• Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

Нарушение баланса фосфатов

НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА ФОСФАТОВ. Неорганический фосфат (Р) – основной внутриклеточный анион. Из 100 г содержащегося в организме общего Р во внеклеточном секторе содержится лишь 0,7 г, преимущественно в ионизированной форме. Основная часть Р (0,75%) содержится в костях и зубах в соединении с Са. Неорганические фосфаты находятся в плазме в виде дивалентных НРО4 (1 ммоль/л) и моновалентных Н2РО4 (0,25 ммоль/л). В сутки с пищей вводится 1,2 г Р, выводится с мочой – 0,8 г, с калом – 0,4 г. При поступлении с пищей органические фосфаты (фосфопротеин, фосфолипиды, фосфоуглеводы) гидролизуются и всасываются в кишечнике в виде неорганических фосфатов. В клубочках фильтруется более 80% Р плазмы и 3-20% выделяется с мочой. Большая часть профильтровавшихся Р реабсорбируется в проксимальных канальцах. Уровень Р в крови зависит от поступления его с пищей (мясо, яйца, молочные продукты, бобовые) и регулируется главным образом ПТГ, витамином D, соматотропным гормоном (гормон роста). ПТГ тормозит реабсорбцию Р в канальцах почек, способствует увеличению выведения его с мочой и снижению уровня в крови. Витамин D поддерживает нормальный уровень Р в плазме, поэтому при гипофосфатемии он тормозит секрецию ПТГ, повышает абсорбцию Р в кишечнике, уменьшает выведение с мочой, повышает уровень Р в крови и отложение в костях. При гиперфосфатемии эффект витамина D может быть обратным. Соматотропный гормон, вероятно, в связи с анаболическим эффектом и повышенной потребностью тканей в Р увеличивает абсорбцию Р в кишечнике и реабсорбцию в почках. Применение бикарбонатов и внутривенное введение натрия хлорида с увеличением ОВЖ приводит к снижению и реабсорбции и увеличению выведения Р почками. Р и Са в крови находятся в обратной зависимости: при уменьшении содержания аниона Рс повышается уровень Сас и уменьшается отложение его в костях и тканях, увеличение содержания Рс приводит к усилению действия кальцитонина, снижению уровня Сас и увеличению отложений Са в костях и мягких тканях. Уровень Рс у детей повышен, с возрастом он уменьшается.

Фосфаты принимают участие в энергетическом процессе (АМФ, АТФ), промежуточном метаболизме, формировании фосфолипидов клеточных мембран, нормальном функционировании мышечной, нервной и сердечно-сосудистой систем, играют роль буферной системы во внутриклеточном секторе и при экскреции почками Н+. В последнем случае в моче, находящейся в канальцах, динатрийфосфат превращается в натрийгидрогенфосфат и таким образом может быть выведено большое количество кислых ионов без значительного снижения рН мочи.

При расчете содержания фосфатов следует учитывать, что 1 ммоль/л соответствует 3,1 мг/дл и 1,8 мэкв/л.

Гипофосфатемия – снижение уровня Рс ниже 0,8 ммоль/л.

Причины.

  • Недостаточное введение Р с пищей (например, несбалансированное искусственное питание), рвота, уменьшение всасывания Р в кишечнике (хронический панкреатит, закупорка желчевыводящих путей, недостаток витамина D, прием антацидов – бикарбонатов), увеличенное выведение с калом (диарея, прием слабительных или антацидов, содержащих алюминий, с которым образуются невсасывающиеся и выделяющиеся с калом соединения). Особенно большое значение имеет этот фактор при повышенной потребности в Р: ускорение роста в молодом возрасте, беременность, лактация.
  • Увеличение перехода Р из внеклеточного вовнутриклеточный сектор: а) респираторный алкалоз действует в значительно большей степени, чем метаболический, так как углекислота проникает внутрь клеток легче, чем бикарбонат. Этот механизм реализуется при грамотрицательном сепсисе, интоксикации салицилатами, остром приступе подагры, искусственной гипервентиля ции; б) введение инсулина с глюкозой (например, при ОИМ) или особенно с фруктозой; введение катехоламинов или стресс; реконструкция клеток, в частности после длительного голодания; введение анаболических гормонов и андрогенов; ресинтез костей (лечение рахита).
  • Увеличение выделения Р с мочой: прием ДП, особенно ИКАГ, или кортикостероидов; парентеральное введение растворов бикарбоната или натрия хлорида с увеличением ОВЖ; гиперпаратиреоз; гипокалиемия и гипомагниемия; поражениеканальцев почек.

При ряде заболеваний включается несколько механизмов развития гипофосфатемии. Так, сочетание механизмов, указанных в пп. 1 и 3, отмечено при ацидозе, в частности диабетическом, а при лечении инсулином включается и механизм, приведенный в п. 2; при приступе подагры. При рахите или остеомаляции сочетаются механизмы, указанные в п. 2 и 3. При хроническом алкоголизме, хронических заболеваниях печени включаются все 3 группы механизмов развития гипофосфатемии.

Наиболее часто отмечается вторичная гипофосфатемия – следствие повышения уровня Са в крови (см. Гиперкальциемия), поэтому обследование начинают с его определения, а если уровень Са в крови нормальный, ищут другую причину.

Клинические проявления обычно возникают при уровне Рс ниже 0,35 ммоль/л. При уменьшении образования высокоэнергетических веществ (АТФ) и снижении уровня ионизированного Са в цитозоле снижаются сократительная способность миокарда и выраженность его реакции на введение препаратов с положительным инотропным действием, а также сократительная способность скелетных и дыхательных мышц (от слабости до рабдомиолиза), мышц сосудов со снижением реакции на вазопрессорные вещества. Уменьшение утилизации глюкозы и синтеза АТФ, содержания катехоламинов в ЦНС вызывает парестезию, тремор, энцефалопатию и ряд симптомов, близких к наблюдаемым при гиперкальциемии; эти расстройства более выражены при хронических заболеваниях печени и приеме алкоголя. Отмечаются рассасывание костей, боли, патологические переломы, пролиферация костей в местах прикрепления связок и сухожилий. Нарушение синтеза фосфолипидов приводит к снижению стабильности мембран, изменению формы, снижению функции и стабильности эритроцитов с увеличением гемолиза, уменьшением диссоциации оксигемоглобина в тканях, снижению фагоцитарной активности лейкоцитов и сопротивляемости инфекции, нарушению функции тромбоцитов и увеличению наклонности к кровоточивости. При исследовании мочи выявляются уменьшение выделения Р и увеличение выделения Са (следствие гиперпаратиреоза, повышенного выхода из костей и канальцевого дефекта транспорта Са), Na, Mg, бикарбонатов, глюкозы, аминокислот.

Лечение гипофосфатемии в первую очередь должно быть направлено на устранение вызвавшей ее причины.

С целью предупреждения развития гипофосфатемии при длительном приеме антацидов, парентеральном питании, лечении диабетического ацидоза инсулином следует давать пищу, богатую Р (в частности, молоко со сниженной жирностью), соли Р. При профилактике и лечении гипофосфатемии суточная доза элементного Р должна быть в пределах 1 г (32 ммоль); при приеме Р внутрь всасывается около 60% его. Следует учитывать, что содержание элементного Р составляет в КН2РО4 – 23, в NaH2PO4 – 26, в К2НРО4 – 18, в Na2PO4 – 21; в 100 мл слабительного “Phospho-Soda” содержится 48 г NaH2PO4 и 18 г Na2HPO4. Показателем достаточного эффекта служит выделение Р с мочой в пределах 250-500 мг/сут. Побочные явления: понос. К парентеральному введению солей Р прибегают только при тяжелом проявлении гипофосфатемии и в том случае, если больной не может принимать препарат внутрь. При введении солей Р в вену имеется опасность возникновения гиперфосфатемии, особенно у больных со сниженной функцией почек, а также тяжелых явлений гипокальциемии с отложением Са в тканях. При компенсации дефицита Р должен восполняться также дефицит Са, К и Mg, особенно у больных алкоголизмом.

Гиперфосфатемия – повышение уровня Рс выше 1,5 ммоль/л.

Причины.

  • Повышенное введение Р в виде препаратов (в частности, некоторых слабительных, при лечении гипофосфатемии или гиперкальциемии) или пищевых продуктов (молоко при язвенной болезни), особенно у больных с поражением почек; повышенное всасывание Р из кишечника, повышенное рассасывание костей, передозировка витамина D.
  • Увеличение выхода Р из внутри- во внеклеточный сектор: катаболизм, травма, тяжелая физическая нагрузка, рабдомиолиз, гипертермия, ацидоз, химиотерапия лейкоза и опухолей, гемолиз.
  • Уменьшение выведения Р почками при поражении их со снижением КФ ниже 25 мл/мин.
  • Гипопаратиреоз или снижение чувствительности тканей к ПТГ, гипертиреоз, акромегалия, менопауза, удаление яичников, дефицит Mg, дегидратация с уменьшением ОВЖ (в частности,вследствие применения ПД), прием дифосфонатов (особенно динатрия этидроната).

Наиболее часто наблюдается вторичная гиперфосфатемия, в частности развивающаяся вследствие гипокальциемии.

Клинические проявления близки к симптомам гипокальциемии и наиболее резко выражены при содержании Р более 3 ммоль/л. Отложения фосфата кальция отмечаются в мягких тканях, в частности в скелетных мышцах, отложения в среднем слое стенки артерий приводят к нарушению трофики тканей с некрозом пальцев и участков кожи, в сердце – к снижению его насосной функции, в почках – к олигурии и азотемии, в ЖКТ – к анорексии, рвоте, паралитической непроходимости, кровотечениям, в легких – к одышке и гипоксии, в глазах – к помутнению роговицы и конъюнктивиту.

Профилактика и лечение направлены против основной причины; уменьшают прием богатых Р продуктов, особенно у больных со снижением функции почек, применяют меры с целью уменьшения выраженности явлений катаболизма.

Во время или после каждого приема пищи рекомендуют принимать антацидные препараты, образующие в кишечнике нерастворимые соединения с Р, в результате чего уменьшается его всасывание. Длительный прием препаратов типа алмагеля может привести к интоксикации алюминием, поэтому периодически их заменяют или назначают в сочетании с антацидными препаратами, содержащими соли Са или Mg. Урикозурические препараты уменьшают канальцевую реабсорбцию Р, увеличивают выведение его с мочой и снижают содержание в крови. Интенсивная терапия требуется при острой или резко выраженной (уровень Р выше 2,9 ммоль/л) гиперфосфатемии. При этом вводят до 2 л раствора Рингера и препараты Са в вену, назначают СПЛ внутрь, если нет тяжелого поражения почек. В вену вводят раствор глюкозы и одновременно инсулин (1 ед. на 3-5 г глюкозы), в результате чего увеличивается переход Р в клетки. При тяжелых проявлениях, особенно наличии ХПН, прибегают к гемодиализу.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!