определяется сенсибилизацией организма продуктами жизнедеятельности паразита и его распада, травматизацией тканей, иммуносупрессией. В хронической фазе развиваются множественные эрозии, язвы, гранулемы из эозинофилов и фагоцитирующих личинок в тонкой кишке.

Клиническая картина. В ранней миграционной фазе характеризуется различными симптомами аллергии: кожным зудом, сыпью, лихорадкой, бронхитом, летучими инфильтратами в легких, эозинофилией, поносом.

Хроническая фаза может протекать либо бессимптомно, либо с желудочно-кишечными расстройствами, симптомами аллергии. Течение длительное (годы и десятилетия). Возможны осложнения в виде перфорации кишки с развитием перитонита, дистрофии печени, некротического панкреатита.

Диагностика. Личинок можно обнаружить в дуоденальном содержимом или мокроте.

Лечение. Проводится тиабендазолом (минтезол) в суточной дозе для детей 25 мг/кг, для взрослых 50 мг/кг, принимают во время еды в 2-3 приема (курс 2-3 дня), или альбендазолом по 400 мг в 1 или 2 приема (курс 3 дня).

ТОКСОКАРОЗ – геогельминтоз, обусловленный личинками токсокар собак и кошек, характеризующийся преимущественным поражением легких, гиперэозинофилией.

У людей болезнь вызывают личинки токсокар собак и реже кошек (Toxocara canis и Т.mystax). Личинки паразитируют в желудке и тонкой кишке собак, лисиц, волков, шакалов, кошек. Яйца с испражнениями выделяются в окружающую среду, где они устойчивы (в почве сохраняются годами). При благоприятных условиях в яйцах развиваются личинки, и они приобретают инвазивность. При попадании в кишечник организма хозяина личинки вылупляются из яиц и мигрируют, подобно личинкам аскариды. Однако из-за небольших размеров личинки не задерживаются в легких, а попадают в большой круг кровообращения. По мере роста они могут задерживаться в различных органах, где продолжают свое существование до 7 мес, не завершив обычный цикл созревания в кишечнике.

Патогенез. Происходит сенсибилизация организма продуктами метаболизма и распада личинок. На месте внедрения личинок, в легких, печени, почках, сердце, мозге, глазах развиваются гранулемы и системные васкулиты.

Клиническая картина. При достаточно интенсивной инвазии болезнь развивается остро. Начальный период ее характеризуется лихорадкой, зудящей сыпью, увеличением периферических лимфатических узлов, лейкоцитозом, гиперэозинофилией, гепатоспленомегалией, приступообразным кашлем, экспираторной одышкой. В этом периоде могут развиться астмоидный бронхит, пневмония, которая при рентгенологическом исследовании проявляется в форме летучих инфильтратов или диффузного усиления легочного рисунка (симптом “метели”), возможен отек легких. В более позднем периоде развиваются миокардит, гепатит, гломерулонефрит, парезы, параличи, эпилептиформные приступы, обусловленные гранулематозным поражением мозга, и тяжелое поражение глаз в форме хориоретинита. Продолжительность болезни 5-8 мес. Наблюдается склонность к рецидивам, усугубляющим поражение печени и легких.

Диагностика. Как и другие ларвальные (личиночные) гельминтозы, токсокароз можно подтвердить только с помощью серологических методов исследования в РФА, РИГА, ИФА. Подспорьем в диагностике служит повышение в крови сывороточных иммуноглобулинов IgA, IgM, IgG. В биоптате печени можно обнаружить личинок токсокар.

Лечение. Специфическое лечение проводят тиабендазолом (минтезол) в суточной дозе 25-50 мг/кг в течение 5-7 дней. Повторный курс – через 1-2 мес. Успех обеспечен при назначении диэтилкарбамазина (дозы такие же, как при филяриозах). Назначают также вермокс (мебендазол) по 200 мг/сут, курс 5-7 дней. Патогенетическая терапия индивидуальна и зависит от проявлений болезни. При тяжелом течении одновременно со специфическими средствами назначают препараты глюкокортикоидов в течение 10-14 дней в дозе от 40 до 80 мг.

Прогноз. При своевременной диагностике и лечении благоприятный, при массивной инвазии может быть серьезным.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ – острый биогельминтоз, характеризующийся лихорадкой, сыпью, отеком лица и мышечной болью. Возбудитель – Trichinella spiralis, мелкая живородящая нематода. Половозрелые паразиты локализуются в тонкой кишке, отрождают личинок, которые с лимфой и кровью разносятся по всему телу, оседая в поперечно-полосатой мускулатуре. Через 18-20 дней личинка достигает инвазионной стадии, сворачивается спиралью, покрывается капсулой. Но и в кальцинированных капсулах личинки остаются жизнеспособными много лет даже в тушах животных. Инкапсулированная личинка получает возможность дальнейшего развития до половозрелой особи, попадая в кишечник нового хозяина. Здесь она освобождается от капсулы и начинает новый этап развития. Источником инвазии человека являются свиньи, кабаны, медведи. Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного инвазированного мяса.

Патогенез. Происходит сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и гибели паразитов. Аллергические реакции сопровождаются поражением сосудов и гемокоагуляционными нарушениями. Воздействие ферментов и метаболитов личинок трихинелл обусловливает воспаление в стенке кишки. В пораженных мышцах развивается миозит. Личинки гибнут как в мышцах, так и в паренхиматозных органах, в результате чего образуются узелковые инфильтраты. Фаза аллергических проявлений продолжается 2-3 нед после заражения. Поражение органов обусловлено заносом в них личинок и развитием системного васкулита.

Клиническая картина. Заболевание развивается остро через 5-30 дней после заражения с подъема температуры тела. Характерный симптом – отек лица (лунообразное лицо), который сохраняется 1-3 нед, но при тяжелом течении держится значительно дольше и может рецидивировать. Боль в мышцах при легкой форме болезни умеренная, при тяжелой – мучительная, может привести к контрактурам и обездвиженности. Лихорадка от субфебрильной до очень высокой (40-41°С) и длительной (2-3 нед) при тяжелом течении. Частый симптом – полиморфная сыпь. В периферической крови наряду с эозинофилией наблюдается лейкоцитоз. Органные поражения (миокардит, пневмония, плеврит, менингит, менингоэнцефалит, язвенно-некротический процесс в желудке и кишечнике) развиваются лишь при тяжелом течении обычно на 3-4-й неделе после заражения. Нарушения свертывающей системы крови приводят к флеботромбозам конечностей, тромбозу мелких и средних сосудов головного мозга с развитием геми- и параплегии. Общая продолжительность болезни в зависимости от тяжести процесса от 1-2 до 5-6 нед. Возможны рецидивы.

Диагностика. Диагноз может быть установлен на основании только клинической картины, при указании на употребление в пищу свинины, мяса медведя или оленины в сыром или копченом виде. Подтверждением диагноза служит обнаружение личинок трихинелл в остатках употребленного мяса или в биоптате мышц больного. Используют и серологические методы диагностики: реакцию кольцепреципитации, РИГА, ИФА.

Лечение. Применяют мебендазол (вермокс). Суточную дозу 300 мг дают в 3 приема после еды, курс лечения 7-10 дней. Одновременно назначают антигистаминные препараты.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ – хронический гельминтоз, обусловливающий нарушение деятельности ЖКТ. Возбудитель – Trichuris trichiura, власоглав (хлыстовик), тонкая нематода, геогельминт. Взрослые особи паразитируют в слепой кишке. Яйца выделяются с фекалиями. После попадания в ЖКТ человека из яйца вылупляются личинки, которые внедряются в слизистую оболочку слепой кишки и достигают половозрелой стадии. Источник инвазии – человек. Заражение происходит при употреблении овощей, фруктов и воды, загрязненных фекалиями человека.

Патогенез. Происходит травматизация стенки кишки паразитом, который пронзает ее своим волосовидным концом. Имеет также значение сенсибилизация организма продуктами обмена паразита.

Клиническая картина. Характерны симптомы нарушения деятельности ЖКТ: тошнота, понос, боль в животе (больше в правой подвздошной области), снижение аппетита, слюнотечение, гипохромная (нормохромная) анемия. Эозинофилия непостоянная. Интенсивная инвазия может обусловить тяжелый колит, протекающий с тенезмами, разлитой болью в животе, частым кровянистым жидким стулом. У детей при этом возможно выпадение прямой кишки.

Диагностика. Достаточно обнаружения яиц в испражнениях.

Лечение. Препаратом выбора является мебендазол (вермокс). Доза для взрослых 100 мг 2 раза в сутки, курс 3 дня. Эффективны квантрель (суточная доза 10-20 мг/кг однократно, курс 2-3 дня), дифезил (суточная доза для детей до 5 лет – 2,5 г, старше 5 лет и взрослых – 5 г, дается однократно, курс 5 дней). При необходимости курс лечения повторяют через 2-3 нед.

ФИЛЯРИОЗЫ – группа трансмиссивных биогельминтозов с хроническим течением, характеризующихся поражением лимфатической системы, кожи, подкожной клетчатки и различных полостей тела. Возбудители – живородящие нитевидные нематоды – филярии. В России встречаются только как завозные из стран с тропическим и субтропическим климатом. Окончательные хозяева – человек, позвоночные животные; промежуточные (они же переносчики) – двукрылые кровососущие насекомые. Зрелые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах, различных полостях тела, в коже и подкожной клетчатке, отрождая личинок (микрофилярии). Личинки мигрируют в лимфе, крови, скапливаются в коже или подкожной клетчатке. При кровососании насекомые поглощают и личинок, которые в его организме становятся инвазионными. При очередном сосании инвазионные личинки через ранку в коже попадают в организм человека, мигрируя, достигают излюбленного места обитания и превращаются во взрослых филярий. Наибольшее значение среди многих филяриозов имеют акантохейлонематоз, бругиоз, вухерериоз, лоаоз, онхоцеркоз.

Лечение. Применяют дитразин (диэтилкарбамазин) по 0,1 г 3-4 раза в день после еды, курс 10 дней. Разовая доза детям 2 мг/кг. Рекомендуются одновременно антигистаминные средства.

Акантохейлонематоз (дипеталонематоз). Источник инвазии – человек, переносчики – мокрецы. Возбудитель – Dipetalonema perstans.

В патогенезе основную роль играет сенсибилизация организма продуктами обмена и распада паразитов.

Клиническая картина. Основные симптомы: эритематозная или пятнисто-папулезная сыпь, иногда отеки лица, конечностей, мошонки, приступы лихорадки. Возможно развитие менингоэнцефалита. В периферической крови – эозинофилия.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и при обнаружении микрофилярий в мазке или толстой капле крови, взятой в любое время суток, окрашенной по методу Романовского-Гимзы.

Бругиоз, вухерериоз. Источник инвазии и основные хозяева – человек и некоторые виды обезьян, переносчики и промежуточные хозяева – разные виды комаров. Возбудители – Wuchereria bancrofti и Bragia malayi, нитевидные нематоды длиной 3-10 см, существующие в лимфатических сосудах, вызывающие их закупорку, варикозное расширение, лимфостаз, а также разрывы сосудов и истечение лимфы в окружающие ткани, увеличение лимфатических узлов.

Инкубационный период у неиммунных лиц – 3-6 мес, а у коренных жителей эндемичных очагов – 1-1,5 года.

Клиническая картина. Ранняя стадия болезни характеризуется высокой лихорадкой, зудящей сыпью, отеком кожи, лимфаденопатией. Волнообразно протекая, первая стадия болезни может длиться 2-7 лет. Вторая, развернутая, стадия характеризуется резким увеличением лимфатических узлов, лимфангитом, варикозным расширением лимфатических сосудов, лимфостазом конечностей, мочеполовых органов, молочных желез. Разрыв лимфатических сосудов приводит к хилурии, гематохилурии, хилезной диарее, хилезному асциту. В местах паразитирования взрослых особей после их гибели в мышцах и полостных органах развиваются асептические и гнойные абсцессы. В третьей, обструктивной, стадии появляются слоновость различных органов (ног, половых органов, молочной железы), трофические язвы, атрофия мышц.

Диагностика. Диагноз устанавливают, как при акантохейлонематозе. Учитывая строгую периодичность появления личинок паразитов в периферических сосудах (ночью), кровь для исследований следует брать в ночное время.

Лоаоз (калабарский отек, калабарская опухоль). Возбудитель – Loa loa. Источник инвазии – человек и обезьяна, переносчики – слепни. Половозрелые особи обитают в подкожной клетчатке, под конъюнктивой, в серозных полостях тела, под перикардом. Продолжительность инвазии 4-17 лет. Личинки циркулируют в периферической крови в дневное время.

В основе патогенеза – токсико-аллергические реакции. Инкубационный период длительный: от 4 мес до 3-4 лет.

Клиническая картина. Первые симптомы болезни – лихорадка, боль в конечностях, сыпь, парестезии, высокая эозинофилия. Наиболее характерный симптом – внезапно развивающийся плотный, ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки. Он появляется на открытых участках тела. Кожа над ним не изменена, ямка при надавливании не образуется, сохраняется от 5-7 дней до нескольких недель. Гельминт, проникающий в глаз, хорошо виден. Его воздействие обусловливает отек и гиперемию век, сильную боль, снижение остроты зрения. Возможно также поражение уретры, сопровождающееся сильной болью при мочеиспускании.

Осложнения: гидроцеле, менингит, менингоэнцефалит, эндомиокардиофиброз, абсцессы межмышечной ткани.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных лабораторного исследования (см. Акантохейлонематоз). При поражении глаз паразита удаляют хирургическим путем.

Онхоцеркоз. Возбудитель – Onchocerca volvulus. Источник инвазии и окончательный хозяин – человек, переносчики и промежуточные хозяева – мошки рода Simulium. Половозрелые особи паразитируют под кожей. Живут 10-15 лет. Личинки – микрофилярии – скапливаются в глазах, коже, лимфатических узлах.

В патогенезе болезни имеют значение токсико-аллергические реакции. Паразитирование микрофилярии способствует развитию лимфостаза, лимфаденопатии, воспалительного процесса в глазах, атрофии зрительного нерва. Вокруг взрослых гельминтов образуются онхоцеркомы – соединительнотканные узлы.

Инкубационный период – около 1 года и больше.

Клиническая картина. К ранним симптомам болезни относятся кожный зуд преимущественно в вечернее и ночное время, слабость, лихорадка, может быть пятнисто-папулезная сыпь (филяриозная чесотка). Позже развиваются онхоцеркозный дерматит, сухость и шелушение кожи, ее атрофия (старческий дерматит), пятнистая депигментация. Под кожей появляются характерные плотные подвижные узлы – онхоцеркомы размером от 0,5 до 8 см, локализующиеся на голове, шее, в области суставов, гребешка подвздошной кости, на грудной клетке. Поражение лимфатической системы проявляется стазами, отеком, лимфаденопатией, слоновостью. Ранними признаками поражения глаз являются зуд, слезотечение, блефароспазм, гиперемия и отек конъюнктивы. Проникшие в роговицу микрофилярии подвергаются лизису, обусловливая точечный кератит. Последующее развитие необратимого поражения роговицы – склерозирующего кератита – является причиной слепоты.

Диагностика. Диагноз устанавливают по характерному поражению кожи и наличию онхоцерком. Основным методом диагностики является обнаружение микрофилярии в срезах кожи.

Лечение. Кроме дитразина, используют также сурамин (антрипол, моранил): внутривенно 10 мл 10% раствора 1 раз в неделю, на курс 5-6 инъекций. Первоначально вводят 1 мл раствора, а полную дозу – в отсутствие побочных реакций. Онхоцеркозные узлы удаляют хирургическим путем.

ЭНТЕРОБИОЗ. Возбудитель – раздельнополая мелкая нематода – острица (Enterobius vermicularis). Источник инвазии – больной человек. Заражение происходит фекально-оральным путем, чаще через загрязненные руки. Яйца попадают в организм человека, проходят стадию личинок, внедряющихся в слизистую оболочку кишки, и достигают половой зрелости. Самка продуцирует яйца, скапливающиеся в матке, спускается в прямую кишку, выходит через задний проход и откладывает яйца в перианальных складках. Выход паразита из кишки сопровождается сильным зудом. При расчесах яйца оказываются под ногтями, затем заносятся в рот, что приводит к аутоинвазии. Яйца могут оказаться на белье, игрушках, горшках и других предметах, пользуясь которыми человек также может быть инвазирован. В основе патогенеза – механическое повреждение паразитами слизистой оболочки кишки. Расчесы перианальной области, присоединение бактериальной флоры обусловливают воспаление, нагноительные процессы. Острицы могут стать причиной аппендицита.

Клиническая картина. Основной симптом – перианальный зуд, возникающий чаще вечером и ночью. При слабой инвазии процесс протекает субклинически, при интенсивной – зуд мучительный, нарушается сон, возникают раздражительность, ночной энурез. Расчесы приводят к сфинктериту, парапроктиту. Заползание остриц во влагалище вызывает вульвовагинит. В ряде случаев развиваются понос, тенезмы, боль в животе.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании выявления яиц остриц в соскобе (или на липкой ленте) с перианальных складок или обнаружения взрослых остриц в фекалиях.

Лечение. Пиперазина адипинат назначают 2-3 циклами по 5 дней с перерывом 5-7 дней, доза – как при аскаридозе. Пирвиниум памоат (ванкин) – однократно внутрь после еды по 5 мг/кг (одно драже или одна чайная ложка суспензии на 10 кг массы тела). Драже не разжевывать! Комбантрин (пирантела памоат) – однократно по 10 мг/кг во время еды. Вермокс – по 1 таблетке (100 мг) однократно. Условием стойкого излечения является строгое соблюдение правил личной гигиены и одновременное лечение всех членов семьи или коллектива.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!