• Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

Ишемическая болезнь сердца

Заболевание обусловлено уменьшением коронарного кровообращения, вследствие атеросклероза коронарных сосудов и (или) коронароспазма до уровня, который не обеспечивает потребность сердца в кислороде. Коронаросклероз сочетается с дисфункцией сосудистого эндотелия и нарушениями свертывания крови. Болезнь развивается у взрослых лиц обоего пола любого возраста, но чаще – у мужчин 40-65 лет. Она является наиболее частой причиной смерти в развитых странах. Атеросклерозом могут быть поражены одна, две или все три главные коронарные артерии. Атеросклеротические бляшки располагаются преимущественно в проксимальной части артерий. Обычно клиническое значение имеет сужение просвета сосуда на 70% и более в покое. Выраженность коронарного атеросклероза не обязательно пропорциональна тяжести клинической картины и выраженности атеросклероза другой локализации.

Следствием коронарного атеросклероза могут быть различные клинические проявления ИБС – стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз (сердечная недостаточность и (или) стойкие нарушения ритма), аневризма сердца, внезапная смерть, которую связывают с внезапно возникающей во время ишемии желудочковой аритмией.

Многие эпизоды ишемии миокарда могут не ощущаться больным. У части больных заболевание может длительно протекать бессимптомно. Проявления ИБС у большинства больных провоцируются факторами, увеличивающими работу сердца.

Многочисленные длительные эпидемиологические исследования позволили выделить так называемые факторы риска, при наличии которых увеличивается вероятность развития заболевания и ухудшается прогноз. Это гиперлипидемия (особенно у лиц моложе 50 лет), артериальная гипертония (даже умеренная) и курение. Вероятность возникновения заболевания особенно велика при сочетании факторов риска. Согласно статистическим данным, с ИБС связаны и такие факторы, как сахарный диабет, гиперурикемия, ожирение, недостаточная физическая активность, напряженная умственная или ответственная работа и другие занятия, требующие непрерывного нервного напряжения, определенный психологический тип, хотя их самостоятельная роль оспаривается.

К ИБС не относят неатеросклеротическую коронарную недостаточность, которая наблюдается реже и может быть связана с коронаритом (например, при узелковом периартериите, облитерирующем тромбангиите, инфекционном эндокардите, ревматизме и других заболеваниях, сопровождающихся васкулитами), со значительной гипертрофией левого желудочка любой природы (относительная коронарная недостаточность при аортальных пороках, гипертрофической кардиомиопатии), изредка с выраженной анемией. Коронарная недостаточность может быть обусловлена также некоторыми аномалиями развития коронарных артерий, эмболией (например, при инфекционном эндокардите, после протезирования аортального клапана), расслаивающей аневризмой восходящей аорты. Естественно, все эти заболевания могут отягощать течение ИБС.

Стенокардия – болевой приступ, связанный с транзиторной ишемией миокарда.

Клиническая картина. В типичных случаях больной рассказывает об ощущениях загрудинного сжатия, давления, жжения, боли, которые периодически возникают во время физической и эмоциональной нагрузки, заметно нарастают и быстро (в пределах 2-10 мин) уменьшаются и исчезают после прекращения нагрузки и сублингвального приема нитроглицерина. Если приступ возникает во время физической нагрузки, больной, как правило, не способен переносить нагрузку в том же объеме. Провоцирующими моментами могут быть также еда, дефекация, охлаждение (особенно ходьба против холодного ветра), пребывание в душном помещении, повышение артериального давления, тахикардия любой природы, прием симпатомиметика, тиреоидина, значительно реже – выраженная брадикариия. У наиболее тяжело больных стенокардию провоцирует переход в горизонтальное положение.

Боли могут иррадиировать в левое плечо и левую руку, по локтевой стороне, до пальцев, а также в шею и нижнюю челюсть, реже – в правую руку и межлопаточную область. Характер иррадиации неспецифичен для стенокардии и не имеет существенного дифференциально-диагностического значения. Часто приступ сопровождается чувством тревоги, сердцебиением, потливостью, побледнением, повышением АД. Наиболее специфическими и диагностически важными признаками приступа стенокардии являются загрудинная локализация ощущений и связь приступа с нагрузкой.

У отдельных больных приступы протекают нетипично, проявляясь болями или жжением только в характерных местах иррадиации, например в пальцах левой руки, или выражаясь только кратковременным чувством тревоги либо пароксизмом одышки. В более редких случаях приступы стенокардии возникают у лежащего или спящего больного. Такая форма свойственна более выраженной коронарной недостаточности. При этом нагрузка, как правило, тоже провоцирует боли. Изредка ночная стенокардия или стенокардия, возникающая в покое, сочетается с удовлетворительной переносимостью нагрузок. У этих больных могут отмечаться признаки ваготонии – брадикардия, потливость. Такую стенокардию связывают преимущественно с коронароспазмом (вазоспастическая стенокардия).

Характер приступа, порог переносимой нагрузки, локализация и иррадиация ощущения обычно относительно постоянны для данного больного (стабильная стенокардия). Для характеристики выраженности стабильной стенокардии используют понятие “функциональный класс”.

I функциональный класс – небольшое ограничение физической активности: привычные нагрузки больные переносят, приступы провоцируются большими нагрузками;

II функциональный класс – умеренное ограничение активности: приступы возникают при ходьбе на 500 м или более в обычном темпе и (или) при подъеме выше 1-го этажа;

III функциональный класс – значительное ограничение активности: приступы возникают при ходьбе на 100-500 м и (или) при подъеме до 1-го этажа;

IV функциональный класс – выраженное ограничение физической активности: приступы возникают при меньших нагрузках, а также при переходе в горизонтальное положение, тахикардии, повышении АД.

Значительная (и различная для каждого больного) частота безболевой ишемии миокарда и разная выраженность вазоспастического компонента снижают практическую ценность этой схемы.

Нестабильная стенокардия – заметное изменение характера приступов, их частоты и тяжести, ухудшение переносимости нагрузок – свидетельствует об обострении ИБС и может быть предвестником инфаркта миокарда. К нестабильной стенокардии относят также впервые возникшую стенокардию (давностью не более 2 мес.) и ангинозный статус (приступ стенокардии продолжительностью более 20 мин).

Диагностика. При обследовании больного иногда не удается выявить каких-либо объективных отклонений от нормы. У части больных выявляют другие признаки атеросклероза. Иногда заметна повышенная кожная чувствительность в местах иррадиации болей.

ЭКГ, снятая в покое, вне приступа у многих больных нормальная, но могут отмечаться изменения конечной части желудочкового комплекса, чаще в левых грудных отведениях. Наиболее характерно горизонтальное или нисходящее снижение сегмента ST на 1 мм в отведениях от конечностей или на 2 мм в грудных отведениях. Менее специфичны меньшие смещения ST и изменения зубца Т, который в некоторых отведениях может стать низким, сглаженным или отрицательным, а в типичных случаях имеет заостренную равностороннюю форму. При редко наблюдающейся чисто вазоспастической стенокардии во время приступа может отмечаться преходящее смещение сегмента ST вверх. У некоторых больных могут быть стойкие признаки перенесенного инфаркта миокарда – выраженный, иногда зазубренный зубец Q в каких-либо отведениях (кроме aVR, где он в норме). Возможны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Связь изменений ЭКГ со стенокардией более доказательна в тех случаях, когда они регистрируются именно во время или непосредственно после физической нагрузки и частично или полностью устраняются после приема нитроглицерина. В связи с этим более информативно сопоставление ряда ЭКГ, снятых в разных условиях. Всегда полезно также сопоставление их с ранее полученными ЭКГ.

Из проб с физической нагрузкой чаще используют велоэргометрию. С диагностической целью ее целесообразно проводить лишь в отсутствие характерных изменений ЭКГ в покое и при нетипичности болевых приступов. Противопоказаниями, помимо часто возникающей типичной стенокардии, являются сердечная недостаточность, значительная артериальная гипертония, выраженные нарушения ритма и аритмии, провоцируемые нагрузкой, неустойчивость ЭКГ. В пробах с физической нагрузкой предпочтительнее контролировать ЭКГ в левых грудных отведениях, которые в общем более информативны, чем отведения от конечностей. Пробу с нагрузкой можно признать отрицательной лишь в тех случаях, если даже значительное учащение ритма (до 120-130 в 1 мин) не сопровождается появлением характерных изменений сегмента ST или нарушений ритма. Возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты велоэргометрической пробы.

Для установления выраженности вазоспастического компонента стенокардии используют пробу с эргоновином, провоцирующим коронароспазм. Велоэргометрическую пробу и пробу с эргоновином проводят только в присутствии кардиолога, в условиях готовности к проведению реанимации и электроимпульсной терапии.

В некоторых специализированных стационарах информативность велоэргометрического исследования может быть повышена, если результат пробы контролируют не только по ЭКГ, но и с помощью радионуклидного исследования с таллием. При этом удается визуализировать преходящую ишемию миокарда.

Коронарография редко бывает необходимой для подтверждения диагноза, но она позволяет установить распространение и выраженность атеросклеротических изменений, что необходимо, если обсуждается вопрос о хирургическом лечении. В процессе этого исследования можно также определить объем левого желудочка, нарушения сократительной функции – общие и региональные. Коронарография не показана при выраженной левожелудочковой недостаточности, у лиц старше 70 лет, при значительном ожирении и тяжелых сопутствующих (например, онкологических) заболеваниях, т.е. при условиях, при которых оперативное вмешательство на коронарных сосудах заведомо неэффективно или связано с неоправданно высоким риском.

Ишемия миокарда не всегда сопровождается стенокардией. Значительная или большая часть эпизодов ишемии миокарда, иногда все эпизоды не ощущаются больными. Подобные эпизоды бывают при любой форме ишемической болезни сердца, но особенно часто они возникают в том случае, если болезнь развивается на фоне сахарного диабета, а также у больных, перенесших операцию на сердце, и у лиц старческого возраста. Они могут быть выявлены с помощью инструментальных методов, главным образом велоэргометрии. Суточное мониторирование ЭКГ, при условии использования чувствительной аппаратуры, фиксирующей смещение сегмента ST, может играть существенную роль в диагностике, а также в оценке тяжести безболевой ишемии и результатов лечения.

Лечение стенокардии направлено прежде всего на уменьшение потребности сердца в кислороде, а также на увеличение коронарного кровотока. Факторы риска и факторы, способствующие развитию коронарной недостаточности, должны быть по возможности устранены. Основу рациона должны составлять овощи, фрукты, нежирное мясо, растительное масло. Энергетическую ценность пищи необходимо уменьшать с учетом возраста и массы тела.

Лечение приступа стенокардии. При возникновении приступа больной должен сразу же прекратить нагрузку, остановиться или сесть (не лечь) и положить под язык таблетку нитроглицерина. Боли прекращаются или интенсивность их снижается через 1-5 мин. В случае отсутствия эффекта через 5 мин можно принять таблетку повторно. Больной должен быть осведомлен о том, что нитроглицерин необходимо принимать в начале каждого приступа стенокардии. У некоторых лиц нитроглицерин вызывает головную боль, заметное снижение АД и даже обморок, поэтому в первый раз препарат нужно принимать в положении сидя. При повторных приемах препарата шум в ушах, ощущение пульсации в голове, головная боль обычно меньше выражены, но иногда все же препятствуют лечению. В этих случаях нужно уменьшить дозу или принимать нитроглицерин вместе с ментолом (например, в составе капель Вотчала – принимать при приступе по 8-10 капель на сахаре, рассасывая его). Нитроглицерин противопоказан при шоке, пароксизмальной тахикардии, остром нарушении мозгового кровообращения, повышении внутримозгового давления, закрытоугольной глаукоме, гипертрофической кардиомиопатии. Валидол и горчичники менее эффективны, но их также можно использовать, если из опыта больного известно, что они быстро снимают боли.

Лечение стабильной стенокардии. Необходимо избегать влияния факторов, провоцирующих приступы стенокардии. Оптимальный режим сводится к тому, что больной избегает нагрузок, провоцирующих стенокардию, но систематически переносит нагрузки, близкие к ним по величине. Больному важно разъяснить, что лишь при таком режиме переносимость нагрузок может возрастать. Иногда этого удается добиться и без лекарственного лечения. Если по опыту больного приступы неизбежны при определенных обстоятельствах (прием пищи, дефекация, выход на улицу), то необходимо предварительно принять нитроглицерин.

Основные лекарственные средства для систематического лечения коронарной недостаточности – длительно действующие нитраты, бета-адреноблокаторы и антагонисты ионов кальция. Часто наиболее эффективно сочетание нитрата с бета-адреноблокатором или антагонистом ионов кальция, иногда – сочетание нитрата, бета-адреноблокатора и нифедипина. Эффективность отдельных препаратов, их переносимость и терапевтическая доза индивидуально широко варьируют. Лечение начинают с малой дозы, которую затем повышают каждые 2-3 дня до прекращения приступов стенокардии. При подборе дозы требуются терпение и настойчивость. Из нитратов чаще используют нитросорбид (5-20 мг 3-4 раза в день, обычно внутрь), сустак, нитронг, нитромак (2,6 мг 3-4 раза в день, только внутрь, быстро проглотить); тринитролонг (в форме аппликаций на десну); 2%-ную нитроглицериновую масляную мазь в тюбиках (по 25 мм столбика и более на кожу руки, груди или живота). По действий близок к нитратам молсидомин (корватон, по 1-2 мг 2-3 раза в день внутрь или 1 мг сублингвально). Действие сублингвально применяемых препаратов наступает быстрее, более выраженное, но менее продолжительное, чем препаратов, принимаемых внутрь. Мазь в этом отношении занимает промежуточное положение.

Из бета-адреноблокаторов чаще применяют атенолол по 50 мг 1-2 раза в день; пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) сначала по 40 мг в день в 4 приема, а в случае отсутствия эффекта дозу постепенно увеличивают до 160 мг в день. При склонности к брадикардии лучше переносятся окспренолол (тразикор) или пиндолол (вискен). Бета-адреноблокаторы наиболее активны именно при типичной стабильной стенокардии. Они противопоказаны при сердечной недостаточности, бронхообструктивном синдроме (даже в анамнезе), полной или неполной поперечной блокаде, перемежающейся хромоте. Длительное лечение бета-блокаторами нельзя прекращать внезапно из-за возможности опасного обострения.

Из антагонистов ионов кальция чаще используют нифедипин (коринфар, 10-20 мг 3 раза в день), верапамил (40-80 мг 3-4 раза в день) и дилтиазем (60 мг 3-4 раза в день). Они более активны при стенокардии с выраженным вазоспастическим компонентом. Нифедипин действует быстрее, если таблетку раскусить и держать во рту, он лучше переносится при исходной склонности к брадикардии. Верапамил и дилтиазем противопоказаны при выраженной сердечной недостаточности и поперечных блокадах, их нельзя принимать в сочетании с бета-адреноблокаторами. Все антагонисты ионов кальция снижают АД, верапамил может усиливать атонический запор.

Обычно применяют антиагрегант, например ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,1 г в день.

Показатели эффективности проводимого лечения: улучшение переносимости нагрузок, уменьшение частоты или исчезновение приступов стенокардии, а также приступов безболевой ишемии (согласно результатам инструментальных исследований), уменьшение потребности в нитроглицерине.

Многим больным, особенно, если стенокардия у них провоцируется эмоциями, эпизодически полезно принимать седативные средства, хотя при лечении бета-адреноблокаторами потребность в них обычно меньше. В случае повышения АД, если оно не устраняется бета-адреноблокатором и антагонистом ионов кальция, добавляют другие мягкие гипотензивные средства, избегая, однако, резкого снижения АД. Обычно после постепенного снижения АД приступы стенокардии становятся реже или прекращаются.

Лечение нестабильной стенокардии. Показана госпитализация в блок интенсивной терапии кардиологического отделения, где под тщательным наблюдением проводят лечение нитратами, бета-адреноблокаторами, антагонистами ионов кальция в больших дозах с учетом противопоказаний. При упорно рецидивирующих болях показано внутривенное введение нитроглицерина из расчета 25-200 мкг/мин под контролем АД. У части больных эффект может быть получен при использовании глюкозо-калиевой смеси внутривенно. В случае необходимости применяют наркотические анальгетики в сочетании с атропином и антигистаминным препаратом или нейролептаналгезию. Дополнительно вводят гепарин (начальная доза 10 000-15 000 ед. внутривенно, далее – под контролем времени свертывания). Вопрос о необходимости коронарографии решают, по возможности, после стабилизации состояния.

Хирургическое лечение стенокардии. В настоящее время наиболее эффективной операцией считают аортокоронарное шунтирование с использованием венозного аутотрансплантата. Вопрос об операции решают с учетом результатов коронарографии. Операция показана больным с упорной стенокардией или частыми обострениями ИБС, выраженным стенозом проксимальной части одной, двух или трех главных коронарных артерий или основного ствола левой коронарной артерии (при условии сохранения проходимости дистальных отрезков). Одномоментно может быть создано несколько анастомозов. Сопутствующие заболевания, снижение функции левого желудочка увеличивают риск операции, иногда делают ее невозможной.

В некоторых кардиохирургических стационарах используют также чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику, баллонное расширение коронарной артерии. Это вмешательство показано прежде всего больным с проксимально локализующимся на коротком отрезке стенозом одной из главных коронарных артерий, без кальцинатов. Оно связано с несколько меньшим риском, чем аортокоронарное шунтирование. Данное оперативное вмешательство выполняют с использованием специального катетера во время коронарографии. По мере улучшения результатов операции заметна тенденция к расширению показаний к ее выполнению. Хирургическое лечение стенокардии не предотвращает прогрессирования коронаросклероза.

ИНФАРКТ МИОКАРДА – острая коронарная недостаточность с некрозом участка миокарда. В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда является следствием коронарного атеросклероза. Обычно он возникает в результате внезапного тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии. Чем проксимальнее возникает тромбоз, тем распространеннее инфаркт. Инфаркт миокарда называют трансмуральным, если он захватывает всю толщу стенки сердца, и субэндокардиальным, или интрамуральным, если поражается лишь участок субэндокардиального слоя. Инфаркт почти всегда возникает в стенке левого желудочка и иногда распространяется на правый желудочек и предсердия. Если инфаркт достаточно обширный, может развиться острая сердечная недостаточность, обычно левожелудочковая, вследствие чего еще больше ухудшается коронарный кровоток. Инфаркт миокарда провоцируется теми же воздействиями, что и стенокардия, главным образом физическими и эмоциональными нагрузками. Чрезвычайно редко (несколько чаще у молодых) инфаркт миокарда возникает вне связи с коронарным атеросклерозом – вследствие коронарита, эмболии коронарной артерии или, возможно, коронароспазма.

Клиническая картина. У многих больных инфаркту предшествуют повторные приступы стенокардии, особенно часто нестабильная стенокардия. У отдельных больных инфаркт может быть первым клиническим проявлением ИБС.

В типичных случаях основным симптомом в клинической картине является острая боль. Как и при стенокардии, давящие боли возникают за грудиной, иррадиируют в левую руку, шею, эпигастральную область или, усиливаясь, могут иррадиировать более широко и менее определенно. В отличие от стенокардии при инфаркте боли обычно сильнее и приступ более продолжительный – больше получаса, иногда до нескольких часов. Нитроглицерин не дает стойкого обезболивания или вообще не действует. Больные тяжело переносят боли из-за их чрезвычайно высокой интенсивности и чувства страха.

Реже боли могут быть слабыми, стертыми или локализуются только в местах иррадиации (например, в эпигастральной области, сопровождаясь иногда тошнотой и рвотой) или вовсе отсутствуют (безболевой инфаркт миокарда, несколько чаще наблюдающийся у лиц старческого возраста, больных сахарным диабетом). Иногда уже в начале приступа на первый план в клинической картине выходят осложнения, особенно часто аритмии, одышка, шок. Изредка остро возникшее осложнение – единственное проявление безболевого инфаркта миокарда.

Физическое обследование не позволяет выявить каких-либо надежных диагностических признаков, позволяющих подтвердить или отвергнуть диагноз инфаркта миокарда, но важно для оценки тяжести состояния и своевременного выявления осложнений. Больной обычно беспокоен, бледен. Кожа часто покрыта холодным, липким потом. Обнаруживается тахикардия. Во время болевого приступа АД может быть значительно повышено, но в дальнейшем характерно снижение его, иногда значительное по сравнению с обычным для этого больного. У части больных нарастает выраженность признаков левожелудочковой недостаточности (одышка, ортопноэ, влажные хрипы в легких, трехчленный ритм) и других ранних осложнений. Изредка в ближайшие дни после возникновения инфаркта над сердцем выслушивается шум трения перикарда.

Характерны небольшое или умеренное повышение температуры тела в ближайшие 2-3 дня после приступа, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и эозинопенией, а позже – увеличение СОЭ. В течение 2-3 дней выявляется небольшая гипергликемия. Из лабораторных показателей наибольшее значение для подтверждения диагноза имеет преходящее увеличение активности некоторых ферментов крови, которое может стать заметным через 4-10 ч после начала приступа. Активность креатинфосфокиназы (наиболее характерно повышение активности ее изофермента MB) и аминотрансфераз достигает максимума через 1-2 сут после начала инфаркта, активность лактатдегидрогеназы (изофермент 1) – на 4-е сутки. Диагностическое значение имеет не столько изменение этих показателей, сколько их характерная динамика после приступа, которая может быть прослежена лишь при повторных исследованиях. Выраженность гиперферментемии пытаются использовать для определения размера инфаркта.

Изменения ЭКГ в типичных случаях трансмурального инфаркта возникают уже во время болевого приступа, и в ближайшие дни отмечается их характерная динамика. Самым ранним электрокардиографическим признаком является смещение вверх сегмента ST, образующего выпуклость в ту же сторону. Позже возникает глубокий и, что более характерно, широкий зубец Q, зубец R снижается. Через несколько дней сегмент ST снижается и начинает формироваться отрицательный заостренный зубец Т. В дальнейшем в течение нескольких недель или месяцев признаки инфаркта подвергаются медленному обратному развитию, причем позже других исчезает увеличенный зубец Q, который нередко (но необязательно) остается пожизненным признаком перенесенного трансмурального инфаркта. При субэндокардиальных инфарктах на ЭКГ отмечаются изменения лишь конечной части желудочкового комплекса.

Локализацию и распространение инфаркта определяют в зависимости от того, в каких отведениях преимущественно обнаруживают характерные изменения ЭКГ. Изменения наиболее выражены в отведении, в котором основной электрод обращен непосредственно к участку некроза. В тех отведениях, в которых основной электрод расположен над противоположной стенкой сердца, иногда выявляются зеркальные изменения. Наиболее часто наблюдаются инфаркты следующих локализаций: обширный передний – V1–6, aVL, I, II; переднеперегородочный – V1–4; боковой – V5–6 (7, 8), aVL; заднедиафрагмальный (задний, диафрагмальный, нижний) – aVF, III, II. Заднедиафрагмальный инфаркт обычно дает менее четкие изменения. При более обширных инфарктах изменения обнаруживают в большем числе отведений. При очень ограниченном инфаркте изменения иногда выявляют лишь в 1-2 отведениях, например ограниченный передний инфаркт – только в V4, ограниченный боковой инфаркт – только в aVL и т.д. Для редко возникающего высокого заднего инфаркта характерны лишь зеркальные изменения в отведениях V1, 2. При инфаркте межжелудочковой перегородки нарушения внутрижелудочковои проводимости могут быть изолированным электрокардиографическим признаком.

У части больных отмечаются нехарактерные изменения ЭКГ либо они выявляются лишь через несколько дней или отсутствуют. ЭКГ имеет ограниченное диагностическое значение при повторных инфарктах миокарда, которые лишь в 1/4 случаев сопровождаются типичными изменениями; у некоторых из этих больных возможно ложное улучшение ЭКГ. При блокаде левой ножки пучка Гиса возникновение инфаркта может не сопровождаться новыми изменениями ЭКГ или приводит к нехарактерным либо мало заметным изменениям – уменьшению величины комплекса QRS, повороту электрической оси, небольшой деформации сегмента ST с выпуклостью кверху. Оценить размеры и локализацию инфаркта по ЭКГ при этом трудно. Во всех случаях важно сопоставление повторно снятых ЭКГ.

Субэндокардиальный (мелкоочаговый) инфаркт миокарда часто протекает атипично. Боли и ферментативные сдвиги выражены меньше. На ЭКГ отмечаются только изменения конечной части желудочкового комплекса, иногда – только зубца Т. Изменения ЭКГ могут быть нехарактерными или вообще не регистрируются. Улучшение и стабилизация ЭКГ в общем происходят быстрее, чем при крупноочаговом инфаркте. Хотя клиническое течение в целом более благоприятное, но возможны различные осложнения и смертельный исход.

Осложнения.

Аритмии наблюдаются у большинства больных, особенно в первые 3 сут болезни. У многих больных выявляют синусовую тахикардию. В остром периоде наиболее опасны мерцание желудочков и полная атриовентрикулярная блокада дистального типа с остановкой сердца – основные причины смерти больных в 1-е сутки. Мерцанию желудочков часто предшествуют желудочковые тахикардия и экстрасистолия. Последнюю регистрируют у большинства больных. Прогностически более опасны частые, ранние, групповые, политопные экстрасистолы. Полной блокаде в большинстве случаев предшествуют нарастающие нарушения проводимости дистального типа – бифасцикулярная блокада и неполная блокада с постоянным интервалом P-Q, которые являются отражением распространенного поражения внутрижелудочковои приводящей системы, обычно при обширном переднем инфаркте.

Стойкие или преходящие нарушения внутрижелудочковои проводимости, возникшие одновременно с болевым приступом, иногда сами по себе свидетельствуют о развитии инфаркта миокарда, хотя собственно характерные для него изменения на ЭКГ при этом могут быть затушеваны. Повторные инфаркты могут привести к возникновению блокады нехарактерной локализации.

Наджелудочковые аритмии в общем менее характерны. Они могут быть связаны с подавлением функции синусового узла, распространением инфаркта на предсердия. Примерно у 10% регистрируют мерцательную аритмию, обычно преходящую. Дисфункция синусового узла и преходящие или стойкие нарушения атриовентрикулярной проводимости проксимального типа чаще наблюдаются при заднедиафрагмальном инфаркте. Аритмии и нарушения атриовентрикулярной проводимости при инфаркте частично могут быть следствием интенсивного противоаритмического лечения.

Сердечная недостаточность, почти всегда левожелудочковая, возникает у многих больных в остром периоде заболевания и проявляется одышкой, застойными хрипами, сердечной астмой или отеком легких, тахикардией с трехчленным ритмом. В дальнейшем к ним могут присоединиться признаки правожелудочковой недостаточности: набухшие шейные узлы, увеличение печени, повышение центрального венозного давления. Сердечная недостаточность чаще наблюдается при обширных инфарктах и в тех случаях, когда сердце уже было ослаблено до развития инфаркта. Ранним признаком ослабления левого желудочка является повышение конечного диастолического давления в нем, о чем чаще судят по повышению диастолического давления в легочной артерии. Определение последнего показателя обычно доступно в блоке интенсивной терапии. Третья часть больных инфарктом миокарда, осложненным отеком легких, умирает.

Кардиогенный шок – особая и наиболее тяжелая форма левожелудочковой недостаточности, приводящая в большинстве случаев к смерти, может возникнуть при обширном инфаркте. Кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса (менее 2 л·мин–1·м–2) и проявляется снижением артериального давления (систолическое менее 80-90 мм рт. ст.), тахикардией и признаками нарушения периферического кровообращения – холодная бледная кожа, цианоз, нарушение сознания, уменьшение диуреза (менее 20 мл в 1 ч). Это осложнение само по себе может способствовать дальнейшему распространению инфаркта. В редких, прогностически сравнительно более благоприятных случаях кардиогенный шок связан не столько с обширностью поражения сократительного миокарда, сколько с тахиаритмией и гиповолемией.

Эмболии в системе легочной артерии (из правого сердца либо из глубоких вен нижних конечностей) или в большом круге кровообращения (от пристеночных тромбов, образующихся в левом желудочке при трансмуральном инфаркте) – более редкое осложнение. Клиническая картина различна в зависимости от места эмболии (легкие, мозг, почки, конечности). Массивная эмболия крупной ветви легочной артерии может быть причиной внезапной смерти.

Разрыв сердца происходит примерно у 5% лиц, умирающих от инфаркта. Наружный разрыв может возникнуть при обширном трансмуральном инфаркте на 2-9-й день, обычно без предшествующего нарастания желудочковых аритмий или нарушения проводимости, и характеризуется признаками острого прекращения кровообращения. В течение нескольких минут еще может наблюдаться тахикардия. В редких случаях, если область разрыва прикрыта перикардом, больные умирают не сразу. Если разрыв происходит в межжелудочковой перегородке, то появляется громкий систолический шум по левому краю грудины, иногда с дрожанием. Возникает или резко усиливается сердечная недостаточность, обычно развивается отек легких. Выраженность клинической картины зависит от величины образовавшегося дефекта, объема сбрасываемой через него крови и состояния миокарда.

Митральная недостаточность возникает сравнительно часто, если инфаркт захватывает одну из сосочковых мышц, и вследствие ее дисфункции происходит пролапс створки митрального клапана. При этом возникает мягкий систолический шум, чаще наиболее выраженный в конце систолы. Диагноз легко подтверждается эхокардиографически. Изредка инфаркт сосочковой мышцы приводит к ее разрыву, сопровождающемуся внезапным появлением грубого систолического шума над верхушкой, который иногда трудно отличить от шума при разрыве перегородки, и обычно острой сердечной недостаточностью, рефрактерной к лечению.

Острая аневризма левого желудочка больших размеров может быть распознана клинически по парадоксальной пульсации участка предсердечной области, “застывшей” ЭКГ, свойственной острой фазе инфаркта, и может быть подтверждена рентгенологически или эхокардиографически. Острая аневризма может привести к усилению левожелудочковой недостаточности, развитию рефракторных желудочковых аритмий, разрыву сердца, а формирующийся пристеночный тромб может стать источником эмболии. В редких случаях, когда аневризма локализуется в межжелудочковой перегородке, выпячивание ее в полость правого желудочка может обусловить развитие выраженной правожелудочковой недостаточности.

Перикардит сухой (эпистенокардитический) иногда развивается в острой фазе переднего трансмурального инфаркта миокарда, проявляясь кратковременным шумом трения перикарда. Это осложнение само по себе существенно не утяжеляет течение болезни, но ограничивает применение антикоагулянтов.

Постинфарктный синдром (синдром Дреслера) – позднее осложнение, возникающее через 1, 2 или несколько недель после инфаркта как иммунологическая реакция на некроз ткани. Чаще он проявляется небольшой лихорадкой, признаками сухого или выпотного перикардита и плеврита, эозинофилией, иногда артралгиями и другими неспецифическими реакциями, повторным увеличением СОЭ.

Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинической картине, изменениях ЭКГ и преходящей гиперферментемии. Другие исследования используются для уточнения осложнений, а в сомнительных случаях – с целью дифференциальной диагностики, учитывая большую частоту атипичных и малосимптомных форм.

Лечение.

Всех больных инфарктом миокарда и тех, у которых он заподозрен, немедленно госпитализируют, по возможности в блок интенсивной терапии кардиологического отделения. Больных транспортируют, используя носилки и специальный транспорт, в сопровождении врача. Как правило, лечение начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Важнейшей первоначальной целью лечения является устранение болей и поддержание ритма.

Для купирования болей внутривенно вводят морфин (1-2 мл 1%-ного раствора) или промедол (1-2 мл 2%-ного раствора) с атропином (0,5 мл 0,1%-ного раствора) и димедролом (1-2 мл 1%-ного раствора) или пипольфеном (1-2 мл 2,5%-ного раствора). Применяют фентанил (1-2 мл 0,005%-ного раствора) с дроперидолом (2 мл 0,25%-ного раствора). Используют ингаляции закиси азота с кислородом. Ингаляция кислорода сама по себе может дать некоторый дополнительный обезболивающий эффект и особенно важна при раннем развитии сердечной недостаточности или шока.

При наличии желудочковых экстрасистол вводят лидокаин по 50-100 мг внутривенно с возможным повторным введением этой дозы через 3-5 мин. Если в остром периоде наблюдается синусовая брадикардия с частотой менее 55 в 1 мин, то целесообразно внутривенно ввести 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора атропина. В случае отсутствия заметного эффекта эту дозу можно ввести повторно через 5-10 мин. Рекомендуется воздерживаться от внутримышечных инъекций, учитывая опасность образования гематом при последующем лечении антикоагулянтами.

Антикоагулянты. С 1-го дня, при условии тщательного исключения противопоказаний, назначают гепарин в количестве 15 000 ед. внутривенно и далее по 5000 ед. внутривенно или подкожно каждые 4-6 ч, контролируя время свертывания крови перед каждым введением. Со 2-5-го дня переходят на антиагрегант (обычно ацетилсалициловая кислота по 0,125-0,25 г/сут) или антикоагулянт непрямого действия, поддерживая протромбиновый индекс на уровне 40-60%. Лечение антикоагулянтами заканчивают, как правило, при выписке из стационара, снижая дозу в течение 7-10 дней. Антикоагулянты применяют только в том случае, если возможен быстрый и точный лабораторный контроль. При неполноценном контроле лечение может осложниться тяжелыми кровотечениями. При лечении гепарином антидотом является протамина сульфат, который вводят внутривенно из расчета 1 мл 1%-ного раствора на каждую 1000 ЕД последней введенной дозы гепарина. Если кровотечение возникло при лечении антикоагулянтами непрямого действия, то вводят препараты витамина К. Лечение антикоагулянтами противопоказано при наличии признаков перикардита, тяжелых поражениях печени, геморрагическом синдроме и заболеваниях, при которых наблюдается склонность к кровотечениям (например, язвенная болезнь).

Антиангинальные средства – нитраты продленного действия, бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция назначают с учетом противопоказаний (в частности, систолическое АД должно быть не ниже 100 мм рт. ст.).

Тромболизис и хирургическое лечение. В хорошо оснащенных блоках интенсивной терапии при наличии соответствующего опыта возможно более активное ведение больных в остром периоде. Если больной поступает раньше чем через 3-4 ч после начала болей, то проводят системную тромболитическую терапию (например, стрептокиназой – 1 500 000 ЕД в течение 1 ч внутривенно капельно) или внутрикоронарный тромболизис (в процессе селективной коронароангиографии в тромбированную коронарную артерию вводят стрептокиназу – 2000 ЕД в 1 мин). В случае восстановления перфузии необходимо сразу же начинать лечение гепарином. Основные опасности тромболитической терапии – реперфузионные желудочковые аритмии и геморрагический инсульт.

В зависимости от результатов коронароангиографии иногда сразу выполняют чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику. В некоторых случаях целесообразно экстренное выполнение аортокоронарного шунтирования.

Лечение осложнений.

Лечение аритмий значительно более эффективно в условиях постоянного кардиомониторного наблюдения. При стойкой и выраженной брадикардии, не устраняемой атропином, в случае ухудшения состояния больного целесообразно провести временную электрокардиостимуляцию. Возникновение мерцательной аритмии, обычно обратимой, вынуждает использовать верапамил (5-10 мг внутривенно медленно). Если мерцание не устранено, продолжается частый желудочковый ритм и сердечная недостаточность нарастает, то проводят электроимпульсную терапию. При нарушениях предсердно-желудочковой проводимости проксимального типа (характерных для заднедиафрагмального инфаркта), сопровождающихся значительным урежением желудочкового ритма, может быть эффективно введение 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора атропина. Его нужно вводить с большой осторожностью, при непрерывном электрокардиографическом контроле, не допуская развития эктопических аритмий и учащения ритма более 60-70 в 1 мин. При неэффективности лекарственного лечения проводят желудочковую электрокардиостимуляцию. Этот метод более показан при нарушениях проводимости дистального типа (характерных для переднего инфаркта), в частности при неполной поперечной блокаде, при которой желудочковую электрокардиостимуляцию целесообразно начинать до развития полной блокады.

При желудочковых экстрасистолах (частых, ранних, политопных, множественных) требуется более интенсивное лечение лидокаином, например длительное капельное введение его со скоростью 2-5 мг/мин, а также хлоридом калия. При неэффективности этого лечения рекомендуется новокаинамид внутримышечно по 0,5 г каждые 4-6 ч, дизопирамид внутрь по 0,1-0,2 г каждые 4-8 ч или другое противоаритмическое средство.

В случае возникновения пароксизма желудочковой тахикардии немедленно вводят 100 мг лидокаина внутривенно, а в случае отсутствия эффекта в течение нескольких минут осуществляют электроимпульсную терапию. Иногда стабилизации ритма способствует капельное внутривенное введение глюкозы с хлоридом калия и инсулином.

При мерцании желудочков требуется немедленная электроимпульсная терапия.

В случае внезапной остановки сердца производят его наружный массаж, искусственную вентиляцию легких, налаживают временную электрокардиостимуляцию. В процессе проведения реанимационных мероприятий важны избыточная оксигенация и введение бикарбоната натрия (под контролем показателей кислотно-основного состояния) для противодействия быстро нарастающему ацидозу.

При лечении отека легких больному придают удобное полусидячее положение, вводят морфин с атропином, нитроглицерин сублингвально или внутривенно (из расчета 0,5-3 мг в 1 ч) либо нитропруссид натрия, 40-80 мг лазикса внутривенно, дают кислород. Перечисленные лекарственные препараты нужно использовать с большой осторожностью, лишь в отсутствие выраженной гипотонии, в дозах и темпе, не снижающих систолическое АД ниже 100 мм рт. ст. Полезны венозные жгуты на 2-3 конечности с временным ослаблением через каждые 20 мин. Введение строфантина или коргликона целесообразно, если инфаркту предшествовало мерцание предсердий с частым желудочковым ритмом. Учитывая обычную для этих больных электрическую нестабильность миокарда, гликозид следует вводить в меньшей дозе и медленнее, чем обычно.

При кардиогенном шоке необходимо по возможности устранить факторы, дополнительно уменьшающие сердечный выброс, например аритмию. Внутривенно капельно вводят допамин (из расчета 2-7 мкг на 1 кг массы тела в 1 мин) или добутамин (2,5-10 мкг/кг в 1 мин), преднизолон. Важны оксигенотерапия, борьба с метаболическим ацидозом. Среди контролируемых параметров должно быть центральное венозное давление. В отдельных случаях введение реополиглюкина позволяет повысить артериальное давление без существенного повышения венозного. В целом лечение кардиогенного шока остается неудовлетворительным. Возможно перспективно дополнительное использование внутриаортальной контрапульсации.

При тромбоэмболических осложнениях необходимо более активное лечение антикоагулянтами. Разрыв межжелудочковой перегородки и выраженная дисфункция сосочковой мышцы, если эти осложнения значительно ухудшают состояние больного, требуют консультации кардиохирурга, поскольку в отдельных случаях могут быть устранены хирургическим путем.

При постинфарктном синдроме антикоагулянты отменяют и назначают противовоспалительное лечение (ацетилсалициловая кислота, бруфен, индометацин, иногда преднизолон).

Реабилитация.

В первые 2-3 дня болезни показаны строгий постельный режим, положение на кровати с приподнятым головным концом. В дальнейшем режим постепенно расширяют, начиная с выполнения движений в постели и дыхательной гимнастики, под строгим врачебным контролем, желательно под руководством инструктора ЛФК. В отсутствие серьезных осложнений обычно с 6-15-го дня болезни разрешают вставать. При неосложненном субэндокардиальном инфаркте режим расширяют быстрее. Темп расширения режима инфарктного больного не может быть стандартным. В целом заметна тенденция к некоторому уменьшению продолжительности соблюдения постельного режима, поскольку существует опасность развития флеботромбозов и тромбоэмболических осложнений. Однако повторные приступы стенокардии и различные осложнения вынуждают расширять режим позже и медленнее. Важно создать для больного удобную и спокойную обстановку. Полезны легкие седативные средства. Ежедневного стула добиваются с помощью легких слабительных, а если это не удается, назначают клизмы. Питание должно быть легким, энергетическая ценность суточного рациона 1500-1800 ккал, в него включают 3-4 г поваренной соли. После выписки из стационара и лечения в кардиологическом санатории больные, как правило, нуждаются в систематическом диспансерном наблюдении. Обычно полезен длительный прием бета-адреноблокатора и антагониста ангиотензинпревращающего фермента в малой дозе.

АНЕВРИЗМА СЕРДЦА ХРОНИЧЕСКАЯ. Обычно развивается как позднее осложнение обширного инфаркта миокарда левого желудочка. Истонченная рубцовая ткань не способна сокращаться, выпячивается во время систолы. Часть крови бесполезно перемещается из полости левого желудочка в аневризматический мешок и обратно, перегружая и без того ослабленный левый желудочек. В редких случаях аневризма распространяется на значительную часть межжелудочковой перегородки, вызывая сужение полости и диастолическую перегрузку правого желудочка. Аневризма приводит к хронической сердечной недостаточности, сначала обычно левожелудочковой.

В том случае, если аневризма располагается на передней или боковой стенке сердца, то при осмотре может быть заметна расширенная систолическая пульсация в необычном месте. Такую патологическую пульсацию можно зарегистрировать рентгенологически и эхокардиографически. На ЭКГ обнаруживают признаки перенесенного инфаркта миокарда (патологический зубец Q, отсутствие зубца R, а иногда стойкий подъем сегмента ST). Нередки другие проявления ИБС, особенно желудочковые аритмии. Аневризма сердца изредка осложняется разрывом аневризматического мешка (с картиной внезапной смерти). Пристеночный тромб может стать источником эмболии главным образом сосудов большого круга.

Проводят симптоматическое лечение стенокардии, сердечной недостаточности, аритмий. Могут быть полезны антиагреганты. У некоторых больных возможно хирургическое лечение с иссечением аневризматического мешка, производимое в некоторых кардиохирургических стационарах, обычно в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ – распространенное обозначение клинического синдрома, обусловленного диффузным поражением миокарда в результате прогрессирования ИБС с инфарктами или без них.

Атеросклеротический кардиосклероз проявляется прежде всего хронической сердечной недостаточностью, сначала левожелудочковой, а позднее тотальной. Характерны также нарушения ритма (мерцание предсердий, блокады на разных уровнях). Могут быть и другие проявления ИБС. Нередко стенокардия слабо выражена или отсутствует. На ЭКГ обнаруживают признаки коронарной недостаточности, рубцов после перенесенных инфарктов, разнообразные расстройства ритма и проводимости. Иногда имеются электрокардиографические признаки увеличения левого желудочка (даже в отсутствие артериальной гипертензии).

Проводят лечение сердечной недостаточности, аритмий, стенокардии, атеросклероза.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!