• Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

Хронические неспецифические заболевания легких

БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – заболевание, характеризующееся диффузным поражением дыхательных путей с чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве. Принят клинический критерий болезни – хронический кашель с выделением мокроты, который нельзя объяснить другими заболеваниями. Кашель принято считать хроническим, если он имеет место не менее 3 мес в году в течение 2 лет подряд.

Этиология и патогенез. Основными причинами хронического бронхита являются курение табака, загрязнение воздушного бассейна, неблагоприятные профессиональные факторы (продолжительное воздействие различных видов пыли, токсичных паров и газов, высокие и низкие температуры). Более 80% случаев хронического бронхита связано с курением. Важное значение в эволюции хронического бронхита имеет присоединяющаяся инфекция, обычно это гемофильная палочка или пневмококк. Присоединение инфекции ухудшает течение хронического бронхита, вызывая переход воспалительного процесса со слизистой оболочки на более глубокие слои стенки бронха и перибронхиальную ткань. Хронический бронхит может быть следствием острого бронхита, особенно протекающего с нарушением бронхиальной проходимости, и частых бронхолегочных инфекций в детском возрасте. Он может развиваться вторично, например при застое в малом круге кровообращения, пневмокониозах, ограниченных хронических воспалительных процессах в легких (хроническая пневмония, бронхоэктазы и др.), заболеваниях носа, хронических воспалительных процессах в придаточных пазухах.

В основе патогенеза хронического бронхита лежит нарушение механизмов защиты респираторного тракта от неблагоприятных внешних воздействий, в первую очередь недостаточность мукоцилиарной транспортной системы. У ряда больных хроническим бронхитом развивается стойкая бронхиальная обструкция, в основе которой лежат грубые фиброзные изменения стенок дыхательных путей с их стенозированием и облитерацией, а также коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластической тяги легочной паренхимы, что присуще эмфиземе легких, часто сочетающейся с хроническим обструктивным бронхитом. Наряду с этим при хроническом бронхите имеет место и обратимый компонент обструкции дыхательных путей, обусловленный бронхоспазмом, воспалительными изменениями их стенок, скоплением слизи в бронхиальном дереве. Стойкая бронхиальная обструкция приводит к прогрессирующей хронической дыхательной недостаточности и становлению легочной гипертензии, которая вначале имеет преходящий характер, а затем становится стабильной и может сопровождаться правожелудочковой недостаточностью кровообращения.

Клиническая картина. В начале заболевания основным проявлением хронического бронхита бывает кашель, усиливающийся в холодное и сырое время года. У большинства больных кашель сопровождается выделением слизистой, слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Он может возникать только по утрам, а может беспокоить весь день и даже ночью, вызывая боль в мышцах груди и живота. При аускультации легких могут выслушиваться жесткое дыхание и сухие хрипы различного тембра. Обострения хронического бронхита характеризуются как “вялые”, они протекают с нормальной или субфебрильной температурой, усилением кашля и увеличением гноя в мокроте, астенизацией больных. Иногда отмечаются лейкоцитоз и умеренное увеличение СОЭ.

Характерным признаком хронического обструктивного бронхита является одышка при физической нагрузке, медленно прогрессирующая и усиливающаяся при обострениях заболевания. Наибольшая выраженность одышки отмечается в утренние часы, после откашливания мокроты она уменьшается. Кроме одышки, при хронической бронхиальной обструкции отмечаются надсадный малопродуктивный кашель, признаки повышенной реактивности дыхательных путей в виде бронхоспастических реакций, возникающих при действии различных неспецифических раздражителей (холодный воздух, ирританты). Характерны дыхание с удлиненным выдохом и сухие хрипы высокого тембра на выдохе, особенно при форсированном дыхании, а также симптомы эмфиземы легких. В дальнейшем прогрессируют симптомы дыхательной недостаточности, формируется так называемое легочное сердце.

Диагностика. Выясняют характер кашля и свойства мокроты, интенсивность курения, производственные вредности, частые бронхолегочные инфекции в детском возрасте. Рентгенологическая картина легких долго остается нормальной. При длительном течении заболевания на рентгенограммах выявляются мелкосетчатый пневмосклероз в базальных отделах легких, признаки эмфиземы легких и легочной гипертензии.

Бронхография в настоящее время не используется для диагностики хронического бронхита, но наблюдаемые изменения довольно характерны. На бронхограмме, снятой в раннем периоде бронхита, выявляются признаки скопления мокроты в виде краевого незаполнения, дефектов наполнения, фрагментированного заполнения бронхов, обрывков бронхов. В отдельных случаях наблюдается картина “мертвого дерева” при незаполнении контрастом мелких бронхов. Может выявляться бронхоспазм в виде равномерного сужения бронхов. В более позднем периоде болезни к функциональным расстройствам присоединяются анатомические нарушения. На бронхограмме отчетливо определяются неровность контуров бронхов, дивертикулы и аденоэктазы, стойкая деформация стенок бронхов, четкообразные их изменения, могут выявляться цилиндрические бронхоэктазы в базальных отделах. Изменения имеют распространенный характер.

При бронхоскопии можно осмотреть слизистую оболочку трахеи, главных и сегментарных бронхов, определить дыхательную подвижность мембранозной части трахеи и главных бронхов, количество и качество бронхиального секрета. Можно произвести прицельную биопсию с забором кусочка слизистой оболочки бронха для гистологического исследования, взять бронхиальное содержимое для посева. Бронхоскопическая картина позволяет установить характер процесса: диффузный катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, фибринозно-язвенный, гранулирующий или геморрагический эндобронхит.

Функциональное исследование внешнего дыхания устанавливает, есть ли у больного нарушения бронхиальной проходимости и в какой мере они обратимы. При обструктивном бронхите выявляется синдром необратимого нарушения бронхиальной проходимости со стойким снижением ОФВ1 и повышением аэродинамического сопротивления дыханию. Доклиническая стадия хронической бронхиальной обструкции проявляется синдромом изолированной обструкции малых дыхательных путей, для которого характерны нормальные значения ОФВ1 и аэродинамического сопротивления при возрастании остаточного объема и общей емкости легких.

Газы крови. Для определения степени дыхательной недостаточности определяют газовый состав артериальной или капиллярной артериализованнои крови. Особенно важно оценить нарушения газообмена у больных хроническим бронхитом при развитии острой дыхательной недостаточности обычно в связи с вирусным, микоплазменным или бактериальным воспалительным процессом на фоне хронических нарушений дыхания. При этом регистрируется снижение PaO2 ниже 55 мм рт. ст., повышение PaCO2 выше 50 мм рт. ст., сопровождающееся снижением рН крови ниже 7,30 (в отличие от хронической гиперкапнии, компенсированной метаболическим алкалозом). Клинически прогрессирующие нарушения газообмена и острый респираторный ацидоз проявляются прогрессирующими нарушениями сознания.

Прогноз. Полное выздоровление возможно на ранних стадиях при исключении внешних причин болезни. Если в процесс не вовлечены мелкие бронхи и нет еще эмфиземы, можно добиться значительного улучшения. Хронический обструктивный бронхит характеризуется прогрессирующим течением. Смертность составляет 66% через 10 лет и 92% через 20 лет после начала одышки (в общей популяции для того же пола и возраста – 12 и 24% соответственно).

Лечение. При лечении хронического бронхита, особенно в раннем периоде, важно устранить внешние причинные факторы болезни: необходимо запретить курение, переменить профессию, связанную с вдыханием пыли, газов или паров. Следует тщательно исследовать нос, околоносовые пазухи, миндалины, зубы для выявления возможных очагов инфекции и провести соответствующее лечение. Важно обеспечить больным свободное дыхание через нос. Питание должно быть калорийным, богатым витаминами.

Антибактериальная терапия. Антибиотики назначают при обострении болезни после определения чувствительности к ним выделенных из мокроты микробов. Обычно назначают среднюю терапевтическую дозу антибиотиков, обладающих высокой активностью в отношении пневмококка и гемофильной палочки. Как правило, проводят монотерапию. Наиболее эффективно эндобронхиальное введение антибиотиков в виде аэрозоля: обычно используют не более 1/2 средней разовой терапевтической дозы препарата, рекомендуемой для парентерального введения. В качестве растворителя служит 0,5% раствор новокаина.

Важное место в лечении обострений хронического бронхита занимают сульфаниламиды (особенно препараты пролонгированного действия) и комбинированные с триметопримом средства типа бисептола, бактрима.

Иммунокорригирующие препараты назначают при затяжных обострениях хронического бронхита, часто рецидивирующих и гнойных формах: Т-активин (по 100 мкг подкожно 1 раз в день в течение 3 дней), натрия нуклеинат (по 200 мг 3 раза в день в течение 2-4 нед), диуцифон (по 100 мг 3 раза в день в течение 2 нед) и др. Применяют биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, стекловидное тело) и адаптогены (пантокрин, корень женьшеня, настойка лимонника) в обычных терапевтических дозах.

Для улучшения бронхиального дренажа при хроническом бронхите используют следующие методы и средства: 1) при наличии бронхоспазма – бронхоспазмолитики; 2) для стимуляции активности ресничек мерцательного эпителия – адреномиметики и препараты теофиллина; 3) для стимуляции бронхореи – обильное теплое питье, отхаркивающие средства рвотно-рефлекторного действия (трава термопсиса, корень солодки) и йодиды (3%-ный раствор йодида калия по 1 столовой ложке через 4 ч, обильно запивая, 5-6-дневными циклами с 2-3-дневными перерывами); 4) для уменьшения вязкости и клейкости мокроты – муколитические и мукорегулирующие препараты (бромгексин в таблетках по 24-48 мг/сут, ринатиол в капсулах по 375 мг – 3- 5 капсул в день, амброксол в таблетках по 30 мг 3 раза в день); 5) проводят эндобронхиальные промывания с помощью гортанного шприца, трахеоинжектора или через носовой катетер, а также санационные бронхоскопии; 6) рекомендуют регулярное проведение позиционного дренажа.

Бронхоспазмолитики. У больных с хронической бронхиальной обструкцией подбирают постоянную базисную терапию. Обычно комбинируют препараты 3 групп бронхоспазмолитиков: препараты теофиллина пролонгированного действия (теопэк, теодур, слофиллин, унифиллин) в дозе 0,4-0,6 мг/(кгч); М-холиноблокаторы (атровент по 2 вдоха и более в виде аэрозоля через 6-8 ч) и адреномиметики (обычно таблетки бета2-адреностимуляторов или эфедрина). При этом стремятся достигнуть максимального бронхорасширяющего эффекта с учетом суточных ритмов бронхиальной обструкции при минимальных побочных эффектах терапии.

У больных с выраженной эмфиземой легких предпочтительнее М-холиноблокаторы (ипратропиума бромид) или комбинированный препарат “Беродуал”, выпускаемый фирмой “Берингер Ингельхайм”, содержащий ипратропиума бромид с небольшой дозой фенотерола. Они оказывают бронхорасширяющее действие преимущественно на крупные бронхи, где плотность М-холинорецепторов выше, и не снижают в периферических дыхательных путях мышечного тонуса, препятствующего их коллапсу.

Периферические вазодилататоры применяются при развитии легочной артериальной гипертензии. Обычно используют антагонисты кальция группы нифедипина и пролонгированные нитраты. Больным с правожелудочковой недостаточностью кровообращения назначают также малые дозы сердечных гликозидов, метаболические средства, антиагреганты, верошпирон, салуретики, проводят гепаринотерапию малыми дозами, длительную малопоточную оксигенотерапию.

Физические методы лечения. Обязательными составными элементами лечения хронического бронхита являются лечебная физкультура, методики которой хорошо разработаны, физиотерапевтическое лечение, массаж грудной клетки и санаторно-курортное лечение в местных специализированных санаториях или на климатических курортах Южного берега Крыма или среднегорья в теплое сухое время года.

Профилактика. Основное значение имеют общегосударственные мероприятия по оздоровлению окружающей среды и улучшению санитарно-гигиенического состояния населенных пунктов, устранение факторов, способствующих развитию и прогрессированию бронхита (запыленность и загазованность производственных помещений, переохлаждения, курение табака), лечение гриппозной и очаговой инфекции носоглотки, закаливание организма, регулярные занятия спортом.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ определяется как патологическое стойкое увеличение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструкцией стенок структурных компонентов ацинусов без обязательного фиброза. Выделяют следующие виды эмфиземы: а) центриацинарная или проксимальная ацинарная, при которой изменения локализуются в проксимальной части ацинусов (респираторных бронхиолах и прилегающих к ним альвеолах); она ассоциируется с курением и хронической бронхиальной обструкцией; б) панацинарная, ассоциирующаяся с дефицитом альфа1-ингибитора протеаз (альфа1-ИП); в) дистальная ацинарная или парасептальная.

Этиология и патогенез. В основе развития эмфиземы лежит нарушение баланса протеазы – антипротеазы. Так, при курении отмечается аккумуляция нейтрофилов в респираторных бронхиолах вследствие комплементзависимого хемотаксиса и выделения факторов хемотаксиса макрофагами, в результате чего нейтрофилы выделяют избыток эластазы, разрушающей эластин – основной структурный компонент альвеолярных стенок. Кроме того, табачный дым инактивирует альфа1-ИП. Центриацинарная эмфизема обычно сочетается с хроническим обструктивным бронхитом и усугубляет бронхиальную обструкцию.

При наследственном дефиците альфа1-ИП развивается первичная (юношеская) эмфизема легких, особенно при гомозиготном носительстве гена дефицита альфа1-ИП. Заболевание потенцируется курением и другими вредными внешними воздействиями.

При эмфиземе легких формируется эмфизематозный (клапанный) вариант хронической бронхиальной обструкции периферических отделов внутригрудных дыхательных путей, обусловленный коллапсом мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластической тяги легочной ткани. Уровень дыхания смещается в инспираторном направлении, увеличиваются общая емкость легких, функциональная остаточная емкость и остаточный объем легких. Растяжимость легких увеличена, дыхание медленное и глубокое, газообмен в покое обычно компенсирован, но толерантность к нагрузке резко снижается. Легочная гипертензия и симптомы правожелудочковой недостаточности кровообращения появляются только в терминальном периоде болезни.

Клиническая картина. Основные жалобы – кашель и одышка. Кашель, являющийся следствием сопутствующего хронического бронхита, сопровождается выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Одышка имеет экспираторный характер: выдох затруднен и удлинен. Одышка при эмфиземе легких в большинстве случаев не усиливается в горизонтальном положении больных в отличие от одышки при сердечной недостаточности.

При выраженной эмфиземе характерен внешний вид больных; короткая шея, бочкообразная или колоколообразная грудная клетка с втягивающимися на вдохе межреберьями. Часто отмечается кифоз грудного отдела позвоночника. Обращает на себя внимание участие в дыхании вспомогательных мышц. При перкуссии определяется коробочный звук, нижние границы легких опущены на 1-2 ребра, подвижность легочного края ограничена. Дыхание ослабленное, с удлиненным выдохом. Границы сердца определяются с трудом, тоны приглушены. Вследствие низкого стояния диафрагмы, а также при развитии правожелудочковой недостаточности из-под реберного края выступает печень.

Диагностика. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживают описанные выше изменения легочных объемов и неспецифические признаки хронической бронхиальной обструкции (стойкое снижение объема форсированного выдоха за 1 с и повышение общего аэродинамического сопротивления дыханию). Из более специфических для эмфиземы изменений можно отметить значительное увеличение сопротивления выдоху при нормальном или умеренно увеличенном сопротивлении вдоху и уменьшение “индекса ретракции”, характеризующее снижение эластических свойств легких.

Изменяется и ЭКГ, электрическая ось сердца приобретает вертикальную или полувертикальную позицию, в поздних стадиях формируется S-тип гипертрофии правого желудочка сердца.

При рентгенологическом исследовании находят повышенную прозрачность легочных полей, обеднение легочного рисунка, расширенные межреберные промежутки, низкое стояние и уплощение диафрагмы и ограничение ее подвижности. Сердце часто имеет вертикальное расположение (“висячее”), обнаруживаются выбухание конуса легочной артерии; во втором косом положении – признаки гипертрофии правого желудочка.

Быстрота прогрессирования болезни в большой мере определяется частотой и тяжестью рецидивов сопутствующей бронхолегочной инфекции, которые усиливают или вызывают развитие легочной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Первичная эмфизема легких характеризуется ранним развитием заболевания при гомозиготном носительстве гена дефицита альфа1-ИП (к 30-35 годам), отягощенным семейным анамнезом, снижением массы тела, астеническим или инфантильным телосложением. Снижение содержания в сыворотке крови альфа1-ИП до 80-25% соответствует гетерозиготному, а ниже 25% – гомозиготному носительству гена дефицита альфа1-ИП.

Лечение. Терапевтические возможности при эмфиземе легких ограниченны. Этиотропное лечение сводится к прекращению курения. Проводят лечение сопутствующего бронхита. Из бронхоспазмолитиков предпочтение отдают М-холиноблокаторам, так как они действуют в основном на крупные бронхи, где плотность М-холинорецепторов значительно выше, и не снижают мышечный тонус малых дыхательных путей, т.е. не способствуют их коллапсу на выдохе в отличие от адреномиметиков. Назначают атровент или тровентол по 2-4 вдоха дозированного аэрозоля через 6-8 ч. Рекомендуется специальная дыхательная гимнастика. Осуществляется лечение дыхательной недостаточности и легочной гипертензии.

При дефиците альфа1-ИП проводится заместительная терапия нативной плазмой или нативным альфа1-ИП. Применяют антиферментные препараты (контрикал, гордокс, аминокапроновая кислота), антиоксиданты, в частности альфа1-токоферол. Целесообразно определение гена носительства альфа1-ИП у супругов для решения вопроса о деторождении; желательна ранняя диагностика и вторичная профилактика заболевания.

ПНЕВМОНИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ – ограниченное (локальное) хроническое, склонное к рецидивированию воспаление легких инфекционной этиологии, являющееся следствием неразрешившейся острой пневмонии.

Этиология и патогенез. В этиологии большая роль принадлежит инфекции, потенциально активной микрофлоре, находящейся в очаге воспаления и схожей с той, которую высевают из мокроты больных острыми пневмониями. Большое значение имеют пневмококки, условно-патогенные микроорганизмы, вегетируюшие в верхних дыхательных путях (стрептококки, стафилококки, нейссерия, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка). У 15% больных обострение хронической пневмонии обусловлено микоплазмой. Нередко причиной рецидивов болезни являются пневмотропные вирусы.

В патогенезе хронической пневмонии участвует ряд факторов. Это вирусное поражение респираторного аппарата, предшествующее острой пневмонии; хронические бронхолегочные заболевания, особенно обструктивные; хронические воспалительные процессы верхних дыхательных путей, околоносовых пазух, инволютивные изменения легких, ожирение, профессиональные вредности, курение, неблагоприятные климатические условия. Большую роль играют поздно начатое и неадекватное лечение острой пневмонии, вирулентность инфекционного фактора, слабость иммунного ответа макроорганизма. Часто причиной повторных вспышек пневмонии является рубцовый стеноз бронха, развившийся как осложнение острой пневмонии.

Клиническая картина. Хроническая пневмония протекает в двух основных формах. При одной преобладают локальные изменения в легких в виде очагового пневмосклероза без бронхоэктазов, при другой – развиваются еще и бронхоэктазы. Их объединяют общие для обеих форм диагностические признаки: отчетливая связь начала болезни с перенесенной острой пневмонией; рецидивирование легочного воспаления в одном и том же отделе легкого; очаговость легочного воспаления; кашель, боль в груди, астеновегетативные расстройства в период обострения; статоакустические симптомы очагового воспаления или пневмосклероза; отсутствие функциональных расстройств систем дыхания и кровообращения в фазе ремиссии.

Наряду с общими клинико-функциональными признаками бронхоэктатическая форма хронической пневмонии имеет особенности, что обосновывает ее выделение. К ним относятся частое рецидивирование или непрерывная активность воспаления; значительная выраженность кашля, обычно с большим количеством гнойной мокроты; эпизоды кровохарканья; развитие булавовидной деформации пальцев; обилие влажных хрипов над очагом поражения; нередкое нарушение белкового и липидного обмена; большая частота и тяжесть осложнений (легочное кровотечение, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, амилоидоз, септикопиемия).

Диагностика. Диагноз хронической пневмонии должен быть подтвержден при комплексном рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками хронической пневмонии служат очаговая избыточность легочного рисунка, его деформация, на фоне которых теряется четкость сосудов, плевральный спаечный процесс. При бронхоэктатической форме очаговая деформация легочного рисунка более грубая, выявляются кистевидные просветления, как правило, имеет место объемное уменьшение доли или сегмента легкого. При необходимости проводят томографическое исследование легких и бронхоскопию, а при решении вопроса о хирургическом лечении – еще и бронхографию.

Лечение. При обострении хронической пневмонии показана по возможности ранняя госпитализация. Рекомендуется комплекс средств, среди которых важную роль играет антибактериальная терапия. Правильность выбора антибактериального средства проверяют клиническим эффектом; в его отсутствие в течение 2-3 дней антибактериальный препарат заменяют другим, выбранным по антибиотикограмме мокроты. При небольшой активности инфекции антибиотик или сульфаниламидный препарат принимают внутрь, при выраженной активности предпочтителен парентеральный путь введения. Лечение антибиотиками (внутрь или парентерально) может дополняться эндобронхиальным введением во время лечебной бронхоскопии или эндотрахеальным через носовой катетер, что повышает эффективность терапии, особенно при бронхоэктатической форме хронической пневмонии.

Длительность антибактериальной терапии индивидуальна; лечение прекращают после достижения стойкой нормализации всех показателей активной инфекции.

При тяжелом течении рецидива болезни на высоте активности процесса назначают пассивную специфическую иммунотерапию: введение гипериммунной плазмы (противостафилококковая или противопневмококковая) внутривенно по 125-180 мл 2-3 раза в неделю; иммуноглобулин по 3 биодозы ежедневно 7 дней, затем 2-3 раза в неделю.

Улучшение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости достигается назначением средств отхаркивающего и муколитического действия, бронхоспазмолитиков, позиционного дренажа, внутритрахеальных промываний антисептическими растворами, проведением бронхоскопической санации. Лучшему отхождению мокроты способствует лечебная гимнастика с дыхательными упражнениями. С целью дезинтоксикации внутривенно вводят гемодез по 400 мл через день, осуществляют экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови больного, плазмаферез.

В фазе ремиссии проводят санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Средняя Азия, Кисловодск и др.). Ограниченное поражение легких с бронхоэктазами является показанием к хирургическому лечению больных (молодого возраста).

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ – мультифакторное заболевание, основными механизмами хронизации и прогрессирования которого являются клеточная воспалительная реакция в дыхательных путях и увеличение неспецифической бронхиальной реактивности, выражающейся в преходящей обструкции дыхательных путей (локальной или генерализованной) с пароксизмами одышки, кашля или свистящего дыхания.

Этиология и патогенез. Бронхиальная астма – неоднородное по этиологии и патогенезу заболевание, что находит отражение в его клинических проявлениях. Выделяют 2 клинические формы бронхиальной астмы – экзогенную и эндогенную. Отягощенная наследственность выявляется у 40- 80% больных, в то время как среди здоровых людей – менее чем у 20% обследуемых. Внешние причинные факторы вызывают заболевание у лиц с наследственной предрасположенностью. С помощью специальных методов обследования специфические внешние факторы болезни удается обнаружить у 70-80% больных бронхиальной астмой (экзогенная форма); их элиминация имеет решающее значение для успешного лечения. Эндогенную форму заболевания устанавливают в тех случаях, когда внешнюю причину болезни выявить не удается.

Бронхиальная астма может быть вызвана бытовыми аллергенами, скапливающимися внутри жилых помещений. Наиболее часто обнаруживается повышение чувствительности к домашней пыли, аллергенам комнатных животных, тараканов, грибковым аллергенам. Аллергенные свойства домашней пыли обусловлены главным образом клещами рода Dermatophagoides, особенно D.pteronissinus. Клещи распространены повсеместно, за исключением регионов с арктическим климатом и горных районов. На высоте, превышающей 1600 м над уровнем моря, они практически отсутствуют, поэтому больные бронхиальной астмой часто хорошо себя чувствуют в среднегорных санаториях. Клещи рода Dermatophagoides питаются чешуйками эпидермиса, и наибольшие их скопления находят в матрацах, подушках, одеялах, а также в мягкой мебели и коврах.

К аллергенам, широко распространенным вне жилищ, относятся пыльца многих растений, споры грибов, аллергены насекомых. При повышенной чувствительности к данным аллергенам бронхиальная астма характеризуется сезонностью, параллелизмом между содержанием аллергенов в воздухе и развитием приступов удушья, сопутствующим аллергическим риноконъюнктивитом.

Неуклонно растет число профессиональных факторов, вызывающих бронхиальную астму (в сельском хозяйстве, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности и в других сферах человеческой деятельности). Причинные профессиональные факторы могут быть либо аллергенами, либо вызывать выделение медиаторов неиммунным путем (гистаминолибераторы и др.), либо действовать как ирританты. Для профессиональной астмы характерны зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора, развитие симптомов не позже чем через 24 ч после последнего контакта с причинным фактором на производстве, эффект элиминации.

Астмогенное действие пищевых продуктов (которое также может быть обусловлено как иммунными, так и неиммунными механизмами) наблюдается примерно у половины больных бронхиальной астмой. Нутритивная астма может сочетаться с другими проявлениями пищевой непереносимости: риносинуситом (в том числе полипозным), мигренью, дерматитами; часто протекает тяжело и плохо поддается лечению без элиминации пищевых аллергенов. Довольно сильными аллергенами являются коровье молоко, пшеничная мука, яйца, рыба, помидоры, картофель, цитрусовые плоды. Аллергенами могут быть остатки лекарственных препаратов в продуктах животноводства. Бронхоспазм могут вызвать пищевые красители и консерванты. Развитию пищевой аллергии способствуют употребление алкоголя и острой пищи, однообразное питание, патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, протекающие с ферментативной недостаточностью, нарушениями полостного и пристеночного пищеварения, повышенной проницаемостью слизистой оболочки кишечника.

При экзогенной атопической бронхиальной астме синтезируются специфические антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса Е, которые связываются с рецепторами мембран тучных клеток, базофилов и других клеток. При соединении аллергена со специфическими антителами, фиксированными на мембране клетки, происходит выделение во внеклеточную среду ряда преформированных медиаторов (гистамин, серотонин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов и др.) и активных метаболитов арахидоновой кислоты – простагландинов, тромбоксанов, тромбоцитактивирующего фактора, лейкотриенов и др., вызывающих гиперсекрецию слизи, бронхоспазм, отек слизистой оболочки и клеточную инфильтрацию бронхов, десквамацию эпителия. Большую роль в прогрессировании бронхиальной астмы играет поздняя фаза аллергической реакции, связанная с клеточной инфильтрацией дыхательных путей и сопровождающаяся длительно сохраняющейся гиперреактивностью бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нейрогуморальные механизмы: усиление холинергических и альфа-адренергических влияний, а также ослабление бета-адренергических влияний или влияния неадренергических ингибируюших нервов; патология верхних дыхательных путей (ринобронхиальный и ольфактобронхиальный рефлексы); психоэмоциональные и эндокринные нарушения; некоторые виды респираторных вирусных инфекций; адъювантное действие бактериальных и паразитарных агентов. Точкой приложения различных биологически активных веществ и нейротрансмиттеров служат специфические рецепторы клеточных мембран, стимуляция которых определяет, в частности, тонус бронхиальных мышц. Важнейшей особенностью бронхиальной астмы является повышение чувствительности и реактивности бронхов к различным медиаторам и нейротрансмиттерам, проявляющееся развитием симптомов болезни под влиянием множественных неаллергических разрешающих факторов.

Особое место занимает астма с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств, действие которых связывают с изменением метаболизма арахидоновой кислоты и увеличением синтеза лейкотриенов.

В патогенезе астмы физического усилия большое значение придается охлаждению дыхательных путей и дегидратации с повышением осмолярности жидкости на поверхности дыхательных путей в связи с гипервентиляцией, особенно при нарушении носового дыхания и дыхании сухим и холодным воздухом.

Характерной особенностью бронхиальной астмы является развитие приступов удушья ночью во время сна в связи с циркадной регуляцией калибра дыхательных путей, циклическими колебаниями уровней кортизола, катехоламинов, опиоидных пептидов, гистамина и других факторов, выявляющих свойственную астме гиперреактивность бронхов.

Клиническая картина. Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы служит приступ экспираторной одышки вследствие генерализованной обструкции внутригрудных дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. Выделяют 3 периода в развитии приступа бронхиальной астмы: период предвестников, или продромальный (наблюдается не всегда), период удушья и обратного развития приступа. Одышка во время приступа астмы имеет преимущественно экспираторный характер, продолжительность фазы выдоха при этом в несколько раз больше, чем фазы вдоха. Нарастание аэродинамического сопротивления дыханию преодолевается за счет участия в акте дыхания всех групп дыхательных мышц, плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки, плечи приподняты и сведены. Приступу часто предшествуют кашель, свистящее дыхание и дистанционные хрипы, которые могут сохраняться и во время приступа. Выявляются более или менее выраженные симптомы острого вздутия легких и бронхиальной обструкции: коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, опушение нижних границ легких, уменьшение размеров абсолютной сердечной тупости, жесткое или везикулярное ослабленное дыхание с удлинением выдоха, рассеянные сухие хрипы, преимущественно высокого тембра на выдохе. Пульс нередко учащен, отмечаются дыхательная аритмия и уменьшение пульсового давления. В период обратного развития приступа отходит мокрота, часто соответствующая характеристике “стекловидная”. Клиническими эквивалентами приступов удушья являются пароксизмы кашля и свистящего дыхания, протекающие без увеличения общего бронхиального сопротивления.

Возможны различные варианты начальных проявлений бронхиальной астмы: развитие развернутого приступа астмы на фоне хорошего самочувствия; начало с клинических эквивалентов приступов удушья; начало с астмы физического усилия (легкие самопреходящие приступы удушья возникают при физической нагрузке, особенно после бега, при смехе, оживленном разговоре); начало с преходящих обструктивных нарушений вентиляции при респираторной вирусной инфекции (обычно у детей). Бронхиальная астма может начаться в любом возрасте, но чаще заболевают дети – пик заболеваемости приходится на первое десятилетие жизни.

Течение. Проявления болезни во многом зависят от аллергена или группы аллергенов при поливалентной сенсибилизации: приступы удушья могут возникать, например, только при контакте с животными или в определенное время года (при пыльцевой и грибковой аллергии) или круглогодично (бытовая, пищевая аллергия). Для экзогенной астмы характерны “спонтанные” ремиссии (эффект элиминации). Часто со временем при увеличении неспецифической бронхиальной гиперреактивности характерные “этиологические” черты заболевания стираются.

Выделяют различные клинические варианты астмы: у больных старших возрастных групп “влажная”, “сухая”; дисгормональный (с ухудшениями в предменструальном периоде или во время менопаузы) и нервно-психический вариант, астма физического усилия и др. Аспириновая астма часто сочетается с полипами носа. Бронхоспазм после приема ацетилсалициловой кислоты может продолжаться от нескольких минут до 4 ч, ему могут предшествовать ринорея, инъецирование конъюнктив и слезотечение, тошнота, боль в животе, диарея.

Нарастание клинических проявлений бронхиальной астмы в течение сравнительно короткого промежутка времени расценивают как фазу обострения. Для нее характерны неэффективность терапии, ранее позволявшей контролировать заболевание, снижение чувствительности к бронхорасширяющим препаратам (увеличивается время наступления эффекта, снижаются его продолжительность и выраженность), сохранение бронхиальной обструкции и вне приступов удушья, сохранение бронхиального дренажа (мокрота при этом может быть гнойного характера).

К осложнениям бронхиальной астмы относятся астматическое состояние (status asthmaticus), пневмоторакс, пневмомедиастинум и беттолепсия (особая форма синкопальных состояний в виде кратковременных обмороков во время кашля в результате преходящей гипоксии мозга при нормальной ЭЭГ).

Диагностика. Распознавание бронхиальной астмы при развернутой картине болезни не представляет трудностей. Большое значение имеет выяснение причин заболевания. С этой целью собирают специальный аллергологический анамнез, уделяя особое внимание семейному анамнезу, наличию атопических заболеваний у больного (в настоящем или прошлом), возрасту начала болезни и характеру начала, особенностям течения бронхиальной астмы (суточный ритм, сезонность, спонтанные ремиссии, обстоятельства, провоцирующие приступы), результатам предыдущих обследований и эффективности применявшихся методов лечения, бытовым условиям (старое здание, сырость и плесень, комнатные и домашние животные), условиям работы, социальному анамнезу. Кроме этого, устанавливают сопутствующие заболевания органов дыхания, носоглотки, органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы.

Большое значение в специфической диагностике бронхиальной астмы имеют кожные тесты с аллергенами, которые выбирают после сбора анамнеза. Иногда проводят ингаляционные провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Специфические антитела в крови выявляются радиоаллергосорбентным тестом, иммуноферментным методом, реакцией выделения гистамина при инкубации лейкоцитов больного с аллергеном.

В мокроте больных бронхиальной астмой можно обнаружить эозинофилы, спирали Куршмана (спиралеобразные слепки малых дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (фосфолипаза эозинофилов типа В), тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпителия).

При обострении бронхиальной астмы и особенно при астматическом статусе необходимо контролировать газовый состав артериальной крови, КОС крови, показатели биомеханики дыхания. Функциональные методы исследования внешнего дыхания применяют также для регистрации суточных ритмов проходимости дыхательных путей, диагностики скрытой бронхиальной обструкции, оценки холинергического компонента бронхоспазма, оценки ингаляционных провокационных проб, диагностики астмы физического усилия.

Бронхиальную астму приходится дифференцировать от большого числа псевдоастматических синдромов, в частности от заболеваний гортани и внегрудного отдела трахеи, проявляющихся стридором; гипотонической трахеобронхиальной дискинезии, опухолей и компрессионных стенозов трахеи и бронхов, серотониновых кризов при карциноидном синдроме, экзогенного аллергического альвеолита, психогенной одышки. Диагностические трудности могут возникать при гиперэозинофильной бронхиальной астме, аллергическом бронхолегочном аспергиллезе. Возможны затруднения при дифференциации сердечной и бронхиальной астмы, особенно у больных пожилого возраста.

Прогноз в значительной мере определяется возрастом, в котором возникли первые признаки болезни: у детей и подростков моложе 16 лет имеются хорошие перспективы развития стойкой ремиссии в течение ближайших 3-10 лет. Смертность от бронхиальной астмы остается относительно невысокой (около 50 случаев смерти на 100 000 больных в год), угроза ее возрастает при развитии астматического статуса, особенно если больной нуждается в ИВЛ.

Лечение. Зависит в первую очередь от фазы заболевания, а также от формы, клинических особенностей и осложнений болезни. В фазу ремиссии бронхиальной астмы проводят симптоматическую и базисную терапию.

Симптоматическая терапия направлена на купирование приступов удушья, возникающих в фазу ремиссии до подбора адекватной базисной терапии. Обычно для этой цели используют адреномиметические средства, эфедрин, адреналин, изопреналин (изадрин, новодрин, эуспиран), орципреналин (алупент, астмопент), тербуталин (бриканил), сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), формотерол, сальметерол. В последние годы предпочтение отдают селективным бета2-аденостимуляторам в виде аэрозоля (тербуталин, сальбутамол, фенотерол, сальметерол, формотерол), обеспечивающим быстрый и выраженный бронхорасширяющий эффект при небольшой дозе препарата, возможность избежать инъекций. Дозу препарата для купирования приступа удушья подбирают индивидуально (в среднем 2 вдоха дозированного аэрозоля), рекомендуют использовать их в начальной фазе приступа. Негативное действие данных препаратов заключается в развитии синдрома “запирания” (ухудшение бронхиального дренажа при их частом применении), для ликвидации которого назначают небольшие дозы эфедрина (15-50 мг внутрь). С возрастом чувствительность к бета-адреностимуляторам снижается и нарастает частота ятрогенных аритмий. При тяжелых приступах удушья можно вводить адреномиметические средства парентерально (например, алупент в дозе 5 мг внутривенно). С этой же целью часто прибегают к внутривенному введению 5-7-10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина (вводить медленно, особенно впервые!).

Базисную терапию бронхиальной астмы в фазу ремиссии проводят с учетом патогенетических особенностей болезни, механизмов гиперреактивности бронхов. Базисная терапия должна нормализовать проходимость дыхательных путей в течение всего времени суток, а также устранять латентную бронхиальную обструкцию, выявляемую только функциональными методами исследования дыхания, т.е. ликвидировать все проявления заболевания и обеспечить нормальную жизнедеятельность больного. Следующим важным положением является необходимость раннего купирования обострений бронхиальной астмы. Появление малейших признаков недостаточности ранее достаточной терапии служит показанием к резкому усилению лечения с последующим пересмотром базисной терапии.

В связи с тем что гиперреактивность бронхов зависит от степени атонической сенсибилизации, в первую очередь применяют методы этиотропного лечения. Элиминации аллергена иногда добиться несложно, например, при аллергии к шерсти животных или при профессиональной астме. При нутритивной астме используют диетические режимы, построенные на принципах элиминации (исключают продукты-аллергены, продукты, богатые гистамином, и гистаминолибераторы, а при аспириновой астме – продукты, содержащие салицилаты), детоксикации (рационы, ограниченные по энергетической ценности и обогащенные пищевыми волокнами, оказывающими энтеросорбционное действие), сбалансированности (сбалансированность в рационе макро- и микронутриентов и соответствие пищевой нагрузки ферментным констилляциям организма) и динамичности (последовательная смена этапов диетического лечения). При пыльцевой бронхиальной астме нужно максимально сократить контакты больного с пыльцой, для чего в период опыления растений больному не рекомендуют выезжать в лес или поле, работать в саду, проветривать помещение. В некоторых случаях желательна госпитализация в безаллергенную палату.

Для уменьшения контакта с клещевыми аллергенами при повышенной чувствительности к домашней пыли особое внимание уделяют уходу за спальней и постелью больного. В помещениях стремятся не повышать влажность воздуха и поддерживать температуру не выше 18°С. Убирают ковры, плюшевые игрушки, ворсовые, шерстяные и ватные одеяла, книги, чучела животных. Регулярно меняют и каждое утро вытряхивают постельное белье. Проводят влажную уборку помещения и уборку с помощью пылесоса. Матрац следует покрыть моющимся водонепроницаемым пластиком и еженедельно обмывать его водой температуры выше 70°С.

Распространенным методом этиотропного лечения бронхиальной астмы остается иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация) – попытка обеспечить устойчивость к действию аллергенов, вводя их профилактически. Результаты этого метода лечения неоднозначны. Он более эффективен при пыльцевой и пылевой аллергии, моноаллергии, коротком анамнезе заболевания и у детей. Проводить иммунотерапию должны аллергологи, хорошо владеющие данным методом лечения.

Кроме того, для лечения бронхиальной астмы широко используют и другие немедикаментозные методы лечения: иглорефлексотерапию, психотерапию, санаторно-курортное лечение, дыхательную гимнастику, ограничивающую в первую очередь гипервентиляцию, присущую данной категории больных.

Если этиотропное и немедикаментозное лечение не обеспечивает адекватного контроля заболевания, то дополнительно проводят базисную лекарственную терапию. Используемые для этой терапии лекарственные препараты должны купировать или предупреждать позднюю астматическую реакцию, обеспечивать достаточную бронходилатацию, при длительном применении к ним не должна развиваться устойчивость (тахифилаксия), и они не должны оказывать серьезных побочных действий.

Адреномиметики обычно не используют для базисной терапии, так как они не действует на позднюю астматическую реакцию, быстро вызывают тахифилаксию и оказывают побочные действия. Однако при астме физического усилия адреномиметики оказывают выраженное предупреждающее действие, а их комбинация с инталом предпочтительна для базисной терапии этого варианта заболевания, который плохо контролируется противоастматическими средствами, включая глюкокортикоиды. Комбинированный препарат фенотерола и динатрия хромогликата выпускает фирма “Берингер Ингельхайм” под названием “Дитек”.

Препараты теофиллина, особенно пролонгированного действия, являются одним из основных средств базисной терапии (особенно при ночных приступах удушья). Теофиллин назначают в дозе 0,4-0,6 мг/(кг·ч), а эуфиллин, содержащий 86% теофиллина, – в дозе 0,5-0,7 мгД/(кг·ч). Такие дозы в большинстве случаев обеспечивают терапевтические концентрации теофиллина в крови (8-20 мкг/мл). Суточная доза распределяется на число приемов, зависящих от продолжительности действия конкретного препарата: эуфиллин в таблетках по 150 мг принимают через каждые 4-6 ч; теопэк, теодур, слофиллин, дурофиллин и др. – через 12 ч; унифиллин, теодур-24 – через 24 ч. Узкий диапазон терапевтических концентраций теофиллина диктует необходимость определения его уровня в сыворотке крови на фоне лечения. Следует учитывать, что метаболизм теофиллина замедляется у лиц пожилого возраста, на фоне диеты с высоким содержанием углеводов и ограничением белков, при ряде сопутствующих заболеваний (острая пневмония, острые вирусные инфекции, лихорадка, заболевания печени, сердечная недостаточность) и при приеме некоторых лекарств (циметидин, кофеин, олеандомицин, эритромицин, аллопуринол). Это требует коррекции доз препаратов с учетом конкретных обстоятельств, в противном случае возможны серьезные осложнения теофиллиновой интоксикации.

М-холиноблокатор ипратропиума бромид (атровент, тровентол) в форме аэрозоля может применяться как вспомогательное бронхорасширяющее средство по 2 вдоха и более через 6-8 ч. Примерно у 10% больных бронхиальной астмой с выраженным холинергическим компонентом бронхоспазма эти препараты оказывают более сильное бронхорасширяющее действие, чем адреномиметики, и могут использоваться в качестве симптоматического средства.

Комбинированный препарат ипратропиума бромида и фенотерола, выпускаемый под названием “Беродуал”, позволяет достичь быстрого эффекта за счет фенотерола, доза которого в препарате уменьшена в 4 раза, а также имеет большую продолжительность действия благодаря ипратропиума бромиду.

Антагонисты кальция группы нифедипина (коринфар по 10-20 мг 3 раза в день) оказывают некоторое действие на позднюю астматическую реакцию и улучшают функциональные показатели дыхания через 2 нед лечения. Они показаны при астме физического усилия и сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы.

Интал и кетотифен (задитен) – идеальные препараты для базисной терапии бронхиальной астмы, но оказывают достаточный эффект только у 50-60% больных. Интал применяют через специальный турбоингалятор через каждые 4-6 ч, а кетотифен в таблетках – по 1 мг 2 раза в день. Эффект терапии инталом оценивают через 2 нед, а кетотифеном – через 6 нед регулярного приема.

Около 20% больных бронхиальной астмой вынуждены принимать в качестве базисной терапии препараты глюкокортикоидов, эффективные у большинства больных. Они показаны при гормонозависимости, прогрессирующем течении болезни и неэффективности других методов и средств. Предпочтение отдают ингаляционной терапии глюкокортикоидами (триамцинолона ацетонид, беклометазона дипропионат, бетаметазона валерат, флунизолид, будесонид). Поддерживающая доза беклометазона (бектоид, бекломет) обычно 4-8 вдохов в день (200-400 мкг), но может быть и больше (до 1500 мкг). С целью профилактики кандидоза слизистых оболочек полости рта и языка препарат принимают минимальное число раз, непосредственно перед едой и после ингаляции прополаскивают полость рта теплой водой. При необходимости приема таблеток глюкокортикоидов руководствуются следующими принципами: назначают только препараты короткого действия (преднизон, преднизолон или метилпреднизолон); всю поддерживающую дозу дают в 1 прием до 8 ч утра (обычно это 1,5-2,5 таблетки); по возможности используют прерывистый способ лечения.

Возможны комбинации различных групп ЛС, используемых для базисной терапии, которую проводят длительное время, обычно не менее 2 лет, и только по истечении 2-летнего срока полной ремиссии возможна попытка отмены медикаментозной терапии. Невыполнение принципов базисной терапии у взрослых больных приводит к очевидному прогрессированию болезни и ухудшает прогноз.

При обострении бронхиальной астмы проводят мероприятия, направленные на элиминацию аллергена; обычно бывает необходима массивная медикаментозная терапия. Осуществляют регидратацию (обильное питье, внутривенное капельное введение больших объемов изотонических растворов с коррекцией гипокалиемии), назначают отхаркивающие средства (см. Хронический бронхит), в качестве бронхоспазмолитиков используют препараты теофиллина. Антибактериальные средства (с учетом переносимости, но не пенициллинового ряда!) назначают только при активном бактериальном воспалительном процессе. Целесообразно подкожное введение малых доз гепарина через 6 ч (суточная доза 15 000-20 000 ЕД). При неэффективности этой терапии показаны препараты глюкокортикоидов – преднизолон в дозе 0,6 мг/кг (или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов) в 1 прием утром. Подобную терапию проводят обычно в течение 2 нед. После купирования обострения дозу глюкокортикоидов постепенно снижают и решают вопрос о дальнейшей базисной терапии.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС – наиболее частое осложнение бронхиальной астмы, угрожающее жизни больных и требующее экстренной интенсивной терапии. Летальность при астматическом статусе составляет около 5%. Выделяют 2 формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую.

Анафилактическая форма встречается редко, проявляется быстро нарастающей бронхиальной бструкцией (преимущественно за счет бронхоспазма) с развитием острой дыхательной недостаточности. Эта форма статуса представляет собой анафилактическую реакцию на лекарственные препараты, к которым сенсибилизирован больной, или неаллергический бронхоспазм на нестероидные противовоспалительные средства (при аспириновой астме), или ошибочно назначенные неселективные бета-адреноблокаторы.

Метаболическая форма астматического статуса встречается чаще. Она формируется постепенно на фоне обострения бронхиальной астмы и характеризуется резистентностью к бронхорасширяющим средствам, значительным нарушением бронхиального дренажа (мокрота не выделяется), прогрессирующими нарушениями газообмена и КОС крови, гиповолемией и сгущением крови, гипокалиемией, синдромом острой легочной гипертензии, системной артериальной гипертензией, синусовой тахикардией, нередко – нарушением ритма сердца, появлением парадоксального пульса со значительным снижением пульсовой волны на вдохе.

Патогенез. В развитии статуса определенное значение имеет влияние лекарств: неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов, злоупотребление седативными, антигистаминными препаратами, адреностимуляторами с развитием “синдрома рикошета” или “синдрома запирания”, кумуляция кардиотоксического действия адреностимуляторов, препаратов теофиллина и ошибочно назначаемых сердечных гликозидов.

Уровень дыхания при астматическом статусе резко смещается в инспираторном направлении за счет напряжения мышц, обеспечивающих вдох, для создания отрицательного внутриплеврального давления, а глубина выдоха уменьшается, дыхание становится поверхностным. Выделяют следующие стадии астматическою статуса:

Стадия I (начальная, стадия относительной компенсации) характеризуется всеми основными признаками статуса, ОФВ снижается до 30% должной величины, отмечаются умеренная гипоксемия, гипокапния и компенсированный дыхательный алкалоз за счет гипервентиляции.

Стадия II (декомпенсации) характеризуется на растанием бронхиальной обструкции (ОФВ1 со ставляет 20% должной и менее), развивается гиповентиляция, нарастает гипоксемия, появляются гиперкапния и дыхательный ацидоз, над отдельными участками легких (обычно над нижними отделами) дыхание не прослушивается вследствие обтурации дыхательных путей мокротой (зоны “немого” легкого).

Стадия III (гиперкапнической ацидотической комы) характеризуется прогрессирующими неврологическими расстройствами, нарастанием дыхательного ацидоза, системной гипотензией, появлением тяжелых аритмий.

 

Лечение. Осуществляют в условиях блока интенсивной терапии или в специально оборудованных палатах. Проводится регидратация введением больших объемов изотонических растворов под контролем уровня центрального венозного давления и мочевыделения, коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии), нормализация КОС крови при развитии дыхательного ацидоза (уровень рН крови должен быть выше 7,30) введением гидрокарбоната натрия. Вводимые растворы гепаринизируются, но удобнее вводить гепарин подкожно по 5 000-10 000 ЕД через каждые 6 ч. Назначают отхаркивающие средства, предпочтительнее парентеральное введение бромгексина (бисольвон) или амброксола. Проводится малопоточная оксигенотерапия, призванная поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови выше 60 мм рт. ст.

Из бронхоспазмолитиков назначают эуфиллин (аминофиллин) в первоначальной дозе 6 мг/кг: вводят капельно внутривенно в течение 15-20 мин, а затем в поддерживающей дозе 0,6 мг/(кг·ч). При тяжелых заболеваниях сердца, нарушениях сердечного ритма, сопутствующих заболеваниях печени и первоначальную, и поддерживающую дозы эуфиллина уменьшают вдвое. Кроме того, при расчете первоначальной дозы эуфиллина нужно учитывать предшествующую терапию. Адреномиметические бронхорасширяющие препараты при метаболической форме астматического статуса противопоказаны, но при анафилактической форме можно ввести внутривенно эфедрин (0,5-1 мл 5%-ного раствора) или орципреналин (алупент) в дозе 0,5 мг (1 мл 0,05%-ного раствора).

Препараты глюкокортикоидов назначают внутрь или увеличивают их дозу, как при обострении заболевания, и обязательно вводят их внутривенно. Предпочтение отдают водорастворимому гидрокортизону, так как его действие реализуется быстрее, чем других препаратов (через 1-3 ч и позже), к тому же он обладает большей минералокортикоидной активностью, что может иметь дополнительное позитивное значение в условиях стресса при явной или скрытой надпочечниковой недостаточности у больных, длительно леченных стероидами. Гидрокортизон вводят внутривенно в первоначальной дозе 4 мг/кг, а затем проводят непрерывную капельную инфузию его в дозе 0,5 мг/(кг·ч) или повторно вводят по 4 мг/кг каждые 3-4 ч. После выведения больного из статуса дозу гидрокортизона, потребовавшуюся для купирования критического состояния, уменьшают на 25% в каждый последующий день, продолжают лечение таблетками стероидов.

Иногда при астматическом статусе используют очень высокие дозы глюкокортикоидов (пульс-терапия) в течение 1-3 дней, особенно эффективна пульс-терапия при сочетании с обменным плазмаферезом. Внутривенно в объеме 150-200 мл изотонического раствора вводят 1000 мг и больше метилпреднизолона с повторением через каждые 6-8 ч, всего до 4000 мг/сут. Показаниями к искусственной вентиляции легких являются: 1) резкое психомоторное возбуждение, обусловливающее необходимость применения седативных препаратов (дополнительно угнетающих дыхание); 2) критическая форма синусовой тахикардии; 3) неэффективность проводимого лечения, прогрессирование вентиляционных нарушений и нарушений газообмена; 4) II и III стадии астматического статуса.

МУКОВИСЦИДОЗ (кистозный фиброз, панкреатобронхопульмональный синдром, синдром Андерсена) – наследственное заболевание, передаваемое по аутосомнорецессивному типу, характеризующееся секрецией ненормально густой слизи и увеличением содержания хлорида натрия в поте более 40-60 ммоль/л. Носительство гена муковисцидоза сильно варьирует, достигая в некоторых группах населения от 2 до 20%. Биохимические нарушения при муковисцидозе детально не изучены, но имеются сообщения о секреции анормальных гликопротеинов, о наличии в крови у больных альфа2-макроглобулина.

Закупорка слизью протоков поджелудочной железы приводит к ее фиброзно-кистозному перерождению и появлению панкреатической недостаточности. В печени могут развиться участки холестаза с формированием в последующем билиарного цирроза печени. Гиперпродукция вязкого секрета в бронхолегочной системе способствует формированию обструктивного синдрома, присоединению вторичной инфекции, чаще Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus. Закупорка семявыносящего протока у мужчин и канала шейки матки у женщин может быть причиной мужского и женского бесплодия.

Клиническая картина. Выделяют 4 клинические формы муковисцидоза: мекониальный илеус новорожденных, который проявляется в первые дни жизни признаками кишечной непроходимости; кишечная форма развивается после перевода ребенка на искусственное вскармливание; бронхолегочная форма обычно выявляется на фоне впервые перенесенной респираторно-вирусной инфекции или пневмонии; смешанная (легочно-кишечная) форма, которая наблюдается наиболее часто и проявляется симптомами поражения респираторного и желудочно-кишечного тракта.

Мекониальный илеус. Встречается у 10% больных в период новорожденности. Обструкция обычно локализуется в области терминального отдела подвздошной кишки и обусловлена изменениями характера мекония, который бывает чрезвычайно вязким вследствие патологической секреции и содержания значительного количества белка (альбумина).

Мекониальный илеус клинически характеризуется появлением в первые дни жизни признаков высокой кишечной непроходимости (рвота с примесью желчи, обезвоживание и интоксикация, неотхождение мекония, вздутие живота). При перфорации кишечной стенки возникает мекониевый перитонит.

Кишечная форма. У 80% больных появляются симптомы секреторной недостаточности поджелудочной железы. В самой железе определяются расширение ее протоков и образование кист. Позднее развиваются диффузный фиброз поджелудочной железы и замещение ее жировой тканью. При длительном течении заболевания у больных возникает сахарный диабет. Развиваются стеаторея, дистрофия, гиповитаминоз. Гнилостные процессы в кишечнике приводят к метеоризму, появлению обильного зловонного стула. В кале определяется нейтральный жир. В 9-22% случаев у больных развивается картина билиарного цирроза печени. Желтуха наблюдается редко, однако функциональные пробы печени могут быть изменены. Как результат цирроза возможно увеличение селезенки.

Бронхолегочная форма. В клинической симптоматике на первый план выступают признаки поражения дыхательного аппарата, которые выявляются обычно на 1-2-м году жизни. В последующем симптомы поражения органов дыхания отмечаются у всех пациентов, которые пережили младенческий возраст. Характерны вялотекущие повторные бронхиты и двусторонние полисегментарные пневмонии с развитием ателектазов. Кашель у больных с бронхолегочной формой муковисцидоза обычно упорный и приступообразный с вязкой, трудно отделяемой слизисто-гнойной или гнойной мокротой. Иногда кашель имеет лающий, приступообразный характер без отделения мокроты. При муковисцидозе чаще наблюдаются аллергические заболевания, особенно аллергический бронхолегочный аспергиллез, бронхиальная астма. Аускультация легких выявляет выраженный синдром бронхиальной обструкции. В поздних стадиях болезни развивается тяжелая дыхательная и сердечная недостаточность.

Смешанная (легочно-кишечная) форма. Встречается наиболее часто – у 65-75% больных муковисцидозом. Характерно сочетание поражения респираторного и желудочно-кишечного тракта. При стертых формах заболевания диагноз возможен только на основании лабораторных тестов. Рецидивирующий хронический воспалительный процесс в бронхолегочной системе проявляется гнойно-обструктивным бронхитом, тяжелыми повторными пневмониями с развитием в конечном итоге бронхоэктазов, эмфиземы, диффузного пневмосклероза и тяжелой легочно-сердечной недостаточности.

Диагностика. В последнее время значительно увеличилось число наблюдений муковиспидоза у подростков и взрослых. Подозрение на заболевание муковисцидозом должно возникнуть при развитии хронического диффузного воспаления в бронхолегочной системе в детском возрасте; приступообразном кашле с вязкой, трудно отделяемой мокротой; выявлении признаков инфантильного телосложения, дефицита массы тела, деформации ногтевых фаланг пальцев; сочетании поражения органов дыхания с язвенной болезнью, хроническим гастритом, симптомами недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, юношеским диабетом, трудно поддающимся лечению, кишечной непроходимостью, эпизодами болей в брюшной полости неясного характера, бесплодием у мужчин; отягощенном семейном анамнезе, особенно при наличии в данной семье подтвержденных случаев муковисцидоза.

Патогномоничными для муковисцидоза считаются повышение концентрации электролитов пота (концентрация ионов натрия и хлора более 40-60 ммоль/л); высокое содержание альбумина и повышение активности лактазы в меконии новорожденных. Важным для диагноза является отсутствие или снижение содержания ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом. При подозрении на муковиснидоз исследуют электролитный состав пота, определяют содержание натрия в слюне, проводят альдостероновый тест: если содержание натрия в поте не снижается при приеме альдостерона в дозе 0,1 мг/кг массы тела в течение нескольких дней, то диагноз муковисцидоза считается установленным.

Лечение бронхолегочных поражений имеет наиболее важное значение, поскольку именно они в большинстве случаев определяют прогноз заболевания. Такое лечение должно быть направлено на улучшение дренажной функции бронхов и профилактику инфекционно-воспалительного процесса в легких. Наиболее эффективен ингаляционный путь введения лекарственных препаратов. Используются бронхоспазмолитики (симпатоадреномиметики в сочетании с М-холиноблокаторами), препараты муколитического действия (ацетилцистеин, бромгексин, 3-10%-ный раствор калия йодида, гепарин в виде аэрозоля).

Для подавления имеющегося воспалительного процесса в бронхолегочной системе назначают антибиотики в зависимости от вида возбудителя (предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия). Коррекция нарушений в пищеварительной системе достигается диетой с ограничением жиров с одновременным применением жирорастворимых витаминов (A, D, Е). При недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы необходима заместительная терапия ферментами (фестал, панкреатин, панзинорм). Критерием эффективности такой терапии является отсутствие в кале при копрологическом исследовании жиров и непереваренных мышечных волокон.

При тяжелом течении заболевания в настоящее время считается правилом комбинированная терапия антибиотиками и глюкокортикоидами, что дает возможность повысить эффективность лечения и в перспективе замедлить прогрессирование бронхиальной обструкции. В последние годы предпринимаются попытки хирургического лечения бронхолегочной формы муковисцидоза (пересадка легких).

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!