• Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

Механизм гемостаза

Система гемостаза обеспечивает, с одной стороны, остановку кровотечения и отграничение очага воспаления и деструкции тканей, а с другой – сохранение жидкого состояния крови, устранение тромбов и клеточных агрегатов. Осуществляется гемостаз в основном тремя взаимодействующими между собой функционально-структурными компонентами – системами кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными системами (свертывающей, фибринолитической или плазминовой, калликреин-кининовой).

“Первичный гемостаз” при повреждении тканей и нарушении целостности сосудов обеспечивается спазмом приводящих артериол, открытием шунтов выше места повреждения, адгезией и агрегацией тромбоцитов и отчасти эритроцитов. Более отсроченный во времени процесс свертывания крови с образованием фибриновых тромбов обозначается как “вторичный гемостаз”.

СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ. Сосудистый эндотелий обладает высокой тромборезистентностью и играет важную роль в сохранении жидкого состояния крови и предупреждении тромбозов. Эта тромборезистентность эндотелия обеспечивается в основном следующими механизмами: 1) синтезом мощного ингибитора агрегации тромбоцитов – простациклина; 2) фиксацией на специальных рецепторах естественных антикоагулянтов – антитромбина III и гепарина; 3) фиксацией и инактивацией тромбина на мембранном гликопротеине – тромбомодулине, в силу чего тромбин утрачивает способность вызывать свертывание крови, но активирует два важнейших антикоагулянта – белки С и S; 4) синтезом мощного активатора фибринолиза (плазминогена) тканевого типа (ТАП); 5) способностью удалять из кровотока активированные факторы свертывания и их комплексы, а также продукты их протеолиза.

Участие тромбоцитов в гемостазе определяется: 1) их ангиотрофической функцией, т.е. способностью поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов; 2) способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ (серотонина, адреналина, норадреналина), находящихся в большом количестве в плотных гранулах кровяных пластинок; 3) способностью образовывать в поврежденном сосуде тромбоцитарную пробку путем приклеивания к обнаженному субэндотелию (адгезия) и образования агрегатов из большого количества склеивающихся друг с другом тромбоцитов (агрегация), в результате чего тромбоциты подвергаются сложной внутренней перестройке – набухают, образуют древовидные и пузырчатые отростки, секретируют гранулы и содержащиеся в них вещества, которые поддерживают спазм поврежденных сосудов, вызывают дальнейшее усиление процессов агрегации (адреналин, АДФ, тромбоксан А2, пластиночно-агрегирующий фактор) и стимулируют процесс свертывания крови; 4) участием в свертывании крови и фибринолизе.

Недостаточная ангиотрофическая функция тромбоцитов проявляется “ломкостью” микрососудов, легким возникновением петехий и синяков в местах давления (под манжетой для измерения АД) и инъекций, трения одежды и пальпации. При нарушении ангиотрофической функции тромбоцитов усиливается также диапедезный выход эритроцитов из механически не поврежденных капилляров, в связи с чем резко увеличивается количество эритроцитов в лимфе грудного протока.

Адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов оценивается по их способности агрегировать под влиянием разных концентраций адреналина, АДФ, коллагена, тромбина, арахидоновой кислоты и других стимуляторов агрегации, а также по приклеиванию к стеклу или волокнам коллагена. Нарушения этой функции чаще всего обусловлены следующими причинами: 1) патологией мембран тромбоцитов – отсутствием в них гликопротеинов, взаимодействующих с агрегирующими агентами; 2) отсутствием в тромбоцитах гранул, содержащих необходимые для агрегации субстанции (адреналин, АДФ) или нарушением “реакции высвобождения” (секреции) этих гранул; 3) нарушением образования из арахидоновой кислоты эндоперекисей простагландинов, особенно тромбоксана А2, чаще всего вследствие дефицита или блокады фермента тромбоксансинтетазы.

Адгезия и агрегация тромбоцитов нуждаются в ряде плазменных кофакторов – небелковых (ионы кальция, магния, фосфолипидный фактор) и белковых (фибриноген, агрексоны А и В, фактор Виллебранда).

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!