• Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

Инфекционные и паразитарные заболевания органов дыхания

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО – гнилостный распад с быстрым гнойным расплавлением и отторжением легочной ткани без четкого отграничения от жизнеспособной части легкого.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми возбудителями гангрены легкого являются анаэробные бактерии. Микроорганизмы могут попасть в легкое аэрогенным, гематогенным путем или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Велика предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие длительных изнурительных заболеваний (например, сахарный диабет), хронического алкоголизма.

Клиническая картина. Напоминает таковую при остром абсцессе, но симптоматика более тяжелая. Заболевание начинается с лихорадки, сопровождающейся ознобом, одышки. Вскоре появляются выраженные признаки общей интоксикации. Характерно выделение большого количества (до 600-1000 мл/сут) зловонной мокроты грязно-бурого цвета; мокрота жидкая, содержит большое количество разнообразных микроорганизмов, эластические волокна, гнойные клетки, иглы жирных кислот. При отстаивании в сосуде мокрота образует три слоя: верхний – слизисто-гнойный, средний – серозный и нижний – гнойный с крошкообразным осадком, включающим частицы легочной ткани, пробки Дитриха, множество бактерий. При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В анализах крови отмечаются лейкоцитоз (иногда лейкопения) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, анемия, гипо- и диспротеинемия. При рентгенологическом исследовании определяется участок затемнения различной интенсивности с нечеткими контурами и наличием полости.

Осложнения (повторные кровохарканья, массивное кровотечение, пиопневмоторакс) появляются рано.

Прогноз серьезный.

Диагностика основывается на клинической картине, наличии зловонной мокроты и рентгенологических признаках полости в легочной ткани. Следует помнить, что при гангрене легкого абсолютно противопоказаны плевральные пункции из-за опасности развития гангренозного плеврита и флегмоны грудной стенки.

Лечение. Консервативная терапия аналогична таковой при абсцессах. При безуспешности ее проводят хирургическое лечение: дренирование гангренозной полости, коллапсотерапию, лобэктомию и даже пульмонэктомию.

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями, из которых патогенными для человека являются Mycobacterium tuberculosis (в 92% случаев), M.bovis и M.africanum. Микобактерия, обычно имеющая форму палочки, представляет собой аэробную неспорообразующую, недвигающуюся бациллу. Обычно инфицирование происходит аэрогенным путем (воздушно-капельный или пылевой), но возможны алиментарный и контактный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) пути проникновения инфекции, а также внутриутробное заражение (через пупочную вену и при заглатывании околоплодных вод). Заражение туберкулезом обычно происходит в детском возрасте, в большинстве случаев протекает бессимптомно и заканчивается самоизлечением. При попадании микобактерий в альвеолы формируется первичный воспалительный очаг (очаг Гона), локализующийся субплеврально, чаще в правом легком, из которого микобактерий лимфогенно попадают в дренирующие лимфатические узлы, где также возникает воспалительный процесс, и в кровоток. В очаге воспаления наблюдается расширение сосудов с формированием экссудата, содержащего нейтрофилы, которые вскоре исчезают, замещаясь макрофагами, трансформирующимися в эпителиоидные клетки. Некоторые мононуклеары, сливаясь, образуют гигантские многоядерные клетки Лангханса. Лимфоциты окружают очаг воспаления, а в центре его может появиться казеозный некроз, в дальнейшем нередко кальцифицирующийся. Первичный очаг и воспаление регионарных лимфатических узлов называют первичным комплексом. В инкапсулированном первичном очаге могут сохраняться микобактерий. Постпервичный туберкулез обычно развивается в среднем или пожилом возрасте вследствие эндогенной (из заживших очагов) или экзогенной суперинфекции.

В клинической классификации туберкулеза выделяют следующие аспекты болезни:

I. Основные клинические формы:

1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

2. Первичный туберкулезный комплекс.

3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

4. Диссеминированный туберкулез легких.

5. Очаговый туберкулез легких.

6. Инфильтративный туберкулез легких.

7. Туберкулема легких.

8. Кавернозный туберкулез легких.

9. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

10. Цирротический туберкулез легких.

11. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).

12. Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.

13. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами (кониотуберкулез).

II. Характеристика туберкулезного процесса:

1. Локализация и протяженность.

2. Фаза:

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

3. Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+);

б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-).

III. Осложнения: кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, ателектаз, амилоидоз, бронхиальные и торакальные свищи и др.

IV. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза: пневмофиброз, буллезная эмфизема, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевральный фиброз и фиброторакс, бронхоэктазы, состояние после хирургических вмешательств и др.

Клинические проявления туберкулеза не отличаются специфичностью. Туберкулезная интоксикация проявляется повышением температуры тела – это один из ранних признаков туберкулеза, являющийся критерием его активности (типы лихорадки могут быть различными). Возникают различные проявления дисфункции вегетативной нервной системы, в частности потливость (характерны ночные поты), снижается аппетит, больные худеют (старое название “чахотка” происходит от слова “чахнуть”, греч. phthisis – истощение). Возникают функциональные расстройства ЦНС: неустойчивость настроения, эйфория или ипохондрия, раздражительность, головные боли, нарушение сна, тахикардия, артериальная гипотензия, дискинезии органов пищеварения. Боли в грудной клетке носят плевральный характер, иногда наблюдается гиперестезия кожи, обусловленная вовлечением межреберных нервов; при хронических формах туберкулеза появляются сверлящие боли в спине (“гвоздь фтизика”), а при туберкулезном бронхоадените могут возникать боли за грудиной при глотании. Частым, но не обязательным проявлением туберкулеза является кашель; он может быть сухим или с выделением мокроты, количество которой бывает значительным при хронических формах заболевания, осложненных бронхоэктазами. Сильный сухой кашель наблюдается при туберкулезе бронхов и гортани; приступообразный битональный кашель бывает при бронхоадените. Туберкулез – частая причина кровохарканья и легочного кровотечения. При распространенных формах туберкулеза появляется одышка, которая может быть следствием синдрома легочной или внелегочной рестрикции (фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез, плеврит, пневмоторакс, фиброторакс) или вторичного обструктивного бронхита.

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков проявляется симптомами интоксикации, иногда реакцией ретикулоэндотелиальной системы в виде генерализованной лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки, в отсутствие респираторных жалоб, клинических и рентгенологических признаков поражения органов дыхания. Развивается в период виража туберкулиновых проб (ранее отрицательные туберкулиновые реакции становятся положительными) или несколько позже. Туберкулиновая проба всегда положительная.

Первичный туберкулезный комплекс в большинстве случаев протекает бессимптомно, развивается у детей и подростков, но все чаще наблюдается в молодом взрослом возрасте и даже у пожилых людей. В легком субплеврально формируется специфический пневмонический фокус с перифокальным воспалением и развивается регионарный лимфаденит. Могут увеличиваться не только лимфатические узлы корня легкого, но и паратрахеальные, возможен двусторонний лимфаденит. Типичная биполярность наблюдается нечасто, у взрослых обычно выражен легочный компонент первичного комплекса, тогда как у детей и подростков может наблюдаться только лимфаденит без видимого пневмонического фокуса (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов).

Заболевание может проявляться симптомами туберкулезной интоксикации, иногда при обширном поражении легкого отмечаются острое начало, фебрильная температура тела, воспалительное изменение крови (увеличение СОЭ, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз). Туберкулиновая проба положительная, иногда гиперергическая. Отмечаются клинические и рентгенологические симптомы легочного инфильтрата и внутригрудного лимфаденита. В процесс могут вовлекаться стенки бронхов, медиастинальная плевра, нервы. При вовлечении возвратного нерва возникает охриплость голоса вследствие пареза левой голосовой связки, может появиться стридор. При вовлечении симпатического ствола появляется анизокория (зрачок расширен на стороне поражения), при вовлечении диафрагмального нерва – парез диафрагмы. Иногда наблюдаются симптомы сдавления крупных сосудов: набухание шейных вен, “шум волчка”.

Возможны переход воспаления на бронх с формированием бронхостеноза, компрессия бронха увеличенными лимфатическими узлами, образование бронхиального свища, через который поступают казеозные массы из лимфатического узла с бронхогенным обсеменением легочной ткани. При этом появляются симптомы бронхостеноза (прерывистое дыхание, свистящие хрипы на выдохе); вовлечение бронха может сопровождаться сильным приступообразным кашлем.

Могут развиться ателектаз и пневмонит в зоне ателектаза, так называемый эпитуберкулез. Появляются клинические и рентгенологические признаки гомогенного инфильтрата сегментарной или долевой локализации (чаще поражается средняя доля), иногда развивается ателектаз всего легкого. Инфильтрат обусловлен компрессионным или обтурационным ателектазом; воспалительным экссудатом, образующимся вследствие попадания казеозных масс в просвет бронха, содержащим моноциты или нейтрофилы, эпителиоидные бугорки, иногда небольшими участками некроза.

Из других осложнений первичного туберкулеза известны узловая эритема (чаще возникает у девочек и женщин); экссудативный плеврит, в том числе междолевой и парамедиастинальный; поражения кожи (туберкулиды и скрофулодермы); кератоконъюнктивит; ревматизм Понсе; бронхоэктазы, сегментарное или долевое вздутие вследствие формирования клапанной обструкции бронха; бронхолиты (пролежень кальцификата в просвет бронха, может проявиться кровохарканьем).

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется бактериемией, наклонностью к генерализации процесса, вовлечением серозных оболочек. Может протекать в виде двух форм – острой и хронической.

Острая гематогенная диссеминация микобактерий туберкулеза (милиарный туберкулез) у детей связана с первичной туберкулезной инфекцией. На фоне иммунодефицита, обусловленного интеркуррентными заболеваниями или лекарственной иммуносупрессией, милиарный туберкулез может развиться в гематогенной фазе первичной инфекции. Во взрослом и пожилом возрасте он развивается вследствие реактивации зажившего первичного комплекса или на фоне скрыто протекающих других форм туберкулеза.

Проявления болезни неспецифичны: возникают лихорадка и резко выраженный токсикоз. Респираторные симптомы (кашель, одышка) появляются позже. Для милиарного туберкулеза характерно позднее развитие рентгенологических изменений, которые могут и вовсе отсутствовать из-за слишком малого размера очагов. Характерна мелкоочаговая диссеминация (размер очагов 1-2 мм в диаметре), хотя бывают очаги размером до 5 или 10 мм. Очаги однородны, они равномерно и густо покрывают все легочные поля, скрывая элементы легочного рисунка. Могут присутствовать элементы первичного комплекса, признаки полисерозита (плеврит обычно двусторонний), иногда наблюдаются сетчатая деформация и усиление легочного рисунка – туберкулезный лимфангиит. Может развиться туберкулезный менингит, у детей часто наблюдаются лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия, хориоидальные бугорки на глазном дне (у 90% больных детей).

Во взрослом и пожилом возрасте заболевание может начинаться постепенно, с нарастающих проявлений туберкулезной интоксикации, рентгенограмма при этом может быть нормальной, хориоидальные бугорки отсутствуют, а туберкулиновые пробы отрицательные (отражая клеточный иммунодефицит). Наблюдаются различные изменения крови: увеличение СОЭ, анемия, лейкопения, панцитопения, лейкемоидные реакции и др. В крови обнаруживают повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, гипонатриемию и гипокалиемию.

Диагноз подтверждают обнаружением микобактерий в мокроте, лаважной жидкости, промывных водах желудка (дети обычно заглатывают мокроту), биопсией пораженных органов (костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, легкого).

При подозрении на милиарный туберкулез показана специфическая химиотерапия, на фоне которой температура тела нормализуется в сроки от нескольких дней до 2-3 нед, что подтверждает диагноз.

Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез – наиболее частая форма диссеминированного туберкулеза у взрослых, характеризуется волнообразным течением с преимущественным поражением легких с невыраженными клиническими проявлениями.

Изменения на рентгенограмме отражают рецидивы диссеминации с частичной конгломерацией и рассасыванием очагов, их кальцификацией, возникновением полостей распада, прогрессированием фиброза легких и плевры, формированием эмфизематозных булл. На рентгенограммах видно двустороннее несимметричное и неравномерное поражение с преимущественной локализацией очагов в верхушечных и задних сегментах верхних долей; характерен выраженный полиморфизм очагов (они различаются по форме, величине, интенсивности), их апикально-каудальное распространение (более старые очаги – четко очерченные, более крупные, содержащие включения извести, – локализуются в верхних отделах легких). Корни легких подтянуты кверху. Заболевание может осложниться сухим или экссудативным плевритом. В далеко зашедших стадиях процесса прогрессирует дыхательная недостаточность, появляется легочная гипертензия.

Постпервичный туберкулез легких встречается значительно чаще и является основным источником микобактерий, поддерживая определенный уровень заболеваемости туберкулезом в обществе.

Он может быть следствием прогрессирования первичного комплекса, реактивации заживших первичных или постпервичных форм, гематогенного заноса микобактерий в легкие из других органов, экзогенной реинфекции. Развитию заболевания способствуют неполноценное питание, плохие бытовые и производственные условия, курение табака, алкоголизм, лекарственная иммуносупрессия, интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся клеточным иммунодефицитом (лимфогранулематоз, лейкозы, лимфомы, СПИД), желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся исхуданием, сахарный диабет, контакт с больными туберкулезом – бацилловыделителями.

Течение постпервичных форм туберкулеза может быть бессимптомным или проявляться разной степенью выраженности туберкулезной интоксикации и респираторными симптомами. Болеют в основном лица среднего и пожилого возраста.

Кроме описанного выше гематогенно-диссеминированного туберкулеза, выделяют следующие клинические формы постпервичного туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких (наиболее частая форма) характеризуется единичными или множественными мелкими (около 10 мм в диаметре) очагами разной степени плотности, локализующимися в верхних отделах одного или обоих легких. Рентгенологическое исследование позволяет судить об активности процесса. Выделяют:

1) свежие формы с нерезко очерченными очагами различных размеров и форм, иногда сливающимися на фоне выраженного лимфангиита;

2) подострые формы с резко очерченными очагами;

3) фиброзно-индуративные изменения с преобладанием линейных тяжей.

Обострение очагового туберкулеза проявляется перифокальным воспалением вокруг старых очагов или образованием новых очагов. В большинстве случаев очагового туберкулеза бацилловыделение отсутствует. Туберкулиновые пробы положительные или гиперергические.

Инфильтративный туберкулез легких (вторая по частоте форма туберкулеза у взрослых) – казеозный очаг с зоной перифокального воспаления. Выделяют: 1) круглые инфильтраты; 2) облаковидные инфильтраты; 3) перисциссуриты; 4) лобиты; 5) казеозную пневмонию. Обычная локализация – I, II и VI сегменты, размеры инфильтратов различны, при лобитах воспалительный процесс захватывает долю легкого. Свежие инфильтраты характеризуются наличием дорожки к корню легкого, вокруг инфильтрата и по ходу дорожки могут выявляться мелкие очажки. При неблагоприятном течении происходят распад инфильтрата с образованием каверны и бронхогенное обсеменение.

Туберкулемы легких – изолированные, четко очерченные, инкапсулированные творожисто-некротические очаги округлой формы диаметром более 1 см. Туберкулемы могут образовываться из инфильтратов вследствие инкапсулирования казеозно-некротического фокуса, из крупных очагов при очаговом и диссеминированном туберкулезе, из заполненных казеозными массами каверн при облитерации дренирующего бронха, из легочного компонента первичного фокуса. Выделяют инфильтративно-пневмонические гомогенные, слоистые, конгломеративные и псевдотуберкулемы (заполненные каверны). Формируются туберкулемы в течение 1-3 лет. Бактериовыделение отсутствует. При туберкулеме может наблюдаться серповидное просветление при распаде, перифокальное воспаление и небольшое количество очагов вокруг. Обычная локализация – I, II и VI сегменты вблизи междолевых и межсегментарных границ. По величине различают мелкие туберкулемы (1-2 см в диаметре), средние (2-4 см) и крупные (4 см и более). Форма их округлая или овальная; контуры – ровные, редко – фестончатые; структура тени неоднородная. От туберкулемы к корню идет двойная дорожка. При обострении изображение туберкулемы становится менее четким, формируется полость распада. По течению выделяют стабильные, прогрессирующие и регрессирующие туберкулемы.

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием тонкостенной изолированной каверны на фоне малоизмененной легочной ткани. Возможны серьезные осложнения: бронхогенное обсеменение, кровохарканье и легочное кровотечение, прорыв в полость плевры с развитием туберкулезной эмпиемы. Кавернозный туберкулез – неблагоприятный исход других форм (первичной или вторичных). При поражении бронхов образуются блокированные или “раздутые” каверны. Размеры каверн различны: от небольших (менее 2 см) до гигантских (свыше 6 см в диаметре).

Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием каверн с толстыми фиброзными стенками, бронхогенным обсеменением, развитием пневмофиброза; формируется из других форм туберкулеза в течение длительного времени вследствие поздней диагностики или недостаточного лечения. Выделяют ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез и прогрессирующий, характеризующийся периодами обострений, появлением новых участков воспаления, “дочерних” каверн, иногда развитием казеозной пневмонии. У больных развиваются дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, рецидивируют кровохарканье и легочное кровотечение, присоединяется вторичная инфекция, возможен амилоидоз внутренних органов. Рентгенологически отмечается выраженный полиморфизм проявлений, обусловленный распространенностью и выраженностью пневмофиброза, фиброза плевры, наличием бронхогенной диссеминации, бронхоэктазов, эмфизематозных булл, количеством и размерами каверн.

Цирротический туберкулез легких характеризуется выраженным разрастанием соединительной ткани с объемным уменьшением пораженного участка легкого, викарной и буллезной эмфиземой; при этом сохраняются активность процесса и периодическое бацилловыделение. В зоне цирроза наблюдаются значительные изменения лимфатических и кровеносных сосудов (облитерация, ангиоэктазии), часто возникают кровохарканье и легочные кровотечения. Распространенность изменений зависит от исходной формы туберкулеза и определяет степень функциональных нарушений.

Туберкулез трахеи и бронхов – вторичная форма болезни, развивающаяся на фоне туберкулеза легких (в основном при деструктивных формах). Поражаются дренирующие дыхательные пути, в которых появляются инфильтративные, язвенные и рубцовые изменения (с возможным бронхостенозом).

Диагностика туберкулеза. Для диагностики используются различные методы туберкулинодиагностики: градуированная кожная туберкулиновая проба (производят скарификацию через капли растворов туберкулина ППД-Л различной концентрации, через 48-72 ч измеряют диаметр папул и оценивают типы реакции на туберкулин); внутрикожная туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ туберкулина ППД-Л (через 72 ч измеряют поперечный по отношению к оси руки размер папулы: 5 мм и более – реакция положительная, 21 мм и более – гиперергическая); подкожная туберкулиновая проба Коха (оценивают местные и общие реакции для дифференциальной диагностики с нетуберкулезными заболеваниями и с целью определения активности туберкулезного процесса).

Основной метод диагностики – рентгенологическое исследование. Выполняют рентгеноскопию, используя специальные положения, позволяющие тщательно исследовать все легочные поля; рентгенографию (в том числе в косых проекциях, прицельные, суперэкспонированные рентгенограммы); томографию и зонографию и др. Флюорографическое исследование населения является основным методом диагностики скрыто протекающих форм туберкулеза.

Лабораторные методы. Проводится бактериоскопическое исследование мокроты, промывных вод бронхов и желудка, плевральной жидкости и другого инфицированного материала с окраской по Цилю-Нильсену или флюорохромными красками для люминесцентной микроскопии. При отрицательных результатах бактериоскопии используют метод флотации с целью концентрации микобактерий в небольшом объеме. Используется также бактериологическое исследование. Наиболее эффективным методом выявления микобактерий является биологическая проба: инфицированный материал вводится подкожно морской свинке в паховую область.

В ряде случаев приходится прибегать к терапии для диагностики ex juvantibus; обычно используют сочетание изониазида с этамбутолом или ПАСК.

Лечение. Осуществляется фтизиатрами: основными методами лечения являются специфическая химиотерапия противотуберкулезными препаратами (этиотропное лечение), патогенетическое и симптоматическое лечение, коллапсотерапия, хирургическое и санаторно-курортное лечение.

Профилактика туберкулеза. Специфическая профилактика основана на применении вакцины БЦЖ. Вакцинация проводится на 4-7-й день жизни. Ревакцинация показана всем здоровым не инфицированным туберкулезом детям, студентам, призывникам и другим лицам, у которых проба Манту дает отрицательный результат. В возрастных группах 7, 12 и 17 лет после отрицательной пробы Манту в сроки от 3 дней до 2 нед вводят 0,05 мг БЦЖ в 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида внутрикожно на наружной поверхности верхней трети левого плеча. В последующем ревакцинация проводится не инфицированным туберкулезом лицам через каждые 5-7 лет.

Санитарная профилактика подразумевает общеоздоровительные мероприятия и мероприятия, препятствующие распространению инфекции (профотбор работников детских учреждений, предприятий пищевой промышленности и др.).

Химиопрофилактика проводится здоровым лицам, тесно контактирующим с бацилловыделителями. При вторичной химиопрофилактике антибактериальные препараты назначают инфицированным лицам по определенным показаниям, например лицам с посттуберкулезными изменениями в легких при лечении стероидными гормонами или больным силикозом, сахарным диабетом, алкоголизмом, ХНЗЛ и др., перенесшим туберкулез. Обычно используют тубазид в дозе 0,6 г/сут для взрослых.

Организационно-методическим центром по проведению всех противотуберкулезных мероприятий является противотуберкулезный диспансер, организующий мероприятия по профилактике, выявлению, лечению туберкулеза, диспансеризации состоящих на учете лиц.

ГРИБКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ (ПНЕВМОМИКОЗЫ). В последние годы отмечается рост числа заболеваний, вызываемых грибами. При этом возможны следующие варианты поражения бронхолегочной системы: 1) атопическая бронхиальная астма; 2) легочная эозинофилия (синдром Леффлера); 3) экзогенный аллергический альвеолит; 4) аллергический бронхолегочный аспергиллез; 5) образование мицетом (чаще всего встречается аспергиллема); 6) инвазивные микозы.

В настоящее время используется следующая классификация грибковых болезней:

I. Лучисто-грибковые болезни (вызываются актиномицетами, имеющими свойства грибов и бактерий):

а) актиномикоз;

б) нокардиоз.

II. Микозы.

1. Микозы, вызываемые дрожжеподобными грибами:

а) геотрихоз;

б) кандидоз;

в) криптококкоз (бластомикоз европейский);

г) торулопсоз.

2. Микозы, вызываемые плесневыми грибами:

а) аспергиллез;

б) мукороз;

в) пенициллиоз.

3. Микозы, вызываемые двухфазными грибами:

а) адиаспиромикоз;

б) бластомикоз североамериканский;

в) гистоплазмоз;

г) кокцидиоидомикоз;

д) паракокцидиоидомикоз (бластомикоз южноамериканский) ;

е) споротрихоз.

4. Моноспориоз.

III. Микоценозы:

1. Микоценозы смешанные (грибково-грибковые).

2. Микоценозы сочетанные (грибково-негрибковые, грибково-бактериальные, грибково-вирусные и др.).

Этиология. Actinomyces israeli (возбудитель актиномикоза) и Candida albicans (возбудитель кандидоза) являются облигатными паразитами и сосуществуют в симбиозе с человеком, пока предрасполагающие факторы не позволят им вызвать заболевание. Другие грибы попадают в организм извне аэрогенно, через поврежденную кожу и слизистые оболочки, а в легкие – аэрогенно, при аспирации, через поврежденную слизистую оболочку дыхательных путей, гематогенно или проникают из соседних органов. Почти все грибы являются почвенными микроорганизмами, нуждающимися в специфических условиях для роста и размножения (инфицирование может быть связано с профессией, временем года и др.). Большинство из них распространены повсеместно, но распространение некоторых грибов ограничено эндемическими районами (в связи с особенностями почвы, климатическими условиями, специфической растительностью). Так, эндемические очаги бластомикоза североамериканского находятся в США, некоторых районах Африки и в Саудовской Аравии; гистоплазмоз встречается в юго-восточных регионах США, Юго-Восточной Азии, Австралии, Центральной Африке, на островах Тихого океана; кокцидиоидомикоз – на юго-западе США, в некоторых странах Центральной (Мексика) и Южной (Боливия, Парагвай, Аргентина) Америки, а паракокцидиоидомикоз – в Южной и Центральной Америке. В других странах этими микозами заболевают лица, инфицированные в эндемичных зонах, причем в ряде случаев – через несколько лет после инфицирования.

Патогенез. Организм защищается от грибковой инвазии иммунными реакциями клеточного типа; почти все микозы протекают в условиях клеточного иммунодефицита, известна их высокая частота при врожденных Т-клеточных иммунодефицитах; при инвазии образуются гранулемы. Факторами, предрасполагающими к грибковой инфекции, являются другие инфекции (грипп, туберкулез), сахарный диабет, хронические истощающие заболевания, недоедание, лейкозы и лимфомы, новообразования, СПИД, алкоголизм, послеоперационное состояние, беременность, лекарственная иммуносупрессия (прием глюкокортикоидных, цитостатических препаратов), лечение антибиотиками широкого спектра действия, нарушения местных механизмов защиты бронхолегочной системы, повреждения кожи и слизистых оболочек.

Клинические проявления. Грибы могут вызывать острые и хронические воспалительные процессы, могут протекать субклинически или имитируя простуду либо в виде крайне тяжелых генерализованных форм. Респираторные проявления микозов многообразны и неспецифичны: грибковый трахеобронхит, пневмония, мицетома, легочная деструкция с формированием каверн, милиарная диссеминация, пневмофиброз, внутригрудной лимфаденит, компрессионные и обтурационные ателектазы, образование бронхоэктазов; осложнения в виде кровохарканья и легочного кровотечения, эмпиемы плевры, перикардита, медиастинита, торакальных свищей, гематогенной диссеминации с развитием тромбоваскулита, менингоэнцефалита, абсцесса мозга и др. В зависимости от клинических проявлений микозы приходится дифференцировать от других болезней со сходными проявлениями, в том числе от других микозов.

Диагностика. Современная диагностика микозов основывается на результатах лабораторного исследования: микробиологического исследования мокроты, промывных вод, биоптатов и другого инфицированного материала; патогистологического исследования биоптатов и др. Исследования с целью обнаружения грибов должны быть обязательными во всех случаях патологии легких, особенно в отсутствие верифицированного этиологического диагноза, а также при его постановке, с учетом возможности микоценоза.

Наиболее часто возникают актиномикоз, кандидоз и аспергиллез легких.

Актиномикоз легкого – заболевание, вызываемое лучистыми грибами из рода Proactinomyces, имеющими признаки грибов и бактерий, обитающими на злаковых растениях, в сухом сене, залежавшейся соломе, почве. В легкие актиномицеты попадают при вдыхании пыли, содержащей грибы, а также из полости рта, верхних дыхательных путей, где в течение длительного времени они могут находиться в виде сапрофитов. Возможно лимфогенное и гематогенное проникновение гриба в легкие из любого отдаленного очага.

Клиническая картина. Начало заболевания имеет характер бронхита с выделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты. По мере распространения процесса на легочную ткань усиливается кашель, увеличивается количество выделяемой мокроты; появляются одышка, тупая постоянная или периодическая, усиливающаяся при вдохе боль в соответствующей половине грудной клетки; повышается температура тела. В очагах инфильтрации легочная ткань нагнаивается и образуются полости. Развивается картина абсцесса легкого. Вовлечение в патологический процесс плевры вызывает жгучую боль. В дальнейшем поражается стенка грудной клетки. Частым проявлением актиномикоза служат разрушение ребер и образование под кожей плотных инфильтратов сине-багрового цвета, которые потом размягчаются с появлением скудно гноящихся свищей.

При физическом обследовании над инфильтрированными участками легких отмечаются притупление (или тупость) перкуторного звука, ослабление дыхания. Появляются сухие и влажные хрипы. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Постепенно больной истощается. Длительный гнойный процесс становится причиной амилоидоза внутренних органов.

Диагностика. В начале заболевания диагноз верифицируют при повторном выявлении друз лучистого гриба в мокроте, промывных водах бронхов, отделяемом из свища, биоптате или операционном материале. При переходе процесса на стенку грудной клетки и образовании гнойных свищей диагноз не представляет трудностей.

Прогноз заболевания при своевременно начатой адекватной терапии вполне благоприятный. Однако если в легких развиваются необратимые изменения (склероз, бронхоэктазы), то избавление от лучисто-грибковой инфекции еще не означает полной медицинской реабилитации.

Лечение. При всех формах и стадиях актиномикотического процесса назначают специфические иммунологические препараты – актинолизат и актиномицетную поливалентную вакцину. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл курсами по 3 мес; интервалы между курсами 1-1,5 мес. После клинического выздоровления и при отрицательных результатах лабораторного исследования актинолизат используют для проведения 2-3 курсов противорецидивного лечения. Актиномицеты чувствительны к некоторым антибиотикам, в частности к пенициллину, тетрациклину, эритромицину, а также к сульфаниламидам.

Проводят стимулирующую и дезинтоксикационную терапию: переливание донорской крови, кровезаменителей, гемодеза, реополиглюкина, стимуляторов гемопоэза.

Радикальное хирургическое вмешательство (пульмонэктомия, резекция легкого, ребра) показано в период стабилизации процесса, четкости границ очага поражения, неэффективности консервативного лечения, а также с целью ликвидации мешающих полному излечению остаточных явлений актиномикоза (кист, бронхоэктазов). После выздоровления больные должны не менее 2 лет находиться под диспансерным наблюдением.

Аспергиллез легких. Возбудителями заболевания являются плесневые грибы рода Aspergillus (A.fumigatus, A.flavus, A.niger, A.nidulans). Обычно заражение происходит через дыхательные пути, однако описаны случаи распространения гриба кровеносными и лимфатическими путями. Очень часто аспергиллез развивается на фоне предшествовавшего или текущего туберкулеза, рака легкого, бронхоэктазов, кист, заболеваний крови, снижения сопротивляемости организма. Аспергиллез легких может протекать в виде аспергилломы, острого или хронического воспаления легких, бронхита, плеврита, аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

Аспергилломы представляют собой грануляции гриба диаметром несколько сантиметров, легко распадающиеся. Развиваются обычно на месте заживающей туберкулезной каверны, в полости абсцесса, кисте легкого. Прорастание гриба в легочную ткань наблюдается очень редко. Частым признаком аспергилломы является кровохарканье, а иногда кровотечение. Рентгенологическая картина характерна, определяется полость, в которой свободно лежит овальное образование неоднородной интенсивности со светлыми участками. Между аспергилломой и стенкой бронха всегда имеется воздух в виде серпа.

Острая аспергиллезная пневмония начинается с лихорадки. Вскоре появляются кашель, гнойная мокрота, кровохарканье. При физическом обследовании больного обнаруживаются признаки инфильтрации легочной ткани. Очаги инфильтраций некротизируются с образованием полостей, что подтверждается рентгенологически.

Хроническая аспергиллезная пневмония по течению напоминает диссеминированную форму туберкулеза легких или абсцедирующую бронхопневмонию. Больные жалуются на кашель с выделением зеленоватого цвета гнойной мокроты, кровохарканье. Данные перкуссии и аускультации нехарактерны. Выслушиваются влажные хрипы.

Аспергиллезный бронхит по клиническому течению не отличается от других хронических бронхитов, и лишь при исследовании мокроты обнаруживаются нити гриба, а часто и споры.

Аспергиллезный плеврит возникает при вторичном инфицировании грибами плевральной полости на фоне текущего воспаления плевры. Заболевание протекает с температурой, часто высокой, ведет к истощению и смерти.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез возникает при развитии гиперчувствительности к грибам рода Aspergillus (чаще всего к A.fumigatus) у больных атоническими заболеваниями, обычно при атонической бронхиальной астме. Обнаруживаются положительная кожная реакция немедленного типа с аспергиллами, преципитирующие антитела к A.fumigatus, высокий уровень иммуноглобулина Е в сыворотке крови (достигающий 10 000-40 000 нг/мл), эозинофилия периферической крови. Заболевание характеризуется цикличностью и стадийностью проявлений. В острой стадии возникают лихорадка, боль в грудной клетке, кашель с мокротой слизисто-гнойного характера с примесью крови и иногда с бронхослепками золотисто-коричневого цвета. При рентгенологическом исследовании выявляются признаки обтурационной гиповентиляции сегментов и даже долей легких, инфильтративные изменения, преимущественно в верхних долях легких (в последующем здесь формируются проксимальные бронхоэктазы). Последующая ремиссия сменяется обострениями с возникновением новых легочных инфильтратов, иногда протекающих малосимптомно; затем формируется гормонально-зависимый постоянно активный процесс, исходом которого являются грубые фиброзные изменения в легких, необратимая бронхиальная обструкция и часто рестриктивные нарушения вентиляции.

Диагностика. Диагноз аспергиллеза часто весьма затруднителен. Решающую роль играет обнаружение в мокроте гриба-возбудителя. Диагностически информативно повторное обнаружение элементов гриба, характерных “головок”; рост не менее 10 колоний в 1 мл, особенно с нарастанием их числа при исследовании в динамике и с серологическим подтверждением.

Лечение. Назначают противогрибковые антибиотики: амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин. При поражении легких и верхних дыхательных путей эффективны ингаляции амфотерицина В: в 5 мл дистиллированной воды (0,25%-ный раствор новокаина или 0,85%-ный раствор хлорида натрия, или прилагаемый к препарату 5%-ный буферный раствор глюкозы) разводят разовую дозу амфотерицина В (12 500-25 000-50 000 ЕД). К раствору добавляют 2 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина и 1 мг глицерина или масла. Ингаляции проводят дважды в день в течение 10-14 дней. После 5-7-дневного перерыва курс повторяют.

При аллергическом бронхолегочном аспергиллезе наряду с противогрибковыми средствами назначают глюкокортикоиды длительными курсами под контролем уровня общего иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

Кандидоз легких. Возбудителями являются дрожжеподобные грибы, относящиеся к роду Candida, включающему 80 видов, из которых примерно 15 считаются патогенными для человека. Наибольшее значение имеет Candida albicans, широко распространенный в окружающей человека среде. В виде мицелия и дрожжей его часто находят у здоровых людей (слизистые оболочки, пищеварительный тракт, мокрота). Болезнь развивается в условиях пониженной сопротивляемости организма, вызванной другими заболеваниями, при длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия, кортикостероидами, при лучевой терапии и химиотерапии новообразований.

Клиническая картина. При поражении дыхательных путей развивается прежде всего бронхит. Воспаление легких встречается значительно реже. При бронхите выделяется бесцветная, слизистая, желеобразная мокрота. При физическом обследовании находят те же изменения, что и при бронхитах другой этиологии. Заболевание иногда излечивается самопроизвольно, но имеется тенденция к рецидивам.

Вызванное Candida воспаление легких имеет обычно характер одно- или двусторонней бронхопневмонии. Чаще поражаются нижние отделы легких. Мокрота обильная, нередко кровянистая. Характерные рентгенологические признаки отсутствуют. Кандидоз может осложнять другие заболевания органов дыхания (прежде всего бронхоэктазы).

Диагностика. Для постановки диагноза кандидоза легких недостаточно найти Candida в мокроте, куда они могут попасть из полости рта. Большую диагностическую ценность представляет обнаружение грибов в материале, полученном при бронхоскопии. Целесообразны повторные исследования мочи и крови на содержание грибов. Дифференциальную диагностику проводят с бронхитами и бронхопневмониями иной этиологии, туберкулезом легких.

Лечение. Наиболее распространенными противогрибковыми препаратами являются нистатин и леворин. Нистатин назначают внутрь в суточной дозе для взрослых при тяжелой форме 10 000 000-12 000 000 ЕД, при среднетяжелой и легкой – 6 000 000-8 000 000 ЕД, при кандидоносительстве – 3 000 000-4 000 000 ЕД повторными курсами по 20-30 дней с 7-14-дневными перерывами; леворин – по 1 500 000 ЕД/сут аналогично нистатину. Натриевая соль нистатина и леворина эффективна для ингаляции в виде аэрозоля (150 000 ЕД препарата в 5 мл дистиллированной воды). Может применяться амфоглюкамин в таблетках по 400 000-500 000 ЕД/сут (через 30-40 мин после еды) курсами по 10-30 дней; могут назначаться ингаляции. В тяжелых случаях или при неэффективности других противогрибковых препаратов может быть использован амфотерицин В.

Показана общеукрепляющая и дезинтоксикационная терапия. При смешанной микоинфекции наряду с противогрибковыми препаратами рекомендуются другие средства, включая антибиотики, гормоны.

ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ вызывают простейшие, гельминты и членистоногие.

I. Простейшие: Entamoeba (амебиаз), Toxoplasma (токсоплазмоз), Pneumocystis (пневмоцистоз).

II. Гельминты:


1. Круглые черви: Trichinella (трихинеллез), Ascaris, Ankylostoma, Necator, Strongyloides, Filaria (легочная эозинофилия), Тохосага (токсокароз).

2. Ленточные черви: Schistosoma (шистосомозы), Paragonimus (парагонимоз), Taenia (цистицеркоз), Echinococcus (эхинококкоз).

3. Членистоногие: Lingulata, Armillifer (пентастомидозы).

Амебиаз. Амебная дизентерия, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, осложняется амебным гепатитом, предшествующим поражению легких. Поражение печени может возникать во время дизентерии, но обычно проявляется спустя месяцы и годы, представляя собой слияние множества мелких абсцессов, образовавшихся вследствие заноса амеб через воротную вену. У больных отмечаются боли в правом подреберье, лихорадка, диспепсические явления, похудание. Впоследствии абсцесс вскрывается в плевральную полость, перикард или в легкое с образованием гепатобронхиального свища, реже происходит вскрытие абсцесса в печеночные вены и гематогенный занос в легкие с образованием множества очагов разной локализации. Обычно развивается эмпиема плевры или абсцесс нижней доли правого легкого.

Диагностика. Диагноз подтверждается обнаружением амеб в мокроте, серологическими методами; при получении из плевральной полости гноя коричневого цвета, не инфицированного бактериями, содержащего некротические ткани.

Лечение. Используют комбинацию метронидазола с дилоксанидом, эметином и хлорохином; иногда выполняют пункцию или дренирование абсцесса.

Токсоплазмоз и пневмоцистоз. У взрослых возникают в условиях клеточного иммунодефицита (лекарственного, при гемобластозах, СПИДе). Пневмоцистные пневмонии развиваются более чем у половины больных СПИДом.

При токсоплазмозе на фоне лихорадки, одышки выявляются диффузные или ограниченные узелковые инфильтративные изменения, часто развивается менингоэнцефалит.

При пневмоцистозе появляются лихорадка, кашель, прогрессирующая одышка, рентгенологически обнаруживают усиление легочного рисунка, распространенные очаговые изменения.

Диагностика. Диагноз подтверждается паразитологическими и серологическими исследованиями.

Заболевания, вызываемые круглыми червями. Круглые черви проходят фазу личиночной миграции, попадая в легочную ткань и другие органы, сопровождающуюся развитием аллергических реакций. Обычно отмечаются лихорадка, интоксикация, похудание, боли в животе, астматический синдром, увеличение печени, гипергаммаглобулинемия, высокая эозинофилия и легочные эозинофильные инфильтраты, крапивница. Микрофилярии могут вызвать заболевание, длящееся годами, проявляющееся гиперэозинофильной бронхиальной астмой, инфильтративными изменениями в легких, лимфаденопатией, склеромегалией, реже гепатомегалией, дерматитом (синдром Вайнгартена).

Для диагностики используют овоскопические и серологические методы.

Трихинеллез возникает при поедании пораженного трихинеллами мяса свиней, медведей, дикого кабана (термообработка не приводит к их гибели). Из кишечника гельминты по лимфатическим путям попадают в кровоток и, пройдя через малый круг кровообращения, оседают в поперечно-полосатых мышцах, где формируются кисты, состоящие из капсул, внутри которых находятся личинки в скрученном состоянии. Капсула утолщается и кальцифицируется, личинки обычно погибают. Проявления болезни обычно появляются через 2-3 нед после заражения: лихорадка, параорбитальный отек, миалгии, крапивница, эозинофилия и летучие эозинофильные инфильтраты в легких, иногда с признаками бронхиальной обструкции. Может развиться миокардит.

Диагностика. Диагноз подтверждается серологически.

Лечение. Специфическую терапию проводят тиабендазолом или мебендазолом.

Шистосомозы – хронические заболевания, протекающие с поражением мочеполовых органов или органов пищеварения и вторичным поражением органов дыхания в период миграции паразитов; в острой стадии возникают летучие эозинофильные инфильтраты; в хронической – распространенный тромбоваскулит с симптомами легочной гипертензии. Кроме этого, отмечаются артралгии, миалгии, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия, высокий лейкоцитоз и эозинофилия, проявления геморрагического цистита или колита.

Диагноз подтверждается обнаружением яиц шистосом в моче или фекалиях.

Лечение. Используют прозиквантель.

Парагонимоз характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением легких и плевры, так как гельминты паразитируют в основном в мелких бронхах. Острый парагонимоз проявляется симптомами острого энтерита, гепатита и асептического перитонита, после чего появляются признаки бронхопневмонии и геморрагического плеврита. В хронической стадии отмечаются симптомы хронического бронхита с развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, возможны осложнения в виде плеврита, нагноения паразитарных кист. Характерны множественные округлые образования (паразитарные кисты) и паразитарные ходы, соединяющиеся с близлежащей кистой. Кисты в последующем кальцифицируются.

Диагностика. Используются серологические и овоскопические методы диагностики.

Лечение. Используют битионол.

Цистицеркоз вызывается личиночной стадией Таеnia solium. Цистицерки чаще всего локализуются в головном мозге, глазах, мышечной ткани, но могут поражать и другие органы, в том числе и легкие. При поражении легких появляются кашель, боль в груди, субфебрилитет, очаговые тени на рентгенограмме размером 2-10 мм. Затем респираторные симптомы исчезают, но сохраняются интенсивные округлые или овальные тени с четким контуром.

Диагностика. На ранних стадиях используют серологические методы диагностики, имеет значение поражение других органов и тканей.

Лечение проводят мебендазолом.

Эхинококкоз легких. Возбудителем заболевания является личинка ленточного гельминта Echinococcus granulosus, который в стадии половой зрелости паразитирует в тонких кишках собак, волков, шакалов, лис, иногда кошек. Тело паразита длиной около 5 мм состоит из 3-4 члеников. Терминальный членик имеет матку, содержащую 400-800 яиц. Этот членик, выделяясь с испражнениями животных, загрязняет их шерсть и внешнюю среду. Дальнейшее развитие яйца (онкосферы) происходит в организме промежуточного хозяина, которым может быть как парнокопытное травоядное животное (мелкий и крупный рогатый скот, свиньи), так и человек. В тонкой кишке оболочка онкосферы разрушается, зародыш внедряется в кишечную стенку, попадает в кровоток и через систему воротной вены заносится в печень, где задерживает около 70% онкосфер. Остальные зародыши проходят через печеночные сосуды, затем через нижнюю полую вену, правые отделы сердца и попадают в легкие. Возможен и лимфатический путь распространения эхинококка, когда зародыш через грудной лимфатический проток попадает в систему верхней полой вены и затем через сердце в легкие.

В легком зародыши постепенно превращаются в пузырьки. Эхинококковая киста содержит светлую или янтарно-желтую жидкость нейтральной или слабокислой реакции. На внутренней оболочке кисты иногда развивается несколько пузырьков (чаще до 10). Часть пузырьков отрывается от внутренней оболочки и свободно плавает в жидкости кисты, образуя так называемый эхинококковый песок. Каждый такой пузырек содержит ряд овальных образований – зародышей, соответствующих головкам цепня (scolices). Эхинококкоз легкого может быть единичным и множественным, первичным и вторичным (метастатические кисты). Вторичный эхинококкоз легкого развивается из пузырьков кисты, находящейся, как правило, в органах брюшной полости. В этих случаях киста прорывается в какую-нибудь большую вену и мелкие пузырьки током крови заносятся в легкие. Если больной не погибает от анафилактического шока, то из этих пузырьков развиваются метастатические кисты, чаще множественные.

Клиническая картина. В начальном периоде киста клинически не проявляет себя и обнаруживается обычно случайно при рентгенологическом исследовании. Увеличиваясь, киста вызывает кашель и кровохарканье. Часто больные жалуются на одышку и боль в груди. При инфицировании кисты повышается температура тела и наблюдаются симптомы интоксикации. Если киста достаточно велика, то при перкуссии определяется притупление перкуторного звука, при аускультации – ослабленное дыхание.

Рентгенологически обнаруживается круглая (и на прямом, и на боковом снимках) гомогенная тень с четкими границами. При вдохе киста может вытягиваться, при выдохе – вновь приобретать округлую форму.

При нагноении кисты появляются лихорадка с ознобом, нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ. Прорыв нагноившейся кисты сопровождается резким кашлем с выделением водянистой жидкости, содержащей кусочки хитиновой оболочки, сколексы, иногда дочерние пузыри. Одновременно может развиться аллергический синдром с зудом, крапивницей, эозинофилией, иногда коллапсом. В последующем киста может полностью очиститься, полость тогда спадается и наступает самопроизвольное излечение.

Диагностика. Непрорвавшаяся киста требует проведения дифференциального диагноза с заболеваниями, дающими при рентгенологическом исследовании округлые тени (поликистоз, доброкачественные опухоли, рак, туберкулезные инфильтраты). Отсутствие “дорожки” к корню, способность менять форму при дыхании позволяют отличить эхинококковую кисту от большинства из перечисленных заболеваний, но не от кисты иного происхождения, заполненной жидкостью. Распознаванию эхинококка способствует также сочетание округлой тени с эозинофилией.

Кожная реакция с эхинококковым антигеном в настоящее время не используется в связи с угрозой тяжелых осложнений. Применяют серологические методы диагностики: реакцию непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ.

Бесспорным доказательством наличия эхинококка является обнаружение в мокроте фрагментов паразита (крючья, головка), что наблюдается при прорыве кисты.

Лечение. В отсутствие противопоказаний лечение хирургическое – удаление участков легкого, в котором поселился паразит.

СИФИЛИС ЛЕГКОГО. Возбудитель – бледная трепонема. Поражение легких развивается обычно в третичном периоде сифилиса и проявляется в виде гумм (единичных или множественных) или мелкоузелкового сифилиса с хронической пневмонией и склерозом. Интерстициальная хроническая пневмония может быть очаговой или диффузной, поражать одно или оба легких, вызывая большие или меньшие деструктивные изменения легочной ткани, плевриты.

Клиническая картина не имеет характерных особенностей. Длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Затем появляются кашель, иногда боль в груди; температура тела повышается до субфебрильных цифр; при физической нагрузке начинает беспокоить одышка. При рентгенологическом исследовании находят изменения, свойственные хроническим неспецифическим процессам. Обусловленная гуммой округлая тень сходна с теми, которые наблюдаются при опухолях, эхинококке, туберкулезном инфильтрате. Большие гуммы с распадом дают рентгенологическую картину, напоминающую абсцесс легкого с небольшим количеством жидкости в полости.

Диагностика трудна. Существенное значение имеют наличие в анамнезе сифилиса и положительные серологические реакции. Большое (хотя и не абсолютное) значение придается одновременному выявлению признаков сифилитического поражения других органов – аорты, печени, гортани. Иногда в диагностических целях проводят пробную специфическую терапию. В мокроте бледная спирохета не обнаруживается, необходимо исследовать мокроту для исключения туберкулеза.

Лечение. Специфическое лечение осуществляют по хронически перемежающемуся методу препаратами пенициллина и висмута (всего 6 курсов). Противосифилитическое лечение назначают без предшествующего введения йода и бийохинола.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!