• Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

Нарушения баланса натрия

Далее приводятся данные об изменении содержания в организме преимущественно основных катионов. Сведения об изменении содержания бикарбонатов и хлоридов частично изложены в разделе, посвященном нарушениям кислотно-основного равновесия.

НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА НАТРИЯ. Натрий – основной катион внеклеточной жидкости, определяющий ее объем, электропроводность, точку замерзания и величину осмотического давления, поэтому в практических целях осмоляльность плазмы приближенно рассчитывают, увеличивая в 2 раза концентрацию Na Такой расчет неадекватен в двух ситуациях: 1) при псевдогипонатриемии, когда в плазме содержится увеличенное количество макромолекул липидов или белка; при определении концентрации Na обычным методом выделяют ее снижение в единице объема плазмы, а при определении в водной среде – нормальную концентрацию; 2) в тех случаях, когда осмоляльность плазмы определяет не только Na, но и другие осмотически активные вещества (глюкоза, маннитол); при этом переход воды из внутри- во внеклеточный сектор может привести к возникновению гипонатриемии от разведения.

В сутки с пищей вводят 50-150 ммоль Na. Основное количество выводится с мочой, небольшое – с калом (2-5 ммоль) и потом (до 5 ммоль). Концентрация Nac не всегда характеризует общее содержание Na в организме, так как обусловлена также задержкой или потерей адекватного либо чрезмерного количества воды. Уровень Nac регулируется главным образом РААС, повышающей реабсорбцию Na в дистальных канальцах. Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ-пептид) увеличивает выведение Na с мочой; секреция ПНФ повышается при гиперволемии и растяжении предсердий. Натрийуретический эффект дает также ПТГ. На концентрацию Nac влияет также величина секреции АДГ и чувствительность к нему почечных канальцев. В регуляции баланса Na участвуют барорецепторы артерий, в частности каротидного синуса, импульсы от которых могут воздействовать и на секрецию АДГ, и на выделение Na почками, а также баро- и осморецепторы почек, головного мозга, печени. На баланс Na влияет и САС, причем не только опосредованно – через изменение гемодинамики в почках и стимуляцию ЮГА, но и прямо – воздействуя на канальцы почек с увеличением реабсорбции. Допамин снижает реабсорбцию Na, изменяет кровоток, противодействует эффекту АДГ и минералокортикостероидов. Отмечено, что повышение активности САС играет роль при адаптации к дегидратации, а допамин – при перегрузке Na.

Гипернатриемия – повышение содержания Nac более 150 ммоль/л (и осмоляльности плазмы более 295 мОсм/кг). Следует учитывать, что резкое ограничение введения или преимущественная потеря воды может сопровождаться повышением концентрации Nac в отсутствие изменений или даже уменьшением общего содержания Na в организме (см. Внеклеточная дегидратация). В то же время при соответствующей задержке воды задержка Na и увеличение общего содержания его в организме могут не сопровождаться повышением концентрации Nac (см. Внеклеточная гипергидратация и Гипонатриемия от разведения).

Причины.

  • Уменьшение выделения Na почками: олигурия или анурия любого происхождения при нормальном введении Na, гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга, первичный или вторичный гиперальдостеронизм), прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды), операции на головном мозге или его поражение, желудочно-кишечные кровотечения.
  • Повышенное введение Na:
    внутрь с пищей, особенно белковой, которая способствует увеличению образования мочевины и водного диуреза, парентерально в виде растворов солей натрия и регидратации.
  • Значительное ограничение введения воды (бессознательное состояние, психоз с гиподипсией).
  • Значительная потеря (при недостаточном восполнении водой) гипотонической жидкости легкими (одышка), ЖКТ (понос, прием слабительных), через кожу (гипертермия, профузный пот), почками (снижение секреции АДГ или нечувствительность к нему канальцев; поражение канальцев почек при их заболевании или электролитных нарушениях, в частности гипокалиемии, тирекальциемии; инсипидарный или сахарный диабет, особенно при гиперосмолярной коме; повышение гипоталамического “осмотического” порога; введение ОД, прием лития, демеклоциклина и др.).

Клиническая картина.

Патогенетически выделяют следующие клинические формы гипернатриемии: 1) задержка Na с одновременной задержкой воды (причины приведены в пп. 1 и 2); 2) увеличенная потеря Na и воды с преимущественной потерей последней при повышенном потоотделении, некоторых видах поноса, например при приеме лактулозы, и др.; 3) ограничение введения или изолированная потеря “чистой” воды без потери Na при одышке, инсипидарном диабете, приеме некоторых препаратов (лития, демеклоциклина) и др. Причины возникновения 2-й и 3-й клинических форм приведены в пп. 3 и 4; см. также Дегидратация внеклеточная гипертоническая.

Клинические проявления гипернатриемии в зависимости от вызвавшей ее патологии и соотношения с потерей или задержкой воды могут включать жажду, сухость слизистых оболочек, олиго- или полиурию, гипо- или полидипсию, симптомы клеточной дегидратации и перегрузки кровообращения, лихорадку, повышение АД, мозговые нарушения в связи с клеточной дегидратацией (от возбуждения до комы, судороги, кровоизлияния).

Лабораторные данные: концентрации Nac, хлоридов, гиперосмоляльность плазмы. Однако при первой клинической форме в зависимости от объема задержанной воды в определенные периоды концентрация Nac может стать нормальной или даже пониженной (ГНЕ от разведения), несмотря на увеличение общего количества Na; уровень Кс нормальный, но может быть пониженным (при гиперальдостеронизме) или повышенным (при олигурии). Плотность мочи может быть выше 1020, что указывает на сохранность функции почек и внепочечный генез потери воды; содержание Na и Сl в моче увеличено, если гипернатриемия вызвана причинами, приведенными в п. 2, или уменьшено до 50 или даже 20 ммоль/л причинами, указанными в п. 1.

Длительное выделение гипоосмотичной мочи при гиперосмотичности плазмы свидетельствует о снижении секреции АДГ или нечувствительности к нему почечных канальцев. Эти два нарушения (центрального и нефрогенного инсипидарного диабета) при хорошем состоянии больного дифференцируют с помощью пробы с ограничением приема воды в течение 6-24 ч (или до потери ее в объеме 3-5% массы тела). Эта проба позволяет оценить способность больного к выделению АДГ, исходную реакцию на дегидратацию и гиперосмоляльность, а также способность почек реагировать на экзогенный АДГ. Если в часовых пробах не выявляется изменение осмотичности мочи, то вводят 5 ЕД вазопрессина (питрессина) под кожу или десмопрессина ацетат в нос. Повышение осмолярности мочи через час указывает на центральный, а отсутствие изменений – на нефрогенный инсипидарный диабет.

Лечение направлено на уменьшение интенсивности воздействия или устранение причины гипернатриемии – недостаточности кровообращения, гиперальдостеронизма, отмена лекарственных препаратов типа кортикостероидов, назначение спиронолактона, соответствующих препаратов при инсипидарном диабете и др. Значительно ограничивают введение натрия с пищей или в виде препаратов при достаточном введении внутрь или парентерально изотонического раствора глюкозы (если нет олигурии). Парентеральное введение растворов осуществляют медленно, так как может развиться отек мозга или легких.

Больным с 1-й патогенетической формой гипернатриемии (внеклеточная гипергидратация) в зависимости от тяжести клинических проявлений назначают ПД в вену или внутрь с восполнением выделенной мочи по принципу объем на объем в виде питья или введения в вену 5%-ного раствора глюкозы.

У больных с гипернатриемией и дегидратацией (2-я и 3-я патогенетические формы) в первую очередь необходимо устранить дефицит воды и восстановить ОВЖ питьем воды или раствора глюкозы. Если потеря жидкости была вызвана рвотой, поносом, применением ПД или ОД, то предполагается также наличие и потери Na; в таких случаях в вену со скоростью 150 мл/ч вводят 0,25 N раствор NaCl (750 мл воды или изотонического раствора глюкозы +250 мл изотонического раствора NaCl). Если у больного отмечается снижение АД, что может указывать на наличие отчетливой потери Na, то вводят изотонический (не гипотоничный относительно крови больного) раствор NaCl; после восстановления АД для нормализации осмоляльности крови и клеток вводят 0,25%-ный или 0,45%-ный раствор NaCl на 5%-ном растворе глюкозы. У больных с полиурией необходимо оценить осмоляльность мочи. При осмоляльности мочи меньше 300 мОсм/кг следует провести пробу с вазопрессином для решения вопроса о характере полиурии (см. выше) и проведения соответствующей терапии. При осмоляльности мочи больше 800 мОсм/кг причиной гипернатриемии является потеря “чистой” воды или гиподипсия и применение АДГ-подобных препаратов не показано. При осмоляльности мочи в пределах 300-800 мОсм/л положительный эффект от применения АДГ будет получен при частичном центральном инсипидарном диабете и будет отсутствовать при частичном нефрогенном диабете или осмотически обусловленной полиурии.

Неотложная и интенсивная коррекция требуется при наличии острых нарушений функций ЦНС. При этом следует учитывать, что при медленно развивавшейся и длительно сохранявшейся гипернатриемии устанавливается осмотическое равновесие головного мозга и крови. В связи с этим, во-первых, при хронической гипернатриемии и гиперосмоляльности они должны быть устранены не быстро, а в течение нескольких дней; во-вторых, не следует вводить не содержащие электролиты растворы, так как это может привести к “водной интоксикации” с отеком мозга.

Гипернатриемия – снижение концентрации ниже 135 ммоль/л. По выраженности ее снижения различают умеренную (135-125 ммоль/л) и выраженную (меньше 125 ммоль/л) гипернатриемию (ГНЕ).

Концентрация Nac не всегда отражает общее содержание Na в организме, так как определяется также задержкой или потерей адекватного либо чрезмерного количества воды. Так, при повышенной потливости теряется не только Na, но и в большем количестве вода. Вследствие этого, несмотря на потерю общего Na, концентрация Nac будет повышена, но если при этом жажда будет утоляться, то в зависимости от количества выпитой воды уровень Nac может быть нормальным или пониженным. Ложная ГНЕ, при которой не требуется специального лечения, отмечается при увеличенном содержании белка (миелома) и липидов в плазме крови, при этом в единице объема плазмы уменьшается объем воды с нормальной концентрацией Na.

Причины.

ГНЕ с общим дефицитом натрия развивается в следующих ситуациях.

  • При недостаточном введении Na в связи с бессознательным состоянием, бессолевой диетой, поражением пищевода, операциями на ЖКТ.
  • В случае повышенной потери Na и в меньшей степени воды или с компенсацией потерянной воды; в таких случаях потеря Na происходит:
  • – через кожу при ожогах, чрезмерной потливости с утолением жажды питьем воды без соли, при гипертермии (лихорадка, высокая температура окружающей среды), идиопатическом гипергидратозе, при поносе и рвоте;
  • – с мочой при полиурии, в частности при поражении канальцев почек (“обессоливающий нефрит”), диуретической фазе восстановления после острой почечной недостаточности, осмотическом диурезе (сахарный диабет), приеме ДП, недостаточности коры надпочечников, кровопотере; после удаления асцита, гидроторакса, большого количества отечной жидкости из ног через введенные под кожу иглы (нередко после этого возникает жажда, утоляемая обильным питьем воды без соли);
  • – после введения большого объема бессолевых растворов (изотонического раствора глюкозы), в частности под кожу. При этом электролиты из внеклеточной жидкости диффундируют в введенный раствор; следовательно, чтобы предупредить развитие ГНЕ, такие растворы должны содержать и Na.
  • Гипернатриемия от разведения крови (снижение концентрации при нормальном или даже увеличенном содержании общего Na) отмечается при сердечной недостаточности, после введения большого объема бессолевых растворов (изотонического раствора глюкозы), в частности подкожу; повышенной жажде (чрезмерная потливость с питьем большого количества воды без соли, прием антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов); психозе с полидипсией; повышенном образовании эндогенной воды (катаболизм); задержке воды вследствие повышенного высвобождения АДГ (старение, прием барбитуратов, трициклических антидепрессантов, противоопухолевых препаратов – винкристина, никотина, клофибрата, морфина); приеме препаратов с АДГ – подобным действием (окситоцин, вазопрессин), повышающих чувствительность канальцев почек к АДГ или нарушающих способность почек к разведению мочи (противодиабетические препараты – сульфонилмочевина и бигуаниды, НСПВП; циклофосфамид при внутреннем введении, амитриптилин, АКТГ, ингибиторы).
  • Перемещение Na из вне- во внутриклеточный сектор при дефиците К и Mg может усугубить или вызвать ГНЕ.

ГНЕ отмечается у 0,5% находящихся в стационаре больных и у 1/3-1/4 части из них обусловлена приемом ДП. ГНЕ при лечении ДП чаще развивается и более выражена при быстром устранении значительных отеков у больных с НК. Однако это осложнение может возникнуть в течение первых недель лечения и у больных без отеков, в частности при АГ и у лиц пожилого возраста. ГНЕ чаще развивается у женщин. Для выявления лиц, склонных к развитию тяжелой ГНЕ, применяют пробу с однократным приемом 50 мг гидрохлортиазида или 5 мг амилорида: через 6-8 ч у больных, у которых может развиваться такое осложнение, значительно снижаются осмоляльность плазмы и концентрация Nac.

Клиническая картина.

Клинически ГНЕ может протекать с: 1) уменьшением ОВЖ, например при недостаточном введении поваренной соли, повышенной потере воды и Na в связи со рвотой, поносом, обильным потоотделением и частичным возмещением потерь воды питьем или введением бессолевых растворов, усиленном выведении почками при поражении канальцев, лечении ДП, недостаточности функции коры надпочечников (см. Дегидратация внеклеточная); 2) увеличением ОВЖ (в частности, ГНЕ от разведения) при НК, гипопротеинемии, нефротическом синдроме, циррозе печени, усилении активности РААС, повышении секреции АДГ, снижении ПК и КФ с нарушением клубочково-канальцевого баланса (в частности, при почечной недостаточности), чрезмерном введении жидкости, особенно при наличии сниженной КФ (см. Гипергидратация внеклеточная); 3) нормальным или несколько увеличенным ОВЖ при гипотиреозе, снижении функции надпочечников (при достаточном приеме воды), алкогольной абстиненции, болезнях, психозе, стрессе (повышающих выработку АДГ), синдроме неадекватной секреции АДГ.

Клинические симптомы при умеренно выраженной или медленно развивающейся ГНЕ выражены слабо и могут остаться незалеченными.

При первом клиническом варианте (гиповолемическая ГНЕ) потеря Na приводит к уменьшению внеклеточной дегидратации. При лабораторном исследовании отмечается повышение гематокрита и концентрации белка, объем эритроцитов может быть увеличен вследствие снижения осмоляльности плазмы и перехода воды внутрь клеток. Вместе с Na могут выводиться хлориды или гидрокарбонаты (содержание их в плазме уменьшается) с развитием соответственно АлМ или АцМ. Вследствие снижения ПК и КФ может повыситься уровень азотистых шлаков и мочевой кислоты в крови. Объем выделяемой мочи уменьшается, кроме больных с поражением канальцев почек и диабетом. При непораженных почках и потере Na по внепочечным причинам содержание Na в моче снижено (менее 10-20 ммоль/л).

Наличие в моче свыше 30 ммоль/л Na при ГНЕ свидетельствует о поражении почек, коры надпочечников или недостаточной выработке АКТГ. Отличить поражение почек от поражения надпочечников можно с помощью введения в мышцу 10 мг дезоксикортикостерона (одномоментно или разделив на две инъекции, с последующим определением в течение 2-3 дней количества выделенного с мочой Na). Если выделение с мочой Na не уменьшается, то это указывает на наличие поражения почек; снижение же экскреции Na свидетельствует о надпочечном генезе ГНЕ. Основные направления этого типа ГНЕ – компенсация потерь Na и воды.

При втором клиническом варианте часто отмечается не только увеличение общего объема воды, но и общего количества Na, хотя уровень Nac вследствие разведения снижен, поэтому такая клиническая ситуация формально относится к ГНЕ. Обычно имеются отеки, ОЦК может быть увеличен (НК, почечная недостаточность), нормален или уменьшен (гипопротеинемия, например при нефротическом синдроме) вследствие уменьшения ОЦП. Секреция АДГ повышена при значительно выраженном уменьшении ОЦК. Часты неврологические нарушения (тошнота, рвота, сонливость, судороги) в связи с отеком мозга вследствие гипоосмоляльности плазмы крови, особенно при быстром развитии ГНЕ. При медленном развитии ГНЕ мозговые нарушения развиваются реже в связи с уменьшением образования идиогенных осмолей в головном мозге и, следовательно, меньшей склонностью к отеку.

При “синдроме несоответствующей (неадекватной) секреции АДГ” (СНАДГ) отмечаются ГНЕ и длительное увеличение высвобождения АДГ, несмотря на снижение осмоляльности плазмы. Этот синдром может развиваться под влиянием некоторых препаратов (см. выше – причины): 1) действующих аналогично АДГ; 2) увеличивающих высвобождение АДГ; 3) усиливающих действие АДГ на уровне канальцев; 4) влияющих на транспорт Na в почках (ДП), а также при ряде заболеваний: бронхиальной астме, инфекции и опухолях легких, поражении ЦНС (кровоизлияния, энцефалит, опухоли), после тяжелых оперативных вмешательств. Диагностические критерии этого синдрома: нормальный или несколько увеличенный ОВЖ, уменьшение содержания в крови азотистых шлаков и мочевой кислоты, гипоосмоляльность плазмы в связи с ГНЕ; Kc и КОС нормальны. КФ нормальна или увеличена. Осмотически свободной воды выделяется мало, выделение Na с мочой остается нормальным (соответствующим потреблению), несмотря на ГНЕ, что свидетельствует о несоблюдении бессолевой диеты. Моча концентрированная, осмотичность ее неадекватно (относительно осмоляльности плазмы) высока. В диагностическом плане важно отсутствие изменений функции органов (почек, надпочечников, щитовидной железы и др.), которые могут обусловить возникновение этих водно-электролитных нарушений. СНАДГ чаще развивается у пожилых людей.

Лечение ГНЕ в первую очередь направлено на устранение основной причины, вызвавшей ее, а также на коррекцию электролитных нарушений и КОС, ликвидацию гипотензии. При недостаточности надпочечников назначают кортикостероиды, при гипотиреозе – гормоны щитовидной железы.

Отменяют мочегонные и назначают соли натрия, но это может привести к ухудшению клинического течения некоторых основных или сопутствующих заболеваний (НК, АГ, почечной патологии). В связи с этим применяют другой тип ДП (ПД вместо ТД) и назначают его в меньшей дозе при одновременном ограничении введения воды (второй клинический вариант) и дополнительном приеме солей калия. Поскольку нарушения баланса Na тесно связаны с нарушением баланса воды во вне- и внутриклеточном секторах, конкретный характер этих нарушений в значительной степени определяет направление терапевтических мероприятий. Принимают меры, направленные на увеличение ОЦП при его уменьшении или уменьшение ОЦП при гиперволемии. При наличии клеточной гипергидратации проводят соответствующую коррекцию.

При первом клиническом варианте ГНЕ (дефицит Na и дегидратация) стремятся восполнить в первую очередь потери Na, а затем и воды. При легких нарушениях раствор Na дают в виде питья, но при необходимости введения большого количества раствора прием его внутрь недостаточно эффективен. Всасывание улучшается при добавлении глюкозы (другие углеводы менее эффективны), что обусловлено увеличением энергии, необходимой для процесса всасывания, влиянием на котранспорт глюкозы и электролитов. В более тяжелых случаях изотонический раствор натрия хлорида вводят в вену и, реже, под кожу или капельно ректально. Следует учитывать, что при добавлении раствора солей калия удается быстрее провести коррекцию ГНЕ, так как натрий вытесняется из клеток и перемещается во внеклеточный сектор. При необходимости достижения быстрого эффекта при тяжелой ГНЕ (концентрация Nac 110 ммоль/л) или при наличии клеточной гипергидратации вводят гипертонический 3%-ный раствор натрия хлорида (содержит 513 ммоль/л Na) через катетер в крупные вены (подключичную), где раствор будет разведен кровью, в связи с чем уменьшается вероятность тромбоза. С этой же целью к гипертоническому раствору можно добавить немного гепарина.

Необходимо учитывать, что активное лечение ГНЕ (особенно хронической) и стремление к быстрой коррекции ее может быть так же опасно, как и сама эта патология: при значительном увеличении ОЦК существует угроза отека легких и тяжелых нарушений функций ЦНС. Эти нарушения могут проявиться в виде осмотического миелинолизиса (central pontine myelinolisis), который характеризуется парезами, дизартрией, дисфагией, комой, в последующем – снижением интеллектуальных функций. Подобные нарушения чаще отмечаются при быстрой коррекции хронической ГНЕ и могут возникать через некоторое время после выведения из нее. В связи с этим концентрацию Nac стремятся увеличивать в течение 1 ч не более чем на 1 ммоль/л (у больных без выраженных клинических симптомов на 0,6 ммоль/л, а при острой ГНЕ, развившейся в течение 48 ч, – на 1,5-2 ммоль/л), раствор натрия хлорида вводят в количестве не более 12 ммоль в течение 24 ч или 18 ммоль в течение 48 ч; стремятся повысить концентрацию Nac до безопасного уровня – 125-130 ммоль/л.

При угрозе развития гипергидратации в вену вводят фуросемид (Ф). Под влиянием Ф выделяется больше осмотически свободной воды, а потери Na восполняются введением 3%-ного раствора натрия хлорида, в результате чего уровень его в крови повышается. Ф вводят в начальной дозе 1 мг/кг (при ХПН доза выше) внутривенно. В дальнейшем дозу выбирают в зависимости от выраженности диуреза: вначале стремятся достичь диуреза более 500 мл/ч. При необходимости компенсируют потери К, а при значительно повышенном диурезе – также Mg и Са. При введении большого количества солей Na необходим контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы (возможны развитие сердечной недостаточности и повышение АД), особенно у больных с поражением почек.

При наличии симптомов надпочечниковой недостаточности дополнительно назначают минерало- и глюкокортикостероиды. Если имеется клеточная дегидратация, то лечение начинают с введения 5%-ного раствора глюкозы, так как потеря воды значительнее, чем потеря Na; затем дополнительно вводят раствор натрия хлорида. При сочетании ГНЕ с умеренно выраженным ацидозом назначают внутрь раствор натрия гидрокарбоната, часто вместе с поваренной солью (одна чайная ложка содержит 3-4 г соли и 1,5-2 г соды). При выраженном АцМ, например при потере кишечного содержимого, внутривенно вливают раствор натрия гидрокарбоната или лактата. При АлМ, например потере желудочного сока, вводят раствор натрия хлорида. При наличии выраженной гипотензии у больных с ГНЕ и гиповолемией введения вазопрессорных препаратов часто оказывается недостаточно для повышения АД до нормальной величины; только сочетание этих препаратов с введением солей Na внутрь или парентерально в виде растворов полиглюкина, плазмы дает желаемый результат. Адекватность коррекции оценивают не только по содержанию Nac, но и по другим показателям: тургору кожи, при непораженных почках – по концентрации Na в моче (если она выше 40 ммоль/л, то, значит, дефицит устранен), венозному давлению.

При втором клиническом варианте коррекция ГНЕ не является ургентной (вследствие относительной безопасности) и направлена на устранение основной причины ее возникновения. В первую очередь ограничивают введение воды (преимущественно). Вопрос о введении или ограничении приема Na решают в зависимости от общего содержания его в организме, о чем отчасти можно судить по вызвавшей это нарушение причине. Назначают ПД, в большей степени увеличивающее выведение осмотически свободной воды. Хороший эффект достигается при одновременном назначении ИАПФ. Монотерапия ИАПФ, хотя и может привести к увеличению ПК и КФ, такого действия не оказывает, но почечный эффект ИАПФ усиливает действие Ф. При ГНЕ разведения, особенно обусловленной СНАДГ, ограничивают прием воды; при остром развитии синдрома дают пить раствор натрия хлорида и одновременно назначают ПД. При хроническом СНАДГ рекомендуют диету с высоким содержанием соли и белка, а также ПД. При недостаточном эффекте у больных с ПК и психогенной полидипсией применяют акваретики, препараты, увеличивающие выведение почками осмотически свободной воды. К ним относится демеклоциклин – антибиотик, близкий к тетрациклину; назначают в суточной дозе 600-1200 мг. Этот препарат особенно подходит больным, которые не переносят резкого ограничения в приеме воды, при неэффективности обычной терапии ГНЕ. Положительный эффект может быть получен также при использовании фенитоина (дифенин, дилантин) и аналогичных противоэпилептических препаратов, тормозящих секрецию АДГ. Препараты лития, блокирующие действие АДГ на почки и снижающие их концентрационную способность, применяют редко из-за их нефротоксичности. В случае необходимости назначают ПД. Быстрой коррекции ГНЕ способствует устранение дефицита К и Mg: переходя внутрь клеток, эти ионы вытесняют Na во внеклеточный сектор, уменьшая тем самым необходимость во введении солей Na.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!