• Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

Нарушения эндокринных функций поджелудочной железы

КРАТКИЕ АНАТОМИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Поджелудочная железа – непарный орган, расположенный ретроперитонеально, секретирует пищеварительные ферменты (экзокринная часть) и различные гормоны (эндокринная часть).

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками Лангерганса, которые в свою очередь состоят из А-, В- и D-клеток. А-клетки составляют 25% клеточного состава островков и являются местом образования глюкагона; В-клетки, которые служат местом синтеза и депонирования инсулина, – 60%; D-клетки синтезируют соматостатин. Обнаружен еще ряд клеток островков, которые предположительно могут продуцировать вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), гастроинтестинальный полипептид (ГИП) и панкреатический полипептид.

Инсулин – это полипептид, состоящий из двух цепей, включающих 51 аминокислотный остаток, с молекулярной массой 6000. Изучена последовательность аминокислот в молекуле инсулина животных и человека. Наиболее близки по структуре инсулины человека и свиньи.

Гомеостаз глюкозы в организме поддерживается в очень жестких пределах (3,3-5,5 ммоль/л), что обеспечивают в основном 2 ключевых гормона – инсулин и глюкагон.

В настоящем разделе рассмотрены 2 основные патологии, вызванные нарушением эндокринной части поджелудочной железы: сахарный диабет (синдром хронической гипергликемии) и синдром гипогликемии (не освещены редко встречающиеся клинические симптомокомплексы, вызванные такими опухолями, как глюкагонома, випома, соматостатинома).

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – системное гетерогенное заболевание, обусловленное дефицитом инсулина: абсолютным – при инсулинзависимом (ИЗСД, или I типе) или относительным – при инсулиннезависимом (ИНЗСД, или II типе), индуцирующим в начале заболевания нарушение углеводного обмена. Нарушения утилизации глюкозы и гипергликемия являются первыми манифестными признаками тотального нарушения всех видов обмена веществ, за которыми следует мощный шлейф гормонально-метаболических изменений, приводящих в конечном итоге к поражению практически всех функциональных систем организма.

Лабораторные исследования. Гликемия. Нормальное содержание глюкозы в капиллярной крови натощак при определении глюкозооксидазным или ортотолуидиновым методом составляет 3,3-5,5 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови натощак более 7,8 ммоль/л при повторном определении может служить основанием для установления диагноза сахарного диабета. При повышении уровня глюкозы в крови выше 8,88 ммоль/л появляется глюкозурия, которая редко возникает при нормогликемии как следствие снижения почечного порога для глюкозы (почечный диабет). В том случае, если уровень глюкозы в крови натощак ниже 6,7 ммоль/л и клинические проявления отсутствуют, необходимо провести глюкозотолерантный тест (ГТТ) однократным приемом 75 г глюкозы с последующим взятием крови через 2 ч. Нарушенная толерантность к глюкозе характеризуется следующими показателями: уровень глюкозы в цельной крови (венозной или капиллярной) менее 6,7 ммоль/л (менее 120 мг%), в плазме (венозной или капиллярной) – менее 7,8 ммоль/л (менее 140 мг%); через 2 ч после приема 75 г глюкозы содержание глюкозы в капиллярной крови составляет 7,8-11,1 ммоль/л (140-200 мг%), в капиллярной плазме – 8,9-12,2 ммоль/л (160-220 мг%).

У здоровых лиц концентрация глюкозы в крови не превышает 6,4 ммоль/л (115 мг%). Если уровень глюкозы в крови натощак равен или больше 7,8 ммоль/л (140 мг%), то диагноз диабета не вызывает сомнений. Диагноз может быть подтвержден определением содержания гликозилированного гемоглобина в крови. У здоровых лиц уровень гемоглобина A1C составляет 6%, а у больных сахарным диабетом он в 1,5-3 раза выше (в зависимости от компенсации углеводного обмена).

Кроме того, с целью диагностики определяют фруктозоамин, концентрация которого в крови практически здоровых лиц составляет 2-2,8 ммоль/л, а у больных диабетом – 2,8-3,7 ммоль/л.

Критерии сахарного диабета:

  • гликемия выше 11,1 ммоль/л при наличии клинических симптомов диабета;
  • гликемия натощак выше 7,8 ммоль/л, выявляемая не менее 2 раз, или повышенный уровень гликозилированного гемоглобина в крови;
  • гликемия натощак 7,8 ммоль/л или ниже, а через 2 ч после нагрузки глюкозой выше 11,1 ммоль/л. Глюкозотолерантный тест не следует проводить, если уровень глюкозы натощак превышает 7,8 ммоль/л.

Гликозилированный гемоглобин (HbA1C). В эритроцитах больных диабетом содержится большой процент минорного компонента гемоглобина, в котором содержится глюкоза. Этот неферментативный процесс происходит в течение всей жизни эритроцита (120 дней). Гликозилированный гемоглобин A1C прямо коррелирует с уровнем глюкозы в крови, составляя 4-6% от общего гемоглобина крови, у практически здоровых лиц. Этот критерий служит для скрининга населения при выявлении нарушений углеводного обмена и для контроля лечения больных диабетом.

Для диагностики кетоацидоза необходимо определение кетоновых тел в крови и моче. В клинической практике используют качественные пробы. Существует несколько типов диагностических тестов для быстрого определения кетоновых тел в моче (кетостикс, кетофан). Определение уровня инсулина и С-пептида в сыворотке крови при ГТТ дает дополнительную информацию о состоянии инсулярного аппарата.

Этиология и патогенез. Больные спонтанным сахарным диабетом представляют гетерогенную группу. ИЗСД и ИНЗСД имеют разное генетическое происхождение. В настоящее время доказано, что генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами системы главного комплекса гистосовместимости (HLA), тогда как при ИНЗСД такой связи не наблюдается.

Деструкция В-клеток при инсулинзависимом сахарном диабете аутоиммунного генеза является основным патогенетическим фактором. Она опосредуется определенным гаплотипом генов системы гистосовместимости, или системы HLA, которые локализуются на коротком плече 6-й хромосомы.

Специфическая предрасположенность к ИЗСД сочетается с гаплотипом HLA-DR3, DQw2 (который известен как DQBI0201) и HLA-DR4, DQw8 (известен как DQBI0302).

У генетически предрасположенных к ИЗСД лиц заболевание развивается при наличии провоцирующих факторов, среди которых особое место занимает вирусная инфекция. Установлено, что целая группа вирусов разной природы (Коксаки, паротита, цитомегаловирус) вызывает нарушения функции бета-клеток и клинические проявления диабета.

Антигенные эпитопы, общие для белков бета-клеток и микроорганизма (так называемая молекулярная мимикрия), приводят к тому, что иммунный ответ начинает развиваться к антигенам вируса, а затем к собственным антигенам бета-клеток организма-хозяина. Согласно гипотезе молекулярной мимикрии, ткань поджелудочной железы вообще может не быть инфицирована вирусом, но является вторичной мишенью перекрестной иммунной реакции, развивающейся в другой ткани.

Выявлены различные механизмы деструкции бета-клеток: цитотоксическая деструкция за счет Т-лимфоцитов, макрофагов, увеличения активности натуральных киллеров (NK-клеток), токсического воздействия цитокинов, аутоантител. Необратимому разрушению бета-клеток предшествует длительный латентный период. Специфическое аутоиммунное воспаление в островке Лангерганса при ИЗСД называют инсулитом. Как в доклинической стадии, так и при манифестации ИЗСД в сыворотке крови больных могут определяться аутоантитела к различным структурам бета-клетки: антитела к цитоплазме альфа-клетки, антитела к поверхности бета-клетки, антитела к инсулину и т.д. Многие из них могут появляться в крови задолго до манифестации заболевания. Поэтому аутоантитела к ГДК, антитела к поверхностному антигену бета-клеток используют в качестве маркера ИЗСД в группах риска.

Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета отличается от вышеописанного. В формировании ИНЗСД участвуют 3 звена (инсулинорезистентность, изменения эндогенного образования глюкозы печенью, нарушение секреции и высвобождения инсулина из поджелудочной железы), которые в различном сочетании обнаруживают практически у каждого больного, а доминирование того или другого фактора определяет характерную индивидуальность течения ИНЗСД.

Первый компонент инсулинорезистентности при ИНЗСД обусловлен снижением количества и аффинности инсулиновых рецепторов в тканях и органах, а также расстройством функций белков – транспортеров глюкозы. Так, при ИНЗСД выявлен дефект рецепторной киназы инсулинового рецептора.

Второй компонент инсулинорезистентности – это нарушение пострецепторных эффекторных систем, к которым относятся белковые транспортеры глюкозы, гликогенсинтетаза и различные фосфатазы. У больных с инсулиновой резистентностью снижена активность фосфатаз в скелетных мышцах.

Таблица 15.2. Характеристика I и II типов сахарного диабета.



Определенную роль в инсулинорезистентности играет пептид, относящийся к кальцитонину, который секретируется синапсами чувствительных афферентных нервов в скелетных мышцах.

Помимо этого, развитию инсулинорезистентности способствует снижение или отсутствие пульсирующей секреции инсулина, характерной для ИНЗСД, и хроническое токсическое действие глюкозы.

У больных ИНЗСД, кроме того, нарушается циркадный ритм образования глюкозы печенью (отсутствие снижения скорости образования глюкозы ночью), что обеспечивает избыточную гипергликемию, особенно натощак.

Основные патофизиологические, клинические и генетические различия сахарного диабета I и II типов указаны в табл. 15.2.

ВТОРИЧНЫЙ ДИАБЕТ. Этиология различна. К развитию сахарного диабета могут вести острый и хронический панкреатит, рак поджелудочной железы, хронический рецидивирующий панкреатит, цирроз печени.

Сахарный диабет и нарушенная толерантность к глюкозе возможны при эндокринных заболеваниях, сопровождающихся избыточной продукцией гормонов – антагонистов инсулина: при акромегалии (избыточная секреция соматотропного гормона), болезни Кушинга (кортикостероиды), феохромоцитоме (избыток катехоламинов), глюкагономе (избыток глюкагона), заболеваниях щитовидной железы (избыток тиреоидных гормонов).

Прием многих лекарственных препаратов может способствовать развитию сахарного диабета. Подобным диабетогенным действием обладают диуретические средства и ряд гипотензивных средств (неселективные бета-блокаторы, различные препараты тиазидового ряда, клонидин, клопамид), гормональные препараты (АКТГ, глюкагон, глюкокортикоиды, оральные контрацептивы, соматотропин, тиреоидные гормоны, кальцитонин, некоторые производные прогестерона, пролактин) и др.

Диабет беременных – особый тип диабета, развитие которого связано со своеобразием гормональных взаимоотношений между матерью и плодом и патогенетическим влиянием плацентарных гормонов. Появляясь во время беременности, он может исчезать после родов. У 40% женщин, имеющих в анамнезе диабет беременных, в течение последующих 6-8 лет развивается диабет II типа.

Клиническая картина сахарного диабета. Жалобы на жажду или сухость во рту, мочеизнурение, повышение аппетита, похудание, слабость, предрасположенность к инфекциям, зуд кожи. При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию.

Гипергликемия, в основном обусловленная снижением утилизации глюкозы периферическими тканями вследствие недостатка инсулина, усилением продукции глюкозы печенью, в свою очередь приводит к глюкозурии. Полиурия, обычно сопровождающая высокую глюкозурию, является следствием осмотического диуреза. Сухость во рту и жажда связаны с обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а также с повышением содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия.

Снижение массы тела при декомпенсированном сахарном диабете – признак катаболического синдрома, обусловленного распадом гликогена, мобилизацией жира (липолиз), катаболизмом белков и их трансформацией в глюкозу (глюконеогенез).

Гиперлипидемия проявляется увеличением содержания холестерина, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), триглицеридов, липопротеидов. Увеличенное поступление липидов в печень, где они усиленно окисляются, способствует увеличению образования кетоновых тел и гиперкетонемии. Накопление кетоновых тел (ацетона и бета-оксимасляной кислоты) вызывает состояние диабетического кетоацидоза.

Клиническая картина и течение сахарного диабета I и II типов во многом различаются.

Сахарный диабет I типа, как правило, имеет острое (в течение нескольких недель или месяцев) начало с выраженной клинической симптоматикой (резкое похудание, полидипсия, полиурия, кетоацидоз). В начале заболевания нередко развивается кетоацидотическая кома. К моменту первых клинических признаков заболевания обычно 70-75% бета-клеток поджелудочной железы уже повреждены аутоиммунным процессом и не секретируют инсулин. Поэтому лечебные мероприятия заключаются в немедленном назначении инсулинотерапии; после компенсации метаболических нарушений у части больных вскоре после дебюта заболевания наступает фаза ремиссии, когда потребность в инсулине резко снижается (менее 0,4 ЕД/кг; вплоть до полной отмены). Такое состояние временного “выздоровления” больных сахарным диабетом I типа получило название “медовый месяц”. Длительность фазы ремиссии зависит от степени повреждения бета-клеток поджелудочной железы и активности аутоиммунного процесса, составляя от нескольких недель до нескольких месяцев. По окончании ремиссии симптомы заболевания возобновляются.

В дальнейшем, по мере увеличения длительности заболевания, потребность в инсулине может возрастать, но, как правило, не превышает 0,8-1 ЕД/кг массы тела (при отсутствии кетоацидоза). Через 5-10 лет от начала заболевания могут появляться клинические признаки так называемых поздних осложнений сахарного диабета – ретинопатии, нефропатии. Основными причинами смерти больных ИЗСД являются терминальная почечная недостаточность, развивающаяся вследствие прогрессирования диабетического гломерулосклероза (см. ниже), реже – сердечно-сосудистые осложнения.

У больных ИНЗСД заболевание обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, его нередко диагностируют при случайном обследовании. Больные обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу зуда, фурункулеза, грибковых заболеваний, боли в ногах. Иногда диабет выявляют при первичном обращении больных по поводу осложнений этого заболевания (нарушение зрения, нейропатия, расстройство функции почек). Нередко впервые сахарный диабет у таких больных фиксируют при госпитализации по поводу инфаркта миокарда, инсульта.

Течение сахарного диабета II типа обычно стабильное, без склонности к кетоацидозу. Лечение может ограничиваться подбором адекватной диеты, при необходимости добавляют пероральные сахароснижающие препараты. В случае развития тяжелых осложнений или резистентности к пероральным средствам назначают инсулин.

Основной причиной летального исхода у больных сахарным диабетом II типа являются сердечно-сосудистые осложнения (инфаркт, инсульт).

Лечение сахарного диабета. В основе лечения лежат 3 принципа:

  • компенсация дефицита инсулина;
  • коррекция гормонально-метаболических нарушений;
  • лечение и профилактика осложнений диабета.

Эти принципы базируются на 5 позициях: а) диета; б) физическая нагрузка; в) сахароснижающие препараты; г) инсулинотерапия; д) обучение, самоконтроль.

Лабораторные критерии компенсации сахарного диабета представлены в табл. 15.3.

Таблица 15.3. Лабораторные критерии компенсации сахарного диабета.



Диета для больных сахарным диабетом, так же как и для здоровых лиц, имеет физиологическую инфраструктуру основных компонентов, т.е. включает 60% углеводов, 24% жиров и 16% белков. Особенностью питания больных сахарным диабетом является то обстоятельство, что объем углеводов следует “наполнить” не рафинированными (легкоусвояемыми) сахарами, а рекомендовать продукты питания, содержащие медленно метаболизируемые углеводы. К таким продуктам относятся сорта черного хлеба и т.д. Простые или рафинированные углеводы замещаются сахарозаменителями, из которых лучшие аспартам и приготовленные на его основе продукты. Диета должна быть сбалансирована по витаминам и содержать не менее 30-40 г пектиновых волокон (в сутки).

Индивидуально подобранные физические нагрузки или система физических упражнений играют важную роль в жизни больных сахарным диабетом, конечно, с учетом возраста, тяжести заболевания и наличия осложнений. При физической нагрузке глюкоза и липиды “сгорают” практически без участия инсулина. Доза последнего, необходимая для компенсации метаболических нарушений, существенно снижается, что нужно обязательно учитывать с целью профилактики развития гипогликемии.

Сахароснижающие препараты делятся на 3 основные группы: производные сульфанилмочевины, бигуаниды, ингибиторы альфа-глюкозидазы. На смену производным сульфанилмочевины первой генерации карбутамиду (букарбан, оранил), толбутамиду (бутамид, орабет, растинон), хлорпропамиду (диабинез) пришли препараты второй генерации: глибенкламид (даонил, манинил, бетаназ, глибенкламид АВД 5), гликлазид (диабетон, предиан), глипизид (минидиаб, глюкотрол), гликвидон (глюренорм), амарил (глимепирид).

Продолжительность действия препаратов от 10 до 24 ч. Их назначают обычно 2 раза в день за 30-40 мин до еды. В настоящее время препараты первой генерации практически не используют.

Препараты сульфанилмочевины абсолютно противопоказаны при I типе сахарного диабета, диабетической, гиперосмолярной, лактатацидотической коме, беременности, родах, лактации, диабетической нефропатии с нарушенной фильтрационной функцией, заболеваниях крови, сопровождающихся лейкопенией, тромбоцитопенией, тяжелых инфекциях, поражениях печени, поздних сосудистых осложнениях диабета.

При приеме сульфанилмочевинных препаратов возможно развитие аллергических реакций в виде сыпи, зуда, крапивницы, отека Квинке, диспепсических расстройств (тошнота, рвота, понос). Возможны изменения в составе крови (лейкопения, тромбоцитопения). В редких случаях может нарушаться функция печени в виде желтухи, обусловленной холестазом.

Бигуаниды представляют собой производные гуанидина. Длительность действия бигуанидов – 6 ч, в продленной форме (ретард) 10-12 ч. Действие удлиняется за счет специального покрытия таблеток, обеспечивающего более медленное всасывание препарата в тонкой кишке. Бигуаниды обычно назначают 2-3 раза в день, но не более 1,5 г в день (500 мг 3 раза в день или 850 мг 2 раза в день).

Прием бигуанидов ограничен, потому что они способствуют накоплению лактата в тканях вплоть до развития лактатацидоза. В связи с этим их использование резко ограничено или вовсе исключено у больных ИНЗСД с нарушением функций сердечнососудистой системы, печени и почек. Наименьшими побочными действиями обладает метфорадин (сиофор “Берлин-Хеми”, метформин ВМС), который в настоящее время только и применяют.

Бигуаниды показаны при сахарном диабете II типа, нередко в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Наиболее рационально их назначение лицам с избыточной массой тела.

Бигуаниды противопоказаны при ИЗСД, значительном похудании, инфекциях, оперативных вмешательствах, беременности, родах, лактации, болезнях печени, почек, коматозных состояниях, заболеваниях, сопровождающихся гипоксией, микроангиопатиях II и IV степени с нарушением зрения и азотовыделительной функции почек, тропических язвах и некротических процессах, значительных расстройствах кровообращения в нижних конечностях.

В последнее время применяются также препараты группы ингибиторов альфа-глюкозидазы (глюкобай “Байер”), которые тормозят всасывание углеводов в тонкой кишке.

Инсулинотерапия эффективна у всех больных ИЗСД; больных ИНЗСД, имеющих инсулинопотребную форму; при всех ургентных состояниях, тяжелых сопутствующих заболеваниях и т.д.

В настоящее время выпускают моновидовые и смешанные инсулины высокой степени очистки, называемые монокомпонентными.

 В мировой диабетологии приоритетность субстанций и препаратов инсулина распределяется следующим образом:

  • а) монокомпонентные препараты инсулина человека (ДНК-рекомбинантная технология или полусинтетические) ;
  • б) монокомпонентные препараты свиного происхождения.

Препараты инсулина человека имеют несравненное преимущество перед инсулинами животного происхождения и на сегодняшний день не имеют каких-либо ограничений или противопоказаний. При переходе с инсулинов животного происхождения на человеческие среднесуточную дозу уменьшают в среднем на 10-20% и более.

Самоконтроль и обучение больных сахарным диабетом. Практика показала, что важнейшим условием эффективного лечения больных сахарным диабетом является обучение их практически всему, что знает врач, т.е. основам диетотерапии и режима питания, правилам подбора инсулинотерапии и лечению таблетированными препаратами, режиму физических нагрузок и отдыха, планированию семьи и т.д.

При приеме инсулина короткого и средней продолжительности действия дважды в день вводят инсулин средней продолжительности действия (утром и на ночь), а инсулин короткого действия – перед каждым приемом пищи.

При отсутствии компенсации углеводного обмена на пероральных сахароснижаюших препаратах при ИНЗСД рекомендуется комбинированное лечение: сульфаниламидные препараты + инсулинотерапия. Как правило, назначают инсулин средней продолжительности действия (протафан, НПХ, монотард и др.) в 22-23 ч или 2 раза в сутки.

В последнее время больным ИНЗСД показаны особые лекарственные формы инсулина – так называемые смеси, или миксты.

Это двухфазные инсулины, имеющие в своем составе различные комбинации инсулина короткого и продленного действия в соотношениях 50:50, 40:60, 30:70 и 20:80. Эти инсулины наиболее удобны для людей пожилого возраста.

Препараты инсулина вводят подкожно. При диабетической коме, как правило, внутривенно. Пролонгированные препараты инсулина вводить внутривенно запрещено.

Осложнениями инсулинотерапии являются гипогликемии, хроническая передозировка инсулина (феномен Сомоджи), послеинъекционные липодистрофии, аллергия и инсулиновые отеки.

Клинические проявления поражения различных органов и систем (кожи, костно-мышечной системы, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы) при сахарном диабете I и II типов, как правило, неспецифические, за исключением поражения сосудов сетчатки (см. Диабетическая ретинопатия), почек (см. Диабетический гломерулосклероз) и нервных волокон (см. Диабетическая нейропатия). Эти осложнения будут рассмотрены ниже.

Осложнения сахарного диабета.

Патология кожи. При сахарном диабете часто встречаются диабетическая дермопатия, липоидный некробиоз, ксантоматоз, фурункулез, грибковое поражение кожи. Для диабетической дермопатии характерно развитие на передней поверхности голеней пигментированных атрофических пятен (“пятнистая голень”). Патогенез этого осложнения связывают с развитием диабетической микроангиопатии. Липоидный некробиоз – дерматоз, локализующийся чаще на передней поверхности голеней и характеризующийся появлением желтоватых участков кожи, что обусловлено отложением липидов, окруженных эритематозной каймой. Патогенез этого осложнения неясен. Для ксантоматоза типично подкожное отложение бляшек, содержащих холестерин и триглицериды. Наиболее частая локализация – кисти рук, веки. Эта патология связана с гиперлипидемией.

Патология костно-суставной системы. Характерным осложнением для сахарного диабета является формирование диабетической остеоартропатии (сустав Шарко), сопровождающейся изменением костного аппарата стоп. При диабетической остеоартропатии нередко наблюдаются подвывихи, вывихи или спонтанные переломы пораженных костей стопы. Дегенерация костной ткани приводит к расширению и укорочению стопы, ее уплощению, деформации, в результате чего нарушается подвижность в суставах и меняется походка. Остеоартропатия при диабете нередко сопровождается уменьшением или полным выпадением всех видов чувствительности, нарушением сухожильных рефлексов, трофическими расстройствами, глубокими язвами подошвы. Рентгенологически при остеоартропатии выявляют остеопороз, деструкцию и остеолиз, фрагментацию отдельных участков кости, остеосклероз, остеоартроз.

Диабетическая хайропатия – тугоподвижность суставов кистей рук. Выявляют преимущественно у детей или болеющих сахарным диабетом с детского возраста. Клинически проявляется неполным смыканием поверхностей ладоней при их сопоставлении. Патогенез этого осложнения недостаточно ясен. Предполагают его связь с развитием диабетической нейропатии.

Патология системы дыхания. Специфического поражения органов дыхания при сахарном диабете не выявлено. Среди больных сахарным диабетом отмечены более частое развитие туберкулезного процесса, затяжное течение пневмонии, бронхита.

Патология сердечно-сосудистой системы. Смертность от болезней сердца и нарушений мозгового кровообращения среди больных сахарным диабетом в 2-3 раза превышает таковую в общей популяции. Объясняется это тем, что, помимо общих факторов риска атеросклеротического поражения сосудов (гиперлипидемия, гипертензия, курение, избыточная масса тела), при сахарном диабете имеются также и дополнительные факторы риска, а именно: гипергликемия, гиперинсулинемия (при сахарном диабете II типа), протеинурия вследствие диабетического поражения почек, неизбежно влекущая за собой гиперлипидемию. Особенностями сердечнососудистой патологии при сахарном диабете являются развитие атеросклероза сосудов в более молодом возрасте (30-40 лет) по сравнению с общей популяцией, а также частое возникновение ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда у женщин. Наибольшие трудности в диагностике инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом вызывают его нетипичные так называемые немые (безболевые) формы. Достаточно часто клиническая картина острого инфаркта миокарда проявляется внезапным развитием отека легких, немотивированной тошнотой и рвотой, резкой декомпенсацией сахарного диабета с появлением кетоацидоза. Инфаркт миокарда часто осложняется постинфарктной сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком. Возникновение безболевых форм инфаркта миокарда в настоящее время связывают с вегетативной кардиальной нейропатией и поражением чувствительных волокон афферентных нервов.

Патология желудочно-кишечного тракта. Тяжелым и изнурительным осложнением сахарного диабета является диабетическая энтеропатия, проявляющаяся усиленной перистальтикой тонкой кишки, диареей, чаще в ночное время (до 20-30 раз в сутки), сопровождающаяся похуданием больных. Как правило, указанная патология не связана с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, поэтому терапия ферментными препаратами неэффективна. Причину нарушенной моторики кишечника связывают с расстройством симпатической и парасимпатической иннервации ЖКТ вследствие развития диабетической висцеральной нейропатии. Временно облегчают состояние препараты, блокирующие перистальтику кишечника (имодиум, клонидин).

Особенности специфического лечения осложненного сахарного диабета. К так называемым поздним осложнениям сахарного диабета относят прежде всего диабетическую нефропатию, ретинопатию, нейропатию, синдром диабетической стопы, развивающиеся спустя 5-20 лет после начала заболевания и являющиеся главной причиной инвалидизации и высокой смертности больных сахарным диабетом. Более подробно эти осложнения будут рассмотрены в соответствующих разделах.

Недостаточная компенсация и стабильность сахарного диабета, а также обусловленное гипергликемией повышение внутриклубочкового давления являются важнейшими факторами в развитии диабетической нефропатии (см. Болезни почек).

С целью лечения и предупреждения прогрессирования диабетической нефропатии необходимы следующие мероприятия:

  • на стадии нормоальбуминурии – тщательная компенсация метаболических нарушений (коррекция гипергликемии, гиперлипидемии;
  • на стадии микроальбуминурии – диета с ограничением употребления белка до 0,6 г/кг, присоединение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (как единственной группы препаратов, снижающих внутриклубочковое давление) в субпрессорных дозах при нормальном артериальном давлении или в гипотензивных дозах при развитии артериальной гипертензии, тщательная компенсация метаболических нарушений;
  • на стадии протеинурии – диета с ограничением белка до 40 г/сут и соли до 5 г/сут, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента либо в качестве монотерапии, либо в сочетании с блокаторами кальциевых каналов, селективными бета-блокаторами, петлевыми диуретиками для обеспечения уровня артериального давления, не превышающего норму. Поддержание оптимального уровня компенсации метаболических нарушений;
  • на стадии терминальной почечной недостаточности – применение аппаратных и хирургических методов лечения (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки).

Одним из наиболее грозных осложнений диабета является диабетическая ретинопатия (см. Болезни глаз).

Лечение больных с диабетической ретинопатией проводят совместно эндокринолог и окулист. Оно включает в себя средства для достижения стойкой компенсации углеводного и жирового обмена, жесткий контроль за АД в случае его повышения, эффективный контроль нефропатии.

Наиболее эффективным методом предупреждения слепоты на развитых стадиях ДР в настоящее время является лазеротерапия. Своевременно и квалифицированно проведенное лечение позволяет сохранить зрение у 60% больных в течение 10-12 лет.

Лазеротерапия ДР. Применяют главным образом аргоновый лазер в зеленом и сине-зеленом диапазонах излучения, а также криптоновый лазер (красный), лазер на красителях (желтый) и диодный (инфракрасный). В качестве оптической системы – проводника лазерного луча с наведением его на ретинальную цель можно использовать: щелевую лампу, налобный непрямой офтальмоскоп с набором специальных линз (Гольдмана, Майнштейна, Рофенштока и др.), специальные световоды для операционной эндофотокоагуляции.

При пролиферативной ретинопатии, как правило, показана панретинальная лазерокоагуляция (2-4 сеанса, по 3000-4000 коагуляторов с интервалом в 2-3 дня).

Показания (офтальмоскопические критерии): неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или сетчатки; преретинальные и ретинальные геморрагии; ретинальный фиброз.

При препролиферативной ДР чаще всего проводят избирательную локальную и/или секторальную (на периферии) лазерокоагуляцию.

Показания (офтальмоскопические и ангиографические критерии): наличие ишемических участков в центре и ограниченных неоваскулярных зон на периферии глазного дна; вовлечение (отек) в процесс желтого пятна; поздние осложнения ДР; гемофтальм; виброретинальное швартообразование; отслойка сетчатки; рубеоз радужки.

Лазерокоагуляцию проводят по индивидуальной программе.

Возможные осложнения лазеротерапии ДР:

  • концентрическое сужение поля зрения, гемералопия;
  • макулярный отек сетчатки;
  • ожог центральной сетчатки;
  • разрыв мембраны Бруха с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны;
  • отслойка сетчатки и хориоидеи;
  • кровоизлияние в хориоидею и/или стекловидное тело; преретинальный фиброз;
  • болевой шок при интенсивном лечении.

Витрэктомия – частичное удаление деструктированного стекловидного тела. Показания:

  • персистирующее кровоизлияние в стекловидное тело;
  • прогрессирующий ретинальный фиброз;
  • тракционная отслойка сетчатки с вовлечением желтого пятна или без него;
  • рубеоз радужки (можно комбинировать с криотерапией).

В поздних стадиях ДР показана витрэктомия, которую проводят по строгим показаниям.

Очень частым осложнением сахарного диабета является диабетическая полинейропатия.

Лечение больных с диабетической полинейропатией.

Диабетическая нейропатия – наиболее частое осложнение сахарного диабета, а одной из самых распространенных форм его является полинейропатия. Частота диабетической полинейропатии колеблется от 20 до 93%.

Классификация диабетической нейропатии:

I. Субклиническая нейропатия:

  • снижение проводимости нервного импульса чувствительных и двигательных периферических нервов, снижение амплитуды нервно-мышечных индуцированных потенциалов;
  • нарушение чувствительности – вибрационной, тактильной, тепловой;
  • расстройство функций автономной нервной системы (нарушение синусового ритма, потливость, нарушение зрачкового рефлекса).

II. Дистальная нейропатия.

1. Дистальная симметричная сенсорно-двигательная полинейропатия:

  • первичная нейропатия периферических окончаний нервов;
  • первичная нейропатия стволов периферических нервов; смешанная.

2. Автономная нейропатия:

  • нарушенный зрачковый рефлекс;
  • нарушение потливости;
  • мочеполовая автономная нейропатия;
  • снижение половой функции;
  • желудочно-кишечная нейропатия;
  • висцеральная кардиопатия.

3. Локальная нейропатия:

  • мононевриты;
  • множественная мононейропатия;
  • плексопатия;
  • радикулопатия;
  • черепно-мозговая нейропатия.

Основными методами диагностики диабетической нейропатии являются общеклинические и неврологические, электромиография, рефлексометрия, определение скорости проведения возбуждения по периферическим нервам, различные функциональные тесты.

Лечение диабетической нейропатии нужно проводить совместно эндокринологом и невропатологом и должно быть комплексным. Прежде всего необходимы строгий контроль за компенсацией углеводного обмена, прекращение курения и злоупотребления алкоголем. Назначают ингибиторы альдозоредуктазы (изодибут), ангиопротекторы. Ряд авторов обосновывают целесообразность использования различных методов дезинтоксикации (энтеросорбция, плазмаферез, гемосорбция). При показаниях проводят симптоматическую терапию (антидепрессанты, анальгетики, ингибиторы холинэстеразы – прозерин, нестероидные противовоспалительные препараты – индометацин, ибупрофен, противосудорожные препараты – карбамазепин, физиотерапевтические процедуры).

Одной из форм диабетической полинейропатии является синдром диабетической стопы.

СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ. Эпидемиология. Синдром диабетической стопы (СДС) является одним из поздних осложнений сахарного диабета, обусловленным сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, приводящих к развитию язвенных поражений стоп вплоть до развития диабетической гангрены. СДС фиксируют в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом. У данной группы пациентов нижние конечности ампутируют в 15 раз чаще, чем у остального населения. По данным ряда авторов, от 50 до 70% общего количества всех выполненных ампутаций нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез. В патогенезе развития СДС ведущее место занимают 3 основных фактора: нейропатия, поражение сосудов нижних конечностей, инфекция. Последний фактор, как правило, сопутствует двум первым. Исходя из преобладания нейропатических изменений или нарушений периферического кровотока, различают 3 основные клинические формы СДС: нейропатическую, ишемическую, смешанную (нейроишемическую).

При нейропатической форме поражается соматическая и вегетативная нервная система при интактности артериальных сегментов нижних конечностей. Нейропатия может приводить к следующим трем видам поражений ног: нейропатической язве, остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко), нейропатическим отекам. Ишемическая форма развивается как следствие атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, что способствует нарушению магистрального кровотока.

Нейропатическая форма СДС. Нейропатический дефект возникает на участках стопы, испытывающих наибольшее давление, особенно на плантарной поверхности и в межпальцевых промежутках. Длительно протекающая сенсомоторная нейропатия обусловливает деформацию стопы, перераспределение и чрезмерное увеличение давления на отдельные участки стопы. В этих местах кожа утолщена, формируются гиперкератозы. Постоянное давление на них приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, появлению язвенного дефекта. При этом пациент может быть в неведении относительно происходящих изменении из-за сниженной болевой чувствительности. Ноги пациентов подвержены воздействию различных повреждающих факторов. Из-за повышения порога чувствительности они могут не почувствовать воздействия высокой температуры, например ожог тыльной поверхности стопы при приеме солнечных ванн или плантарной поверхности стопы при хождении босиком по горячему песку. Из химических факторов следует указать на повреждающее действие кератолитических мазей, имеющих в своем составе салициловую кислоту.

Язвенный дефект часто инфицируется стафилококками, стрептококками, колибактериями, нередко присоединяется анаэробная микрофлора. Патогенные микроорганизмы продуцируют гиалуронидазу, что ведет к распространению некротических изменений с охватом подкожной жировой клетчатки, мышечной ткани, костно-связочного аппарата. В тяжелых случаях происходят тромбоз мелких сосудов и вовлечение в некротический процесс новых обширных участков мягких тканей. Инфицированное поражение стопы может сопровождаться образованием газа в мягких тканях, что обнаруживают как пальпаторно, так и рентгенологически. Это состояние сопровождается, как правило, высокой температурой, лейкоцитозом. В таких случаях необходимы срочное хирургическое вмешательство с проведением некрэктомии, назначение адекватной внутривенной антибиотикотерапии, тщательный контроль за гликемическими показателями.

Лечение. Своевременно и адекватно проводимая консервативная терапия позволяет избежать хирургического вмешательства в 95% случаев. Лечение нейропатической инфицированной формы включает следующие основные компоненты.

Оптимизация метаболического контроля. При ИЗСД проводят интенсификацию режима инсулинотерапии. Потребность организма в инсулине может возрасти значительно из-за инфекционно-воспалительного процесса и высокой температуры. Следовательно, это потребует соответствующего повышения количества вводимого инсулина. Очень часто синдром диабетической стопы развивается у больных ИНЗСД на фоне выраженной декомпенсации заболевания, не поддающейся коррекции, несмотря на диетотерапию и лечение пероральными сахароснижающими препаратами. Таких больных ИНЗСД при незаживающих нейропатических язвах или выраженном болевом синдроме рекомендуется переводить на инсулинотерапию.

Антибиотикотерапия. У сухой, истонченной кожи нейропатической стопы с нарушением целостности снижены барьерные функции в отношении микроорганизмов, обитающих на ее поверхности. При инфекционном поражении мягких тканей стопы необходима антибиотикотерапия. Препаратами выбора могут быть цефалоспорины, линкомицин, клиндамицин, оксациллин, ампиокс, амоксиклав, эритромицин. Вид, дозу препарата и длительность терапии антибиотиками определяют, исходя из данных бактериологического анализа микрофлоры раневого отделяемого, тяжести процесса и скорости заживления язвы.

Разгрузка пораженного участка. Полный покой и разгрузка стопы могут привести к заживлению даже годами существующих язв в течение нескольких недель. При этом могут быть использованы кресло-каталка, костыли или специальная разгрузочная обувь.

Местная обработка раны, включает удаление некротических тканей, обработку краев язвенной поверхности и обеспечение асептичности раневой поверхности.
При наличии участков гиперкератоза необходимо своевременное их удаление скальпелем с укороченным лезвием.

Нейропатическая остеоартропатия (сустав Шарко). Костные изменения проявляются остеопорозом, остеолизом, гиперостозом. Деструктивные процессы могут прогрессировать в течение нескольких месяцев и привести к выраженной деформации стопы. У больных с нейропатией отмечается остеопения как в костях стопы, так и кисти. Указанные деструктивные процессы являются причиной высокой предрасположенности у таких пациентов к переломам костей стопы по сравнению с пациентами без нейропатии. Нейропатия может маскировать спонтанные переломы костей стопы, болезненность отмечают лишь 1/3 пациентов. Если после перелома прошло несколько дней, то на рентгенограмме может быть нормальная картина, в то время как при сканировании фиксируют значительные изменения. Пальпаторно определяется гипертермия области стопы, по сравнению с контралатеральной конечностью стопа отечная.

Лечение. Пациентам с переломами или уже сформировавшимся суставом Шарко рекомендуют полную разгрузку пораженной конечности до полного срастания костей, а в последующем ношение индивидуальной ортопедической обуви.

Нейропатические отеки. Накопление жидкости в стопах и нижних конечностях, связанное с нейропатией, требует исключения других причин развитии отечности, а именно сердечной недостаточности или нефропатии. Причины возникновения нейропатических отеков окончательно не выяснены, однако можно предположить, что они являются следствием нарушений вегетативной нервной системы, образования множества артериовенозных шунтов и нарушений гидродинамического давления в микроциркуляторном русле.

Ишемическая форма СДС. Форма характеризуется болевой симптоматикой (боли в покое, особенно в ночное время). Некоторое облегчение наступает при изменении положения тела пациентом, например в случае придания возвышенного положения головному концу койки или свешивания ног с постели. Для облегчения болей иногда проводят люмбальную симпатэктомию, при этом какого-либо улучшения гемодинамики нижних конечностей не наблюдают. Внешне кожные покровы стоп могут быть бледны или цианотичны или же иметь розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию, но в отличие от нейропатических стоп ноги холодные. Язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов в местах наивысшего давления. Факторами, провоцирующими возникновение язвенных дефектов, являются ношение тесной обуви, наличие деформации стопы и отечности. Часто присоединяется вторичная инфекция – как аэробная, так и анаэробная микрофлора. У больных сахарным диабетом атеросклеротические изменения развиваются гораздо чаще, чем у населения в целом. При этом имеется определенная тенденция к диффузному поражению, и наиболее часто изменения отмечаются в артериальных сегментах среднего и мелкого калибра.

Лечение. Использование консервативных методов терапии (см. ранее). При неэффективности проводимой консервативной терапии ставится вопрос о возможности проведения реконструктивной хирургической операции. В зависимости от уровня и вида поражения выбирают метод ангиохирургической реконструктивной операции. Это может быть чрескожная транслюминальная ангиопластика; тромбартерэктомия; дистальное шунтирование веной in situ. Серьезные нарушения сердечно-сосудистой системы (в частности, атеросклеротическое поражение коронарных сосудов) ограничивают возможности реконструктивной хирургической операции, направленной на восстановление нарушенного кровотока. Поэтому во избежание развития гангрены важны раннее выявление язвенных поражений и контроль над инфекцией – назначение адекватной антибиотикотерапии и местная обработка раневого дефекта. При отеках нижних конечностей из-за сердечной недостаточности необходима соответствующая дегидратационная терапия.

Диабетическая гангрена. При обширных гнойных поражениях проводят ампутацию, при этом наиболее благоприятными в плане постампутационной реабилитации являются ампутации на уровне нижней трети голени.

Диагностика поражений нижних конечностей при сахарном диабете. Осмотр и пальпация ног – наиболее простой и эффективный метод выявления поражений стопы. При этом следует обращать внимание на следующие признаки: цвет конечностей – красный (при нейропатических отеках или артропатии Шарко), бледный, цианотичный (при ишемии), розовый в сочетании с болевой симптоматикой и отсутствием пульсации (тяжелая ишемия), деформации – молоткообразные, крючкообразные пальцы стоп, hallux valgus, hallux varus, выступающие головки метатарзальных костей стопы, артропатия Шарко; отеки: двусторонние – нейропатические, как следствие сердечной или почечной недостаточности, односторонние при инфицированном поражении или артропатии Шарко; состояние ногтей – атрофичные при нейропатии и ишемии, изменение окраски при грибковом поражении; гиперкератозы – особенно выражены на участках стопы, испытывающих избыточное давление при нейропатии, например, в области проекции головок метатарзальных костей; язвенные поражения при нейропатической форме – на подошве, при ишемических формах – в виде акральных некрозов; пульсация – на тыльной и заднеберцовой артериях стопы снижена или отсутствует на обеих конечностях при ишемической форме и нормальная при нейропатической форме; состояние кожи – сухая, истонченная при нейропатии.

Неврологическое обследование. Исследование вибрационной чувствительности с помощью биотезиометра или градуированного камертона. Порог вибрационной чувствительности с возрастом повышается, поэтому показатели необходимо сравнивать с номограммной кривой, отражающей изменение порога вибрационной чувствительности в зависимости от возраста; исследование тактильной и температурной чувствительности, определение рефлекса пяточного (ахиллова) сухожилия.

Оценка состояния артериального кровотока. Для этого допплеровским аппаратом измеряют лодыжечно-плечевой индекс артериального кровотока, систолическое давление в артериях ног и плечевой артерии (соотношение показателей систолического давления в артериях нижних конечностей к величине систолического давления в плечевой артерии). В норме лодыжечно-плечевой индекс составляет 1,0 и выше. Критическим в плане состояния периферического кровотока считают показатели индекса ниже 0,6, прогностически неблагоприятными – ниже 0,3. При обызвествлении медии артерий (склероз Менкеберга), который является одним из проявлений вегетативной нейропатии, из-за изменения эластичности сосудистой стенки для ее сдавления необходимо большее давление в манжете, и, следовательно, можно получить ложноповышенный лодыжечно-плечевой индекс, который фиксируют у 10-15% пациентов. Ангиография сосудов нижних конечностей – наиболее информативный метод исследования, позволяющий оценить уровень стеноза или тромбоза, а также его протяженность.

Профилактика поражений нижних конечностей при сахарном диабете. 1) Скрининг больных сахарным диабетом на выявление синдрома диабетической стопы заключается в своевременном выявлении лиц, имеющих повышенный риск развития язвенных поражений нижних конечностей. К таким факторам риска относятся наличие соматической и автономной нейропатии, поражение периферических сосудов, деформация стоп, поражения ног в анамнезе, ослабление или потеря зрения, диабетическая нефропатия, особенно в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, пожилой возраст, проживание больного отдельно от родных и знакомых, избыточное потребление алкоголя, курение. Поражение ног чаще развивается у мужчин с избыточной массой тела. 2) Обучение больных. 3) Правильный подбор повседневной обуви, изготовление и ношение специальной, ортопедической обуви. 4) Регулярное медицинское наблюдение за состоянием больного и его нижних конечностей. Осмотр ног проводят каждый раз во время визита больного сахарным диабетом к врачу, но не реже 1 раза в 6 мес.

СИНДРОМЫ ГИПОГЛИКЕМИИ.

Гипогликемия – симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения глюкозы в плазме и исчезающий после нормализации уровня глюкозы.

Клиническая картина обусловлена двумя факторами: дефицитом снабжения головного мозга глюкозой и снижением при этом потребления мозгом кислорода; стимуляцией симпатико-адреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов. Гипогликемия сопровождается головной болью, утомляемостью, неадекватным поведением, галлюцинациями, помрачением сознания, судорогами, а в тяжелых случаях развивается кома. Кроме того, могут наблюдаться локальные нарушения функции ЦНС – гемиплегия или афазия. Эти признаки чаще проявляются у лиц пожилого возраста с предшествующей патологией сосудов головного мозга и создают впечатление острых нарушений мозгового кровообращения. Повторные длительные приступы гипогликемии могут лежать в основе хронического мозгового синдрома со стойким снижением интеллекта (гипогликемическая энцефалопатия).

Симптомы, обусловленные активацией симпатико-адреналовой системы, включают сердцебиение, возбуждение, потливость, дрожь и чувство голода и формируют ранний симптомокомплекс гипогликемии, служащий предвестником надвигающегося приступа. Сам больной в этот период может “оборвать” приступ, приняв глюкозу.

Классификация. Известны различные классификации гипогликемии. Одна из них составлена по этиологическому признаку (цит. по Лефевру и Шину, 1991).

I. Экзогенная гипогликемия:

  • передозировка инсулина (ИЗСД и ИНЗСД);
  • передозировка пероральных сахароснижающих препаратов (ИНЗСД);
  • употребление алкоголя;
  • употребление других лекарственных препаратов: салицилатов, альфа-блокаторов и др.

II. Эндогенная гипогликемия:

  • органическая гипогликемия: инсулином; незидиобластоз и гиперплазия бета-клеток, экстрапанкреатические опухоли, врожденные изменения метаболизма: нарушение толерантности к фруктозе, дефицит фруктозо-1,6-дифосфатазы, галактоземия, врожденная патология метаболизма гликогена и др.

Органический гиперинсулинизм. Развитие гипогликемии при инсулиномах или гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы связано с избыточной секрецией эндогенного инсулина. Инсулиномы – опухоли, которые могут быть доброкачественными и злокачественными. В 90% обнаруживают у лиц старше 30 лет. Могут располагаться в любой части поджелудочной железы, но более чем в 60% случаев в теле и хвосте. Гистологически опухоль состоит из гроздьев типичных бета-клеток. Экстракты из опухоли содержат большое количество инсулина. В 5% случаев наблюдается внепанкреатическое расположение инсулином.

Патогенез гипогликемии у больных с функционирующими опухолями или гиперплазией островковых клеток сводится либо к абсолютному повышению уровня инсулина, либо к отсутствию снижения уровня инсулина, которое происходит в норме.

Клиническая картина инсулиномы характеризуется частыми приступами гипогликемии. Появляются раздражительность, агрессивность, слабость, чувство голода, тремор, потливость, бледность кожи, ухудшение зрения. Все эти симптомы обусловлены освобождением адреналина. Катехоламины, вызывая распад гликогена с освобождением глюкозы, способствуют нормализации уровня глюкозы в крови. Гипогликемия угнетает секрецию инсулина. При активно функционирующей инсулиноме гипогликемии повторяются часто, вызывая развитие нейрогликопении. Постепенно появляется неврологическая симптоматика: вначале психическое возбуждение, негативизм, тревога, затем диплопия, дизартрия, афазия и другие симптомы. Далее наступает потеря сознания, развиваются судороги. Возможно коматозное состояние. Глубокая и продолжительная кома ведет к смерти или необратимым повреждениям ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности. Нередко больных с инсулиномой госпитализируют в психиатрические отделения. Инсулиному следует отличать от других видов гипогликемии. Диагноз ставят обычно на основании чрезмерно низкого уровня глюкозы в плазме (ниже 2,7 ммоль/л) и повышенного уровня в ней инсулина в состоянии натощак. Среди функциональных проб, применяемых для диагностики инсулиномы, наиболее распространены пробы с голоданием (от 24 до 72 ч), толбутамидом (1 г внутривенно), лейцином (200 мг/кг), глюкагоном (1 мг внутривенно). При проведении пробы с голоданием в течение первых 24 ч при инсулиноме, как правило, развивается приступ гипогликемии, во время которого выявляют снижение уровня глюкозы на фоне повышения содержания инсулина и C-пептида. Возможно проведение пробы с соматостатином. Для определения локализации инсулиномы применяют ангиографию и фотосцинтиграфию поджелудочной железы.

Острый приступ гипогликемии купируют внутривенным введением раствора глюкозы или глюкагоном. Во всех случаях инсулиномы показано хирургическое лечение. Если по какой-то причине операция невыполнима или опухоль не удалось обнаружить на операции, назначают диазоксид, который способствует повышению уровня глюкозы в крови, угнетая высвобождение инсулина поджелудочной железой. При подтверждении злокачественного характера инсулиномы рекомендуется лечение стрептозотоцином.

Другие патологические состояния, сопровождающиеся гипогликемией, необходимо лечить симптоматически. Гипогликемии, вызванные дефицитом соответствующих ферментов, требуют низкокалорийной диеты с недостаточным содержанием углеводов и обогащенной белками. Питание должно быть дробным.

Алиментарный гиперинсулинизм и гипогликемия после хирургического вмешательства на ЖКТ требуют диетотерапии, дробного питания и назначения антихолинергических препаратов (атропин) или бета-адреноблокаторов (пропранолол).

Обязательным для профилактики всех видов гипогликемических состояний является строгое соблюдение диеты (калорийность, состав, режим питания). Противопоказаны курение, алкоголь, крепкий чай, кофе, острые закуски.

 

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!