• Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

Нарушение баланса кальция

НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА КАЛЬЦИЯ. Общее количество элементного Са в организме человека равно 1,75-1,9% массы тела, т.е. у человека с массой тела 70 кг оно составляет около 1300 г (30 моль). Из этого количества 99,4% находится в костях и зубах. Содержание Са в плазме крови равно 2,1-2,6 ммоль/л, в клетках оно чрезвычайно мало – 10-10–5М. В плазме Са находится в двух формах: физиологически активной – ионизированной (около 60%) и физиологически неактивной – связанной с белками (преимущественно с альбумином). С суточным количеством пищи поступает примерно 0,8-1 г элементного Са (содержится преимущественно в молочных продуктах). Основная часть (80%) находящегося в крови Са выводится с мочой, а остальная – с калом. В ультрафильтрат переходит примерно 60% содержащегося в плазме Са и более 95% отфильтрованного Са реабсорбируется. Наибольшее количество (60%) Са реабсорбируется в проксимальных канальцах, значительно меньше (20%) – в толстом отделе восходящего колена петли Генле (петля нефрона), извилистых дистальных канальцах (10%) и в собирательных трубках (3-10%). Последние осуществляют тонкую регуляцию под влиянием гормонов, КОС, ОВЖ.

Содержание Са в крови регулируется двумя основными механизмами обратной связи: 1) при снижении уровня ионизированного Са усиливается секреция паратгормона (ПТГ); 2) при повышении уровня ионизированного Са усиливается секреция кальцитонина (КТ).

ПТГ повышает уровень Са в крови: увеличивая активность остеокластов и выход Са и Mg из костей, увеличивая реабсорбцию Са и уменьшая реабсорбцию фосфора (Р) в канальцах почек; опосредованно, стимулируя синтез витамина D3 в почках и увеличивая всасывание Са в кишечнике. КТ – гормон, продуцируемый парафолликулярными клетками щитовидной железы, который предотвращает чрезмерное увеличение содержания Са в крови. КТ является физиологическим антагонистом ПТГ и действует противоположно ему: уменьшает реабсорбцию Са и Р, увеличивает выведение их почками, тормозит резорбцию костей, снижает содержание Са и Р в крови.

Витамин D и его активные метаболиты (кальцитриол) играют основную роль в увеличении абсорбции Са в канальцах почек и уменьшают выведение его с мочой, т.е. способствуют поддержанию уровня Са в крови синергично с ПТГ. Неорганические Р оказывают действие, противоположное действию ПТГ: уменьшают растворимость солей Са, находящихся в костной ткани, всасываемость из кишечника, содержание Са в крови и ионизированную фракцию Са. Всасывание Са зависит также от определенного соотношения его с содержанием мылов и фитиновой кислоты в кишечнике. Стеаторея приводит к уменьшению всасывания Са из кишечника. Повышенная потеря Са костной тканью отмечается при гипокинезии, беременности, лактации, в климактерическом периоде, особенно при недостаточном введении Са с пищей. При уменьшении содержания белка в крови уменьшается и количество связанного с ним Са. Ацидоз способствует повышению, а алкалоз – уменьшению ионизированной фракции Са в крови, поэтому при ацидозе снижение уровня Са в крови редко приводит к появлению симптомов гипокальциемии, а при алкалозе признаки гипокальциемии могут наблюдаться и при нормальном содержании Са в крови.

Острая гипомагниемия стимулирует, а острая гипермагниемия (например, введение раствора MgSO4) тормозит секрецию ПТГ. При хроническом дефиците Mg снижается реакция паращитовидных желез на гипокальциемию, замедляется секреция ПТГ, а также уменьшается выраженность воздействия ПТГ на почки и костную ткань. Увеличение ОВЖ подавляет реабсорбцию и увеличивает выведение Са с мочой.

Кальций играет важную роль в реализации реакции клеток на нервные и гормональные стимулы, в процессе свертываемости крови, в сокращении мышц всех типов (сердечной, скелетных и гладких мышц желудочно-кишечного тракта) и сосудов.

Гиперкальциемия – содержание Са в плазме крови выше 2,7-3 ммоль/л. Слабовыраженная и бессимптомная гиперкальциемия наблюдается при уровне Са в крови меньше 12,5 мг/дл (меньше 3,13 ммоль/л), умеренно выраженная – при 12,5-15 мг/дл (3,13-3,75 ммоль/л) и тяжелая – при более 15 мг/дл. В некоторых случаях увеличение содержания Са в крови соответствует повышенному уровню его в костях (введение большого количества Са или витамина D), в других случаях происходит кальцинация костей.

Причины.

  • Гиперпаратиреоидоз.
  • Заболевания, сопровождающиеся деструкцией костей: метастазы злокачественных опухолей; множественная миелома (гиперкальциемия -следствие не только поражения костей, но и гиперпротеинемии с увеличением количества связанного Са); иммобилизация, длительный постельный режим, особенно обусловленный переломом костей.
  • Повышенное поступление Са из кишечника:чрезмерный (более 50 000-100 000 ME в день) и длительный (в течение нескольких месяцев) прием витамина D или солей Са; повышенная чувствительность к витамину D – “идиопатическая гиперкальциемия младенцев”; “молочно-щелочной синдром” у больных с язвенной болезнью, длительно леченных молоком и щелочами, особенно на фоне предшествовавшего поражения (иногда скрыто протекавшего) почек; саркоидоз Бенье-Бека-Шауманна.
  • Уменьшение выведения Са почками: уменьшение ОВЖ, прием ТД, передозировка (более 50 000 ME) витамина А (повышение секреции ПТГ), особенно в сочетании с приемом витамина D, прием солей лития.
  • Состояние после трансплантации почек (повышение секреции ПТГ), снижение уровня Рс применение стероидных гормонов.
  • Некоторые эндокринные заболевания: аддисонова болезнь (уменьшение ОВЖ с гемоконцентрацией и увеличением содержания белка, повышением реабсорбции Са и ГНЕ), феохромоцитома, акромегалия и гипертиреоз.

Клиническая картина. Снижение функциональной активности нервной и мышечной систем: заторможенность, летаргия, кома, снижение нервно-мышечной возбудимости (сухожильных рефлексов), слабость гладких и поперечно-полосатых мышц (адинамия, запор), тошнота, жажда, боли в костях и мышцах. Часто повышается АД и возникает аритмия. В связи с гиперплазией секреторных пепсиновых клеток может развиваться язва желудка. Иногда отмечается отложение Са в мягких тканях: сердце, стенках артерий, почках, вокруг роговицы и в конъюнктиве, в околосуставной ткани. Вследствие повышенного выделения Са с мочой поражаются почечные канальцы, что приводит к образованию камней (обычно фосфаты или оксалаты; ураты не встречаются); часто развивается пиелонефрит. Поражение канальцев сопровождается снижением концентрационной способности почек, полиурией, повышенной потерей Na и К, дегидратацией с ухудшением функции почек, активацией РААС. Тяжелое поражение почек вызывает развитие уремии и АГ. Рентгенологически в поздней стадии выявляют поднадкостничную деминерализацию, особенно ногтевых фаланг пальцев, остеопороз, фиброзно-клеточный остит. На ЭКГ отмечается укорочение интервала Q-Т за счет сегмента ST; зубец T начинается непосредственно у нисходящего колена R.

Лабораторные данные: гиперкальциемия, гиперкальциурия, гипофосфатемия (кроме ХПН, “молочно-щелочного синдрома”, передозировки витаминов А и D, тиреотоксикоза, опухолей). Диагностическое значение имеет проба с введением солей Са и регистрацией выделения Р с мочой: у здоровых клиренс Р снижается на 25% и более, при гиперфункции паращитовидных желез – не изменяется или понижается незначительно. С помощью теста Сулковича (добавление к моче реактива, вызывающего образование осадка оксалата Са) по интенсивности осадка можно приближенно оценить выраженность кальциурии. Этот тест целесообразно использовать для быстрого исследования в случае тетании и дозирования витамина D у больных с гипопаратиреоидизмом.

Острый гиперкальциемический криз с быстрым повышением уровня Сас (более 3,5 ммоль/л) развивается при гиперпаратиреозе, проведении “ощелачивающих” мероприятий у этих больных (молочная диета, прием антацидов в связи с изжогой или язвенными болями), грубой пальпации в области околощитовидных желез, гипервитаминозе D, прогрессировании рака, саркоидоза, миеломной болезни, лейкоза, назначении строгого постельного режима этим больным, лечении метастазов рака половыми гормонами. Криз проявляется резким обострением всех симптомов: рвота, боли в животе, некротические поражения почек, поджелудочной железы, миокарда, желудка, печени. Полиурия может привести к дегидратации, олигурии, азотемии. Отмечаются резкая слабость, спутанное сознание, кома.

Лечение направлено на ликвидацию или уменьшение выраженности основного заболевания, например при аденоме паращитовидных желез производят их хирургическое удаление. Стремятся ограничить поступление Са с пищей, уменьшить абсорбцию в кишечнике и резорбцию костей, увеличить выведение Са с мочой, калом, с помощью экстракорпорального диализа. Назначают диету с исключением богатых Са продуктов (масло, молоко, сыр, желтки яиц). Для предупреждения дегидратации и борьбы с ней потребляют или вводят большое количество (например, 2 л в течение 4 ч) изотонического раствора NaCl (Na тормозит канальцевую реабсорбцию Са) с добавлением солей К. С целью предотвращения перегрузки Na одновременно повторно вводят малые дозы ПД, при этом важно, что ПД увеличивают также выведение Са.

Больным, у которых повышение уровня Са в крови обусловлено приемом ТД, следует заменить их на ПД, а у больных с АГ – на другие (недиуретические) антигипертензивные препараты. Иногда назначают глюкокортикостероиды, уменьшающие канальцевую реабсорбцию Са и метаболизм в костной ткани. Большие дозы кортикостероидов вводят при саркоидозе, миеломе, передозировке витамина D, “идиопатической гиперкальциемии младенцев”. Уменьшить всасывание Са в кишечнике пытаются с помощью фитата Na, который назначают 3 раза в день по 3 г на стакан холодной воды. Связывание и выведение Са осуществляют с помощью динатриевой соли ЭДТА. Раствор вводят в вену; при быстром введении могут возникнуть гипокальциемическая тетания, токсическое поражение кожи и слизистых оболочек, ретикулоэндотелиальной системы, почек. Последнее может быть обусловлено высвобождением большого количества Са в кислой моче, поэтому в период лечения ЭДТА следует стремиться к ее ощелачиванию.

При повышенной резорбции костей применяют КТ в дозе 4 ME на 1 кг массы тела внутривенно, через 12 ч такую же дозу вводят под кожу. Через 2- 3 дня гипокальциемическое действие КТ может ослабеть, при сочетании с глюкокортикостероидами или солями Р эффект восстанавливается. Снижение эффекта через несколько недель применения обусловлено появлением антител. При сочетании с бифосфонатами, в частности у больных с опухолями, эффективность КТ повышается. Тормозит активность остеокластов противоопухолевый антибиотик митрамицин, раствор которого в 5%-ном растворе глюкозы в течение 4-8 ч вводят капельно в вену (25 мкг/кг). Гипокальциемический эффект появляется в течение 1-2 дней и длится в течение 3-7 дней. Если уровень Cac через 2-4 дня не снижается, введение повторяют.

Побочные явления: нерезкая пато- и нефротоксичность, тошнота, подавление функции костного мозга. Снижают активность остеокластов синтетические аналоги пирофосфата – бифосфонаты. Их применяют внутрь за 2 ч до или после еды, реже вводят в вену. EHDP (этан-1-гидрокси-1,1-бифосфонат) назначают внутрь или в вену в дозе 5- 10 мг/кг в день. APD (З-амино-1-гидроксипропан, 1-бифосфонат) принимают внутрь по 500-1000 мг в день или вводят внутривенно в дозе 45-60 мг в сутки. Cl2MDP (дихлорметиленбифосфонат) хорошо переносится больными, его назначают внутрь по 1600 мг в день в течение нескольких месяцев; в вену вводят в течение 2 ч в 1-й день – 2,5 мг/кг, в последующие 2-7 дней – по 5 мг/кг.

При гиперкальциемическом кризе применяют метод “форсированного диуреза”: на фоне внутривенного введения изотонического раствора глюкозы и NaCl в вену струйно вводят 40-100 мг Р. При этом необходим контроль за содержанием К, Na и Mg в крови.

Гипокальциемия – уровень Са плазмы ниже 2 ммоль/л (менее 8,5 мг/дл). При слабовыраженной гипокальциемии уровень Са плазмы более 7,5 мг/дл (менее 1,9 ммоль/л), при умеренно выраженной – 7,5-6,5 мг/дл (1,9-1,63 ммоль/л), при тяжелой – менее 6,5 мг/дл.

Причины.

  • Гипопаратиреоз, в частности развивающийся после оперативного вмешательства на щитовидной железе, кровоизлияния в паращитовидные железы, тяжелой инфекции.
  • Недостаточное поступление с пищей или снижение синтеза (недостаточное пребывание на солнце) витамина D (рахит у детей, остеомаляция у взрослых).
  • Нарушение всасывания жира в кишечнике при его резекции, стеаторее вследствие снижения функции поджелудочной железы, закупорки желчевыводящих путей, спру. Гипокальциемия при этом обусловлена выведением через кишечник Са в виде солей жирных кислот и потерей витамина D.
  • Острый панкреатит, приводящий к отложению Са в брюшной полости в местах некроза жира.
  • Беременность и лактация, особенно при недостаточном введении Са с пищей.
  • Уменьшение связанного с белком Са (гипоальбуминемия) при нефротическом синдроме.
  • Острая гипермагниемия и хроническая гипомагниемия (алкоголизм), сопровождающиеся снижением секреции ПТГ. Гиперфосфатемия различного генеза (в частности, при ХПН).
  • Повышенное выведение Са с мочой при лечении ПД.
  • Вливание большого количества цитратной крови. Обычно цитрат окисляется и может вызвать алкалоз, но при быстром введении, особенно у больных с поражением печени или находящихся в шоке, цитрат окисляется недостаточно, связывает Са и может вызвать тетанию, чему способствует также увеличенное содержание К в консервированной крови.
  • Лечение гентамицином, циметидином, эстрогенами, гепарином, митрамицином, дилантином, фенобарбиталом, солями Р.

Клиническая картина включает симптомы основного заболевания (гипопаратиреоза, заболеваний почек и др.) и гипокальциемии. Последняя характеризуется парестезией (губ, носа, пальцев), повышением нервной и мышечной возбудимости: гиперрефлексией (положительные симптомы Хвостека, Труссо), судорогами мышц рук и ног (карпопедальный спазм), ларингеальный спазм (стридор), спазмом бронхов, пищевода, желудка и кишечника (боли в животе, рвота, запор), редко эпилептиформные приступы; трофические расстройства ногтей (поперечная исчерченность), кожи (сухая, грубая) и волос (ломкие, выпадают); часто развивается кариес зубов, порозность и ломкость костей, монолиз слизистой оболочки рта и ногтей. Нередко появляются отек зрительных нервов, катаракта; при рентгенографии черепа определяется кальцификация базальных ганглиев. На ЭКГ: удлинение интервала Q-T; волна T нормальная, если не изменяется уровень Kc. Обычно не отмечается параллелизма между выраженностью изменений ЭКГ и степенью гипокальциемии. Диагностическое значение имеет нормализация ЭКГ после внутривенного введения раствора солей Са. Ценные для диагностики сведения получают при электромиографии.

Близкая по характеру симптоматика отмечается при ряде других состояний, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика. Так, при алкалозе уменьшается соотношение между ионизированной и неионизированной фракциями Са и, хотя уровень Сас остается нормальным, могут возникнуть симптомы гипокальциемии. Нередко, наоборот, снижение концентрации Сас не проявляется специфическими симптомами (например, при ХПН); это обусловлено тем, что в связи с ацидозом ионизированная (физиологически активная) фракция Са поддерживается на нормальном уровне. У таких больных симптомы гипокальциемии проявляются при устранении ацидоза без одновременного введения солей Са. При исследовании крови выявляют понижение уровня Са содержание Р увеличено при ХПН, рабдомиолизе и уменьшено при дефиците витамина D, лечении противосудорожными препаратами, панкреатите.

Лечение направлено на устранение основного заболевания (гипопаратиреоза, дефицита витамина D, гипомагниемии и др.). Назначают диету с высоким содержанием Са (молочные продукты, мелкая рыба с костями) и низким Р и поваренной соли. Для того чтобы уменьшить всасывание Р из кишечника, применяют гель гидроокиси алюминия. Может быть применен урикозурический препарат (пробенецид), уменьшающий канальцевую реабсорбцию, увеличивающий выведение Р с мочой и увеличивающий содержание их в крови. При лечении ПД их заменяют на ТД. Компенсация гипомагниемии облегчает восстановление уровня Са в крови.

При выраженной гипокальциемии (уровень Сас ниже 2 ммоль/л) назначают соли Са (хлорид, глюконат, лактат, ацетат) внутрь или парентерально с расчетом дозы по элементному Са: с профилактической целью 1 г в день, с терапевтической – до 2 г в день, нецелесообразно давать более 0,5 г на прием. В табл. 6.5 представлены данные о содержании элементного Са в различных солях.

Таблица 6.5. Содержание элементного кальция в различных солях.



Побочные явления: при приеме внутрь – диспепсические явления, при введении в вену – чувство жара, тошнота, снижение АД, нарушение ритма, в мышцу – местная реакция вплоть до некроза (детям вводить не рекомендуют), в вену – возникновение флебита, а при попадании под кожу – вплоть до некроза. Во избежание токсического воздействия на сердце, особенно у больных, принимающих препараты наперстянки, растворы солей кальция следует вводить медленно (не более 2 мл в 1 мин). При длительном приеме высоких доз Са, особенно в сочетании с витамином D или ТД, может развиться гиперкальциемия. Противопоказания: гиперкальциемия и гиперкальциурия, камни в мочевых путях; тяжелое поражение почек; прием препаратов наперстянки; наклонность к тромбозам при выраженном атеросклерозе.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!