• Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

Нарушение баланса калия

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛИЯ. Калий – основной внутриклеточный катион. В клетках человека содержится 4000 ммоль К, а во внеклеточном секторе – 70 ммоль. У женщин общее содержание К в организме на 25% меньше, чем у мужчин. Общее содержание К в организме уменьшается с возрастом. Концентрация К внутри клеток 100-150 ммоль/л, а в сыворотке крови – 3,5-5,5 ммоль/л. Уровень К в плазме крови несколько ниже (на 0,3 ммоль/л), чем в сыворотке, так как при свертывании некоторое количество К выходит из клеток крови. Хотя концентрация Кс не всегда точно отражает содержание К в клетках, считают, что в отсутствие нарушений КОС снижение концентрации Кс на 1 ммоль/л соответствует уменьшению общего содержания К примерно на 10%. В сутки вводится с пищей (содержится главным образом в овощах и фруктах) 50-125 ммоль К. Основная часть К (40-120 ммоль) выводится с мочой, небольшое количество – с калом (5 ммоль) и потом (до 5 ммоль). В клетках К связан с белком и гликогеном; при образовании последних увеличивается поступление К в клетки, при распаде – выход К во внеклеточный сектор. Ацидоз, особенно метаболический и вызываемый неорганическими кислотами, способствует увеличению выхода К во внеклеточный сектор, алкалоз – усилению перехода К из вне- во внутриклеточный сектор. Изменение рН на 0,1 единицы вызывает обратное по направленности изменение концентрации Кс примерно на 0,6 ммоль/л. Вхождение К внутрь клеток увеличивается под влиянием стимуляции бета-АР (например, катехоламинами), инсулина, бикарбонатов и тормозится при стимуляции альфа-АР и повышении осмоляльности крови, поэтому блокада бета-АР предрасполагает к развитию гиперкалиемии. Активация РААС (альдостерон) приводит к уменьшению реабсорбции К в дистальных канальцах и увеличению выведения его с мочой. Уровень Кс регулируется надпочечниками, поджелудочной железой и САС. Гиперкалиемия стимулирует секрецию инсулина и потребление К тканями. Адреналин повышает вначале выход К из печени, а затем потребление К печенью и мышцами.

Калий играет важную роль в формировании объема внутриклеточного сектора, ферментативной активности и метаболизма, синтезе белка, регуляции углеводного обмена, росте клеток, сокращении мышц; вне- и внутриклеточный градиент К определяет электрохимический потенциал клеточной мембраны, процесс возбуждения и проведения импульсов в нервной системе.

Гиперкалиемия – увеличение концентрации Кс выше 5,5 ммоль/л. При выявлении повышенного уровня Кс необходимо исключить возможность технической ошибки и наличие “псевдогиперкалиемии” другого происхождения. Ошибочно завышенные показатели концентрации Кс при взятии и подготовке крови к исследованию могут быть получены при наложении жгута, сокращении мышц кисти, получении крови с помощью тонкой иглы, гемолизе, образовании сгустка. При этом К выходит в сыворотку из сокращающихся мышц и клеток крови. Псевдогиперкалиемия может отмечаться при тех же ситуациях, что и псевдогипонатриемия.

Причины.

  • Уменьшение выведения К почками при: олигурии или анурии любого происхождения; поражении канальцев почек с нарушением обмена Na и К в дистальных отделах (интерстициальный нефрит); уменьшении поступления Na к местам Na/K обмена (снижение ОВЖ, КФ, повышение реабсорбции Na в проксимальных отделах канальцев); недостаточности функции надпочечников со снижением секреции альдостерона (аддисонова болезнь, гипоренинемический гипоальдостеронизм, особенно на фоне сахарного диабета); лечении КСД, ИАПФ, БАБ препаратами, тормозящими синтез простагландинов (НСПВП), особенно у больных с поражением почек. Повышенный выход К из клеток при: усилении распада белка (катаболизм) любого происхождения, травме с поражением большого количества мышц (синдроме размозжения); тяжелой физической нагрузке; усиленной мобилизации гликогена из клеток (гликогенолиз), например при диабете; метаболическом ацидозе (при АцР не наблюдается или слабо выражен) с замещением К+ на Н+ и Na+;применении ОД, препаратов наперстянки.
  • Введение большого количества солей К: с пищей, заменителями поваренной соли (санасол), особенно больным с поражением почек, пожилым; переливании большого количества консервированной крови со значительным содержанием внеклеточного К.
  • Значительное увеличение количества тромбоцитов и лейкоцитов (обычно без клинических симптомов и ЭКГ-проявлений).

Клиническая картина обусловлена симптомами основного заболевания. Гиперкалиемия вызывает спутанность сознания, мышечную слабость вначале ног, затем туловища, позднее лицевых и дыхательных мышц, но в отличие от мышечной слабости при гиперкалиемии отмечаются парестезии лица, языка, рук и ног; АД снижено, наблюдается брадикардия, часто аритмия. При концентрации Кс 6-7 ммоль/л и выше возникают характерные изменения на ЭКГ, особенно если исходная ЭКГ не была значительно изменена. По мере повышения уровня Кс появляется высокий зубец Т с заостренной вершиной и суженным основанием; эти изменения наиболее выражены в грудных отведениях. Затем удлиняется внутрисердечная проводимость, расширяется зубец S, сглаживается зубец Р, расширяется комплекс QRS, уменьшается интервал Q-T. При концентрации Кс 10-12 ммоль/л наступает фибрилляция желудочков. У больных с поражением сердца нарушения ритма могут возникнуть и при менее выраженной гиперкалиемии – 7,5 ммоль/л. Изменения ЭКГ проявляются не столь полно при предшествующих выраженных нарушениях, обусловленных поражением миокарда или токсическим действием медикаментов (например, препаратов наперстянки).

Лабораторные данные: повышение концентрации Кс не всегда соответствует увеличенному содержанию К в клетках. Так, в случаях, указанных в п. 2, внеклеточная гиперкалиемия может отмечаться при уменьшенном содержании внутриклеточного К. Содержание азотистых шлаков в крови может быть увеличено при олигурии, поражении почек.

Лечение направлено на ликвидацию или уменьшение влияния основной причины, вызвавшей гиперкалиемию: лихорадки, катаболизма, ацидоза, отмены КСД и других задерживающих К препаратов. Устранение гиперкалиемии и ее неблагоприятных воздействий проводится в следующих трех направлениях.

  • Противодействие мембранному, в частности токсическому кардиальному, эффекту гиперкалиемии обеспечивают введением препаратов на перстянки (типа строфантина), солей Са или Na;10%-ный раствор глюконата Са повторно вводят в вену по 2-5 мл до исчезновения ЭКГ-признаков (максимально 100 мл/сут); эффект наступает через 3-5 мин и длится 1-3 ч. Реже (и только при тяжелой интоксикации К) в вену вводят 200 мл 3%-ного раствора NaCl в течение 30-60 мин; снижение концентрации К наступает быстро, но сохраняется только в течение 2 ч. Введение солей Na противопоказано больным с АГ, НК, отеками.
  • Уменьшение выхода К из клеток и увеличение перехода К из вне- во внутриклеточный сектор. Назначают снижающую катаболизм высококалорийную диету с повышенным содержанием углеводов и жира (в частности, в виде замороженных пилюль из сливочного масла). Стремятся увеличить внутриклеточный синтез белка (назначение анаболических гормонов) и гликогена. Последнего достигают путем введения в вену 200-400 мл 25%-ного раствора глюкозы в течение 30-60 мин, одновременно под кожу вводят 20-40 ед. инсулина; эффект наступает через 1 ч и длится 4-8 ч. Поскольку введение гипертонического раствора глюкозы может вызвать усиление секреции эндогенного инсулина, иногда с явлениями гипогликемии, целесообразно последующее введение 250-500 мл 5%-ного раствора глюкозы. При наличии АцМ вводят 50 мл раствора натрия бикарбоната; если эффект недостаточно выраженный, то через 10-20 мин введение повторяют. Гипокалиемическое действие проявляется через 30-60 мин и продолжается 2-6 ч.
  • Уменьшение увеличенного содержания общего К в организме. Прекращают введение К в виде препаратов и с пищей (фрукты, овощи, соки, орехи, мясо). Добиваются увеличения выведения К почками: при дегидратации восстанавливают ОВЖ, а при достаточной гидратации назначают ТД или ПД; при этом устраняется и АцМ. В случае снижения функции надпочечников (п. 1, г) назначают минералокортикостероиды. Для увеличения выведения К с калом применяют К – Na-ионообменные смолы (Sodium Polisterene Sulfonate, Kayexalate): при приеме 20 г концентрация Кс снижается на 0,5 ммоль/л в течение 4-6 ч. Менее эффективно применение ионообменной смолы в виде лекарственной клизмы, вводимой на 30-60 мин. При необходимости ионообменную смолу применяют повторно через 4-6 ч.

Гипокалиемия (ГКЕ) – снижение концентрации Кс ниже 3,5 ммоль/л. ГКЕ может быть проявлением дефицита общего К (снижение и вне- и внутриклеточного) или перемещения К из вне- во внутриклеточное пространство.

Причины.

  • Недостаточное введение К с пищей: несбалансированное питание, бессознательное состояние, поражение пищевода, применение специальных диет (глюкоза, жир), состояние после операции на ЖКТ, лечение ионообменными смолами.
  • Снижение всасывания: стеаторея при заболеваниях ЖКТ (типа спру).
  • Увеличение потерь К с мочой: лечение ДП и кортикостероидами, гиперальдостеронизм (первичный или вторичный), злокачественная АГ, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, синдром Иценко-Кушинга, прием препаратов с минералокортикоидной активностью (кортикостероиды, лакрица), пиелонефрит и другие поражения почек, протекающие с полиурией.
  • Увеличение потерь К с калом (понос любого происхождения, в том числе при длительном приеме слабительных), рвотой и при аспирации желудочного содержимого, через фистулу кишечника. Следует учитывать, что содержание К в секрете желез ЖКТ выше, чем в крови.
  • Увеличение потерь К с потом при лихорадке, высокой температуре окружающей среды, особенно при физической нагрузке с восполнением потерь питьем подсоленной воды.

Перемещение К из вне- во внутриклеточное пространство: лечение диабетической комы (фаза клеточной реконструкции) инсулином, алкалоз, физическая тренировка на выносливость, стимуляция бета-АР (применение катехоламинов, стресс, в частности при ОИМ).

Клинические проявления обусловлены симптомами основного заболевания и выраженностью ГКЕ. Выделяют три степени ГКЕ: незначительная – концентрация Кс 3,5-3 ммоль/л (общий дефицит К 100-200 ммоль), умеренная – соответственно 3-5 ммоль/л (200-400 ммоль) и тяжелая – 2,5-2 ммоль/л (400-800 ммоль и более). При оценке выраженности ГКЕ необходимо учитывать исходный уровень Кс у данного больного.

Основные клинические проявления ГКЕ могут быть объединены в следующие четыре группы.

Мышечные нарушения. Слабость скелетных мышц и легкая утомляемость при физической нагрузке, ослабление дыхательных мышц и диафрагмы, снижение перистальтики гладких мышц ЖКТ (метеоризм, парез кишечника), расслабление мышц мочевыводящих путей. Возможны миалгия, судороги или паралич скелетных мышц; в тяжелых случаях может развиться рабдомиолиз. В плазме определяется увеличение активности креатининкиназы, альдолазы и других ферментов, в моче – наличие миоглобина.

Сердечно-сосудистые нарушения.

  • Тахикардия.
  • Ортостатическая гипотензия.
  • Снижение прессорной реакции на введение ангиотензина и катехоламинов.
  • Повышение риска возникновения ОИМ и осложнений при нем (желудочковая тахикардия, фибрилляция, увеличение очага некроза).
  • Нарушения ритма, чаще возникающие при физической нагрузке или введении сердечных гликозидов, особенно у больных с поражением сердца (в частности, гипертрофией).
  • Изменения на ЭКГ (особенно при нерезко выраженной исходной); важно наблюдение за динамикой изменений. Изменения на ЭКГ обычно появляются при снижении концентрации Кс ниже 3 ммоль/л и характеризуются снижением и уплощением зубца Т, уменьшением интервала S-T, появлением и увеличением по мере усиления ГКЕ волны U, которая наслаивается на нисходящую часть зубца Т и иногда сливается с ним. Последнее часто служит причиной ошибочного заключения об удлинении интервала Q-Т за счет зубца Т. Удлинение интервала Q-Т иногда может быть обусловлено и самой ГКЕ, а также сопутствующей гипокальциемией. В дальнейшем зубец Т становится отрицательным. Тяжелая ГКЕ может привести к мерцанию желудочков. Однако четкая зависимость между изменениями ЭКГ и степенью выраженности ГКЕ наблюдается не всегда.

При решении вопроса, обусловлены ли наблюдаемые изменения на ЭКГ гипокалиемией, определенную ценность имеет проба с нагрузкой калием.

Почечные нарушения.

  • Дегенерация канальцев с полиурией (нефрогенный инсипидарный диабет).
  • Повышенный риск развития пиелонефрита. Даже небольшой дефицит К вызывает выраженное увеличение образования аммиака в почках.
  • Увеличение образования аммиака и повышенное выведение из организма снижают синтез белка при дефиците К. Эта ситуация может также вызвать развитие комы у больных с тяжелым поражением печени, а также предрасполагает к развитию инфекции в почках.

Метаболические нарушения.

  • Нарушение углеводного обмена: снижение толерантности к глюкозе, снижение выделения инсулина в ответ на гиперкалиемию, снижение синтеза и содержания гликогена в мышцах.
  • Отрицательный азотистый баланс, снижениесинтеза белка.
  • Повышенный риск возникновения осложнений при других электролитных нарушениях (гипернатриемии, гиперкальциемии, гипомагнезиемии).
  • Повышенная продукция аммиака в почках (облегчение возникновения печеночной энцефалопатии у больных с тяжелым поражением печени).

Лабораторные данные. Снижение концентрации Кс; в отсутствие нарушений КОС при снижении ее на 1 ммоль/л общий дефицит К составляет примерно 200 ммоль. Уровень хлоридов плазмы снижен, бикарбоната – повышен. Выраженная потеря К может привести к АлМ, так как Н+ переходят из экстрацеллюлярной жидкости в клетки, замещая К. АлМ возрастает из-за нарушений в канальцах почек и повышенного выведения Н+ и Сl– с мочой; при этом, несмотря на Ал, реакция мочи остается кислой (“парадоксальная ацидурия”). Наличие ГКЕ при Ац свидетельствует о значительной потере внутриклеточного К; при Ал снижение концентрации Кс может сочетаться с нормальным содержанием его в клетках. В тех случаях, когда ГКЕ обусловлена приведенными в пп. 1, 2, 4 и 5, содержание К в моче обычно менее 15 ммоль/л; оно может быть ниже 5 ммоль/л, если одновременно имеется ГНЕ. При заболеваниях, приведенных в п. 3, концентрация К в моче выше 20 ммоль/л.

Для предупреждения ГКЕ, в частности при лечении ДП, достаточно введения 20 (реже до 50) ммоль К в день.

Лечение направлено на устранение причин ГКЕ или уменьшение интенсивности их воздействия. Отменяют ДП или применяют их в сочетании с КСД. При первичном гиперальдостеронизме проводят хирургическое лечение, при вторичном – осуществляют лечение основного заболевания, назначают СПЛ, при Ал проводят соответствующую

коррекцию, при заболеваниях ЖКТ – терапию, направленную на устранение поноса или рвоты. Пища должна быть богатой К (овощи, фрукты, соки) и малосоленой; ограничение потребления поваренной соли приводит к уменьшению поступления Na к местам K/Na обмена в канальцах и выведения К почками.

При снижении концентрации К до 3,5-3,2 ммоль/л, в частности вызванном приемом ДП, у больных, не предъявляющих жалоб на обусловленные ГКЕ отклонения и без вызванных ГКЕ изменений в органах (например, в почках, на ЭКГ и др.), а также без сопутствующего поражения сердца, лекарственная коррекция не обязательна – достаточен прием богатой К пищи. При решении вопроса о целесообразности лекарственной коррекции ГКЕ следует учитывать ее выраженность (с обязательным учетом характерного для данного больного исходного уровня Кс), наличие клинических проявлений ГКЕ, а также клинический фон, на котором она развивается.

Так, лекарственная коррекция необходима у больных с концентрацией К 3,5-3,2 ммоль/л при наличии заболеваний сердца (особенно ОИМ), цирроза печени, вызывающей потерю К патологии (понос, рвота, гиперальдостеронизм), выраженных отеков и предполагаемом быстром устранении их, приеме сердечных гликозидов, кортикостероидов или других препаратов, приводящих к потере К. Соответствующую терапию ГКЕ следует проводить при концентрации Кс 3,0 ммоль/л и ниже даже в отсутствие клинических проявлений.

Для лекарственной компенсации потерь К при терапии ДП чаще используется КСl, так как при этом частично корригируется и гипохлоремический Ал. Необходимая для компенсации потерь К доза колеблется в значительных пределах и зависит от характера питания (количество овощей, фруктов, соков, поваренной соли), характера заболевания (выраженности гиперальдостеронизма). У половины больных для коррекции ГКЕ достаточно введения 40 ммоль К в сутки (1 г КСl содержит 13,5 ммоль К), 1/3-1/4 больных приходится назначать 60-80 ммоль К, у остальных (примерно 1/5 больных) ГКЕ не устраняется даже при приеме 100 ммоль К в сутки. При коррекции ГКЕ в определенной степени удается компенсировать дефицит общего К.

Дефицит К легче устраняется при одновременном введении солей Mg; в ряде случаев ГКЕ не удается ликвидировать с помощью К, но можно провести ее коррекцию путем введения только солей Mg. Дефицит этих катионов можно компенсировать также с помощью КСД или ИАПФ (см.). Больным с наличием дефицита и К, и Са при коррекции ГКЕ для предотвращения тетании необходимо одновременно вводить соли Са.

При назначении препаратов К внутрь следует учитывать состояние ЖКТ; осторожность требуется у больных со сниженной функцией почек, особенно с олигурией, и замедлении внутрисердечной проводимости на ЭКГ. Изъязвление желудка или кишечника чаще отмечается при приеме таблеток, в частности с покрытием; эти нарушения возникают реже при приеме КСl в виде порошков или в растворе, но они неприятны на вкус. Препараты, из которых высвобождается КСl, переносятся хорошо, но эндоскопически при лечении ими у части больных выявляют эрозии. Препараты К целесообразно принимать внутрь после еды одновременно с молочными продуктами или киселем. Калий, включенный в микрокапсулы, переносится хорошо, но стоимость лечения им приближается к стоимости КСД; кроме того, компенсация только дефицита К не всегда дает желаемый эффект. При нормально функционирующих почках ГКЕ не развивается, в частности в связи с тем, что принятый внутрь К депонируется в печени и оттуда медленно выделяется в общий кровоток. У больных со сниженной функцией почек прием высоких доз К может привести к развитию ГКЕ.

В тяжелых случаях капельно (20-30 капель в 1 мин) вводят раствор КСl: 50 мл стандартного 4%-ного раствора КСl в 40%-ном растворе глюкозы разводят водой для инъекций до 500 мл или 3 г КСl разводят в 1000 мл 5%-ного раствора глюкозы. Часто в раствор добавляют инсулин. При необходимости введения в вену и невозможности лабораторного контроля уровня Кс не следует использовать растворы, содержащие в 1 л более 40 ммоль К, вводить растворы со скоростью более 10-25 ммоль/ч и не более 100 ммоль/сут. Внутривенное введение допустимо только при диурезе больше 1 мл/мин.

Противопоказания: заболевания ЖКТ и почек, снижение функции надпочечников, повышенный катаболизм, замедление внутрисердечной проводимости, одновременный прием КСД, ИАПФ, БАБ и других препаратов, задерживающих К. Осторожность необходима у пожилых людей и в случаях замедления перистальтики ЖКТ (беременность, прием антихолинергических препаратов).

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!