• Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

Болезни поджелудочной железы

КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – ограниченные стенками скопления жидкости, образующиеся в паренхиме железы или в окружающих ее тканях, имеющие вид мешотчатой опухоли. Кистозные изменения в железе встречаются достаточно часто, но по своему происхождению кисты неоднородны.

Выделяют кисты врожденные, ретенционные, образующиеся вследствие закупорки протоков, паразитарные, а также воспалительные и травматические, образующиеся при распаде ткани и являющиеся псевдокистами, поскольку не выстланы эпителием. Кистозные образования в поджелудочной железе (ПЖ) могут быть проявлением кистаденомы или кистаденокарциномы.

Врожденные кисты, следует рассматривать как порок развития. Нередко кисты в поджелудочной железе сочетаются с кистозным поражением печени и почек.

Кистозный фиброз, обусловленный муковисцидозом, связан с выделением вязкого секрета, богатого гликопротеидами, который закупоривает протоки поджелудочной железы.

Из паразитарных кист чаще всего встречается эхинококк.

Псевдокисты, имеют вид полостей, образующихся в результате распада ткани железы при ее повреждении или аутолизе в результате воспаления.

Кистаденомы, вероятно, возникают как результат пролиферации эпителия мелких протоков, поскольку именно такой эпителий выстилает полости кистаденомы, при злокачественном же росте развивается кистаденокарцинома.

Клиническая картина. Симптоматика зависит от величины, количества, локализации, происхождения кист, а также от взаимоотношения их с соседними органами. При кистах небольших размеров симптомы длительное время могут отсутствовать или при воспалительных псевдокистах отмечаются признаки панкреатита. В случае увеличения кисты появляются постоянные тупые или приступообразные боли, которые чаще бывают связаны с переменой положения тела, чем с едой. При расположении кисты в головке железы наблюдается компрессионный синдром (стеноз двенадцатиперстной кишки, механическая желтуха). Киста, локализующаяся в теле и хвосте ПЖ, может сдавливать левый мочеточник, воротную вену и другие органы. При вторичном инфицировании кисты, вовлечении в процесс билиарной системы наблюдаются лихорадка, лейкоцитоз, желтуха. Неопластические кисты имеют все признаки злокачественной опухоли: инфильтративный рост, склонность к метастазированию. Важный объективный симптом кисты – прощупывание опухоли. Киста головки ПЖ прощупывается на уровне пупка, киста тела и хвоста – в левом подреберье. Доброкачественная киста пальпируется в виде гладкого, эластического образования округлой или овальной формы. Злокачественная киста обычно неправильной формы, плотная, с неровной поверхностью.

При уменьшении массы функционирующей паренхимы появляются признаки экзокринной (синдром мальдигестии) и эндокринной (диабет) недостаточности.

Диагностика. Решающее значение в диагностике кист ПЖ имеют результаты ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерной томографии (КТ). При этих исследованиях хорошо видны даже небольшие полостные образования. Рентгенологическое исследование ЖКТ позволяет уточнить расположение кисты по отношению к желудку и толстой кишке (она может оттеснять эти органы). Для воспалительных и травматических псевдокист характерны продолжительная гиперамилаземия и гиперамилазурия. При инфицированной кисте наблюдаются лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ. Для паразитарной кисты характерны обызвествление ее капсулы и положительные серологические пробы.

Лечение. При крупных кистах ПЖ осуществляют хирургическое лечение: производят цистэктомию или частичную резекцию ПЖ (радиальная операция), наружное дренирование (наложение наружной фистулы), внутренний дренаж (цистогастростомия, цистодуоденостомия или цистоеюностомия).

При внешнесекреторной и эндокринной недостаточности ПЖ проводят заместительную терапию (см. Панкреатит хронический).

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Нейроэндокринные опухоли (НЭО) – гормонально-активные опухоли, развивающиеся из нейроэндокринных клеток, или клеток APUD-системы, которые обладают универсальными свойствами – поглощают предшественников аминов, декарбоксилируют их и синтезируют амины, необходимые для построения и функционирования регуляторных пептидов – amine precursor uptake and decarboxylation (APUD) cells. Опухоли, развивающиеся из клеток APUD-системы, обозначают как апудомы. В настоящее время чаще используют термин “нейроэндокринные клетки”, “нейроэндокринные опухоли”.

Нейроэндокринные клетки, продуцирующие гастроинтестинальные регуляторные гормоны, рассеяны в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железе. Регуляторные гормоны (пептиды) могут секретироваться нейроэндокринными клетками в кровь и действовать на расстоянии, при близком контакте с клетками-мишенями непосредственно (парокринное действие), и, наконец, высвобождающийся из нервных окончаний пептид может играть роль нейротрансмиттера. Регуляторные пептиды являются дистанционными химическими координаторами, с помощью которых реализуется управление цепью процессов, происходящих в пищеварительной системе.

К настоящему времени выделено более 20 видов нейроэндокринных клеток, которые являются базой для развития соответствующих опухолей. НЭО нередко сохраняют способность секретировать полипептидные гормоны, свойственные клеткам, из которых они произошли, что во многом определяет их клиническую картину. Известны следующие основные типы НЭО: гастринома, соматостатинома, глюкагонома, випома, инсулинома, карциноидные опухоли. Общая характеристика их представлена в табл. 17.2.

Таблица 17.2. Обшая характеристика опухолей APUD-системы.



 НЭО нередко бывают множественными – множественные эндокринные неоплазмы (МЭН).

Описаны три основных типа множественных эндокринных неоплазм:

МЭН-1 (синдром Вермера):

  • доброкачественные опухоли передней доли гипофиза;
  • гиперплазия (аденома) паращитовидных желез;
  • множественные доброкачественные и злокачественные опухоли островковых клеток поджелудочной железы;
  • карциноидные опухоли.

МЭН-2 (синдром Сиппла):

  • медуллярная карцинома щитовидной железы;
  • феохромоцитома;
  • гиперплазия (аденома) паращитовидной железы.

МЭН-3 (синдром Горлина):

  • медуллярная карцинома щитовидной железы;
  • феохромоцитома;
  • множественный диффузный нейроматоз слизистых оболочек;
  • “марфаноидная” структура тела.

Диагностика. Около половины нейроэндокринных опухолей функционально активные. Секреция пептидных гормонов и аминов этими опухолями определяет клиническую картину. Известны такие специфические гиперсекреторные синдромы, как синдром Золлингера-Эллисона, гипогликемический и карциноидные синдромы. Однако при подобных гиперсекреторных синдромах необходимо уточнение биохимических и гормональных (определение специфических гормонов) параметров для подтверждения основного диагноза. Так, наличие выраженной гипогликемии (содержание глюкозы меньше 2,5 ммоль/л) в сочетании с гиперинсулинемией (уровень инсулина больше 72 мкЕд/мл) и концентрацией С-пептида в плазме крови больше 6 нг/мл позволяет выявить инсулиному у больных с гипогликемическим синдромом. У больных с рецидивирующими дуоденальными язвами гастриному диагностируют при высоком уровне сывороточного гастрина, превышающем 200 мг/л, сочетающемся с базальной выработкой НС1 больше 15 мэкв/ч. При упорной холероподобной диарее уровень сывороточного вазоактивного пептида больше 250 нг/мл указывает на наличие випомы.

Лабораторные исследования (биохимические, радиоиммунное и иммуноферментное определение гормонов) позволяют констатировать наличие нейроэндокринной опухоли, но не дают представления о ее локализации, размерах, злокачественности и наличии метастазов. Эти задачи решают инструментальные исследования. Однако с помощью ультразвукового исследования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии можно обнаружить только 20-40% опухолей. Диагностические возможности несколько расширяются при использовании ангиографии и эндоскопической ультрасонографии. Так, эндоскопическая ультрасонография позволяет выявить 80% опухолей диаметром от 3 до 20 мм.

Лечение. Радикальное лечение НЭО – хирургическое. Однако трудности определения локализации опухоли, множественность неоплазм, в том числе имеющих различное происхождение (МЭН), затрудняют выполнение оперативного вмешательства. Роль химиотерапии в лечении злокачественных НЭО спорна. Моно- и полихимиотерапию можно проводить только в случаях быстрого роста опухоли и низкой степени ее дифференцировки. Для химиотерапии рекомендуют использовать стрептозоцин, эпирубицин, 5-фторурацил. Положительных результатов химиотерапии в течение 5 мес лечения удается добиться не более чем у 17% пациентов. Важное место в лечении НЭО имеет симптоматическое лечение, направленное на устранение наиболее тяжелых клинических проявлений заболевания, например использование высоких доз блокаторов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин) и блокаторов протонной помпы (омепразол, пантопразол) в случае образования дуоденальных язв при синдроме Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреозе.

Новые возможности в лечении НЭО открылись с использованием синтетических аналогов соматостатина. Рецепторы соматостатина имеются на большинстве типов нейроэндокринных клеток. Соматостатиновые рецепторы сохраняются на клетках опухолей, развившихся из этих клеток. Природный соматостатин имеет короткий период полураспада (3 мин), поэтому он не может быть использован в клинической практике. Для лечения используют аналог соматостатина – 14-октреотид (сандостатин), полураспад которого равен 2 ч.

При доброкачественных НЭО, которые обычно проявляются небольшим повышением уровней соответствующих регуляторных гормонов и аминов, а также умеренно выраженными клиническими признаками гиперсекреторных синдромов, рекомендуется назначать сандостатин в дозе 0,06-0,2 мг 2-3 раза в день внутримышечно. По данным литературы, при лечении сандостатином больных с карциноидным синдромом в течение 3 мес у 40-96% из них исчезали диарея и приливы, соответственно уменьшался уровень метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты в моче. Аналогичные результаты получены при лечении випом (диарея поддавалась лечению в 65% случаев), а положительное влияние на клинические и лабораторные проявления гастрином, глюкогеном и инсулином наблюдались в 50% случаев.

При гистологически подтвержденной малигнизации или выявленных метастазах НЭО монотерапия октреатидом в обычной дозе дает в основном только симптоматический эффект. В этих случаях назначают синтетические аналоги соматостатина в высоких дозах, комбинацию сандостатина с интерфероном или химиотерапией.

Наблюдения за больными со злокачественными НЭО показали, что октреотид в высоких дозах (0,5-1 мг подкожно 3 раза в день) приводит к длительной (более 6 мес) стабилизации процесса, редукции клинических проявлений и снижению уровня маркеров опухоли в 73 и 77% случаев соответственно. Имеются сообщения о том, что сверхвысокие дозы сандостатина (5 мг подкожно 3 раза в день) оказывают антипролиферативное действие и задерживают рост опухоли при лечении в течение 1 года в 43% случаев. Выраженный эффект можно получить при комбинации сандостатина в обычных дозах с интерфероном, вводимым подкожно по 3 ME 3 раза в неделю. В этом случае используют прямое антиопухолевое и иммуномодуляторное действие интерферона. Более чем у половины больных с метастатическими НЭО применение комбинации сандостатина с интерфероном приводило к задержке роста опухоли.

ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ (ПО) – острое воспалительное заболевание поджелудочной железы (ПЖ), протекающее с увеличением ее размеров, развитием отека, некрозов, перипанкреатита и сопровождающееся болями, интоксикацией, а также повышением активности панкреатических ферментов в крови и моче. Больные с острым панкреатитом составляют 2,5-9% пациентов, поступающих в хирургические отделения с острыми заболеваниями органов брюшной полости.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития ПО у женщин являются заболевания желчевыводящих путей, у мужчин – алкоголизм.

Нередко панкреатит является следствием травмы ПЖ при операциях на соседних с ней органах, ранениях и травмах живота.

Возникновение холангиогенного панкреатита связывают с временной блокадой панкреатического протока вследствие миграции мелких конкрементов через ампулу большого дуоденального сосочка, с рефлюксом “токсической” желчи и дуоденального содержимого при повышении давления в двенадцатиперстной кишке. Имеются данные о том, что токсины и инфекция из желчных путей лимфогенным путем могут попадать в ПЖ.

Развитие острого алкогольного панкреатита объясняют повышением концентрации белка в панкреатическом соке, его преципитацией и образованием белковых пробок в мелких протоках ПЖ. Нарушению оттока панкреатического секрета способствуют также отек и дискинезия сфинктера Одди (сфинктер печеночно-поджелудочной ампулы) и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, алкоголь оказывает непосредственное повреждающее влияние на ткань ПЖ.

Послеоперационные панкреатиты, возникающие при операциях на органах, расположенных вблизи ПЖ, связаны с непосредственной травмой железы, нарушением ее кровоснабжения.

Аутолиз ткани ПЖ под действием протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, эластаза) является важным звеном патогенеза панкреатита. Протеолитические ферменты активируют калликреиновую систему и другие биологически активные полипептиды, которые обусловливают не только местное повышение проницаемости сосудистой стенки, отек и некрозы, но и, попадая в лимфу и кровь, вызывают ряд выраженных изменений в сердце, легких, печени, почках.

Жировые некрозы как самой железы, так и окружающих ее тканей ретроперитонеального пространства и брюшной полости происходят вследствие активации липолитических ферментов (липаза, фосфорилаза А). Жировые некрозы брюшины способствуют развитию перитонита и образованию асцита. В случае проникновения перитонеальной жидкости по лимфатическим путям в плевральную полость возникают плевриты и пневмонии (обычно левосторонние).

Результаты морфологических исследований ПЖ позволяют выделить отечную и геморрагическую формы панкреатита. Отечную, наиболее легкую, форму диагностируют у 90% заболевших. Она характеризуется интерстициальным отеком и образованием умеренно выраженного воспалительного экссудата, состоящего из полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов. При геморрагической форме в основном под действием эластазы развиваются некрозы кровеносных сосудов.

Клиническая картина. Основным симптомом являются боли, которые могут достигнуть высокой интенсивности в течение нескольких минут или нарастать постепенно на протяжении нескольких часов. Обычно боли локализуются в эпигастральной области или левом подреберье, иррадиируют в спину, иногда бывают опоясывающими. Интенсивность болей уменьшается в положении сидя с поднятыми к груди коленями или в положении на левом боку с согнутыми в коленях ногами. Чрезвычайно характерно беспокойное поведение больного во время приступа болей, лишь при перитоните больной старается лежать без движения.

Тошнота и рвота у многих пациентов бывают очень упорными, изнуряющими. Рвота обычно не приносит облегчения.

Температура тела в первые часы нормальная, в дальнейшем повышается до 38 °С. Более высокая лихорадка свидетельствует о присоединении гнойной инфекции.

Из других симптомов можно отметить тахикардию более 100 ударов в 1 мин. Характерны метеоризм, уменьшение или полное исчезновение перистальтики кишечника, отсутствие стула. Иногда (не более чем в 25% случаев) в глубине брюшной полости удается прощупать увеличенную поджелудочную железу. Пальпация живота обычно умеренно болезненная; характерно, что даже при выраженной мышечной защите в верхней части живота нижняя его часть остается мягкой, ненапряженной.

Осложнения острого панкреатита (по Harrison, 1980)

I. Локальные:

а) панкреатическая флегмона;

б) абсцесс поджелудочной железы;

в) панкреатические псевдокисты и их осложнения:

  • разрыв,
  • геморрагия,
  • нагноение;

г) панкреатогенный асцит:

  • разрушение общего панкреатического протока
  • прорыв псевдокисты;

д) вовлечение прилежащих органов при некротическом панкреатите:

  • массивное интраоперационное кровотечение,
  • тромбоз селезеночной и портальной вен,

е) инфаркт кишки;

ж) механическая желтуха.

II. Системные:

 а) легочные:

  • плевральный выпот,
  • ателектазы,
  • медиастинальный абсцесс,
  • пневмония,
  • респираторный дистресс-синдром взрослых;

б) сердечно-сосудистая система:

  • гипотензия,
  • внезапная смерть,
  • неспецифические ST-T изменения на ЭКГ, стимулирующие инфаркт миокарда,
  • перикардиальный выпот;

в) гепатологические – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

 г) гастроинтестинальные кровотечения (усиливаются при ДВС):

  • пептическая язва желудка и двенадцати перстной кишки,
  • эрозивный гастрит,
  • геморрагический панкреонекроз с эрозией крупных кровеносных сосудов,
  • тромбоз портальной вены, кровотечение из варикозно-расширенных вен;

д) почечные:

  • олигурия,
  • азотемия,
  • тромбоз почечной артерии и(или) вены;

е) метаболические:

  • гипергликемия,
  • гипертриглицеридемия,
  • гипокальциемия;

ж) центральная нервная система:

  • психоз,
  • жировая эмболия;

з) жировой некроз:

  • подкожной жировой клетчатки (эритематозные узелки),
  • костей,
  • разные зоны (средостение, плевра, нервная система).

Диагностика основывается на характерной клинической картине и результатах лабораторно-инструментальных исследований. Основную роль в лабораторной диагностике играет определение уровня амилазы в крови и моче. Активность амилазы в крови в 1-й день заболевания повышается в 5-20 раз у 80-90% больных ПО. Такие же результаты получают при исследовании мочи. С 3-го дня заболевания начинается отчетливое снижение гиперферментемии, уровень амилазы в крови возвращается к исходному спустя 3-6 дней. Активность амилазы в моче обычно повышается на более длительный срок (5-7 дней). Стабильно высокие показатели амилазного теста позднее 4-го дня свидетельствуют о волнообразном течении некротического процесса в ПЖ или формировании псевдокист.

Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет выявить ряд косвенных признаков, указывающих на возможность развития ПО: атония и дилатация поперечной ободочной или тонкой кишки вследствие распространения панкреатического экссудата по брыжейке, расширение петель двенадцатиперстной кишки, вызванное отеком головки ПЖ, а также кальцификаты в зоне ПЖ и холелитиаз. При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживают высокое стояние и фиксацию левого купола диафрагмы, а также левосторонние ателектазы и плевральный выпот.

Все большее значение в диагностике ПО приобретают ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ), которые позволяют неинвазивно визуализировать ПЖ. Характерными признаками ПО являются: увеличение ПЖ, снижение ее плотности, наличие псевдокист, распространение процесса на соседние ткани. Кроме того, на основании результатов УЗИ и КТ можно судить о состоянии билиарной системы.

В ряде случаев при неясном диагнозе выполняют лапароскопию Ценным диагностическим признаком ПО при этом являются пятна стеатонекроза на отечных и гиперемированных большом и малом сальниках.

Лечение. Более 90% больных панкреатитом с успехом лечат консервативно, только больным с тяжелыми некротическими формами производят хирургическую операцию – резекцию очага некроза. Лечение проводят в хирургических отделениях.

 Консервативное лечение ПО основывается на следующих принципах:

  • уменьшение до минимума функциональной активности ПЖ (голод на 2-3 дня; постоянное удаление содержимого желудка через назогастральный зонд; введение через зонд антацидов для поддержания рН в желудке на уровне 5,0; при необходимости введение блокаторов Н2-рецепторов (квамател внутривенно по 20 мг каждые 12 ч);
  • борьба с отеком железы и парапанкреатической клетчатки путем форсированного диуреза (внутривенное введение 150-300 мл 15-20% раствора маннитола, 300 мл гемодеза, 1-2 мл 2% раствора фуросемида);
  • предотвращение ферментной интоксикации (контрикал, гордокс, трасилол и другие антиферментные препараты, а также аминокапроновая кислота), однако эффективность этой терапии в настоящее время вызывает сомнение;
  • при тяжелых формах – цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан);
  • уменьшение интенсивности болей (3-5 мл раствора анальгина или баралгина внутривенно или внутримышечно; 1-2 мл 1% раствора промедола или 0,005% раствора фентанила внутримышечно);
  • предупреждение инфекционных осложнений (ампиокс внутримышечно по 1-1,5 г 4 раза в сутки в течение 7-10 дней; используются также цефобид по 1-2 г 2 раза в сутки внутримышечно или внутривенно); борьба с сосудистой недостаточностью (реополиглюкин – 400-500 мл внутривенно капельно, гидрокортизон по 250 мг внутри мышечно или внутривенно, преднизолон – 30-60 мг внутрь);
  • коррекция водно-электролитного состава (500 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 500 мл 5% раствора глюкозы, 20 мл панангина); жидкость и электролиты вводят под контролем диуреза (выделение 50 мл мочи в час свидетельствует о компенсации объема циркулирующей крови).

После стихания клинических признаков лечение продолжают еще в течение 1-2 мес по принципам терапии хронического панкреатита (см. Панкреатит хронический).

ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – хроническое воспалительное заболевание ПЖ, характеризующееся развитием диффузного или сегментарного фиброза железы, а в периоды обострения – ее отеком и локальными некрозами. Длительное течение заболевания приводит к нарушению внешнесекреторной и инкреторной функций ПЖ. Многочисленные статистические данные указывают на рост заболеваемости. Так, в индустриально развитых странах число больных хроническим панкреатитом за последние 20 лет увеличилось в 1,5-2 раза и составило 6,5% всех больных заболеваниями органов пищеварения. Этот рост связывают с увеличением потребления алкоголя и заболеваемости желчнокаменной болезнью.

Этиология и патогенез. Как и при остром панкреатите, билиарнозависимые и алкогольные формы составляют 70-80%. Билиарнозависимые формы наиболее часто связаны с желчнокаменной болезнью, особенно с мелкими камнями общего желчного протока, которые при их пассаже в двенадцатиперстную кишку повышают давление в вирсунговом протоке (проток поджелудочной железы) и приводят к поражению большого дуоденального сосочка. Патогенетическим механизмом хронизации холангиогенных панкреатитов становится затруднение оттока панкреатического секрета.

Алкоголизм является важной причиной развития ПХ, однако во многих случаях больные скрывают от врача факт злоупотребления алкоголем. Алкоголь оказывает прямое токсическое действие на паренхиму ПЖ, увеличивает вязкость панкреатического секрета и содержание в нем белков, что приводит к образованию белковых пробок в мелких протоках железы. Белковые пробки закупоривают протоки и вызывают их структурные повреждения, такие, как расширение протоков и пролиферация их эпителия, растяжение ацинарной ткани, очаговая атрофия. Белковые пробки, обызвествляясь, образуют кальцификаты.

Лекарственные панкреатиты развиваются все чаще. К числу лекарственных средств, наиболее часто повреждающих ПЖ, относятся азатиоприн, хлортиазидные производные, эстрогены, фуросемид, тетрациклин.

Дисметаболические формы, наблюдаются при гиперпаратиреозе, гиперлипидемическом синдроме (семейная гиперхолестеринемия), гемохроматозе.

Инфекционное происхождение ПХ вероятно в случае выявления панкреатита в репликативную фазу вирусного гепатита В, при обнаружении цитомегаловирусной инфекции и других вирусных инфекциях.

Атеросклеротическая абдоминальная ишемия и диабетическая ангиопатия также могут быть причиной развития хронического панкреатита, особенно у пожилых людей.

Классификация.

В 1983 г. на II Международном симпозиуме в Марселе было принято решение выделить следующие формы хронического панкреатита:

  • хронический панкреатит с фокальным некрозом, сегментарным или диффузным фиброзом, с наличием (или без): а) кальцинатов; б) расширения и деформации протоков железы; в) воспалительной инфильтрации, кист;
  • хронический обструктивный панкреатит, для которого характерны расширение и (или) деформация протоков, атрофия паренхимы, диффузный фиброз проксимальнее места окклюзии протоков.

В зависимости от клинической симптоматики предложено выделять: а) латентные, или субклинические, формы хронического панкреатита, при которых в ПЖ обнаруживают морфологические изменения, отмечаются нарушения ее функции, однако отчетливых клинических симптомов болезни нет; б) болевой хронический панкреатит, характеризующийся периодическими или постоянными болями в животе; в) безболевой хронический панкреатит, протекающий с экзо- и (или) эндокринной недостаточностью ПЖ, с осложнениями или без таковых.

Недостаток этой классификации заключается в том, что она в основном ориентирована на результаты эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ). Однако в связи с широким применением УЗИ и КТ в клинической практике ЭРПХГ для диагностики панкреатита используют все реже.

Близкой к Марсельской, но основанной на результатах клинико-лабораторных исследований и данных, полученных с помощью УЗИ и КТ, является классификация, предложенная в 1990 г. В.Т. Ивашкиным и соавт.

Классификация хронического панкреатита

A. Клинико-морфологические варианты:

– Интерстициально-отечный.

– Паренхиматозный.

– Фиброзно-склеротический (индуративный).

– Гиперпластический (псевдотуморозный).

– Кистозный.

Б. Этиология:

– Билиарнозависимый.

– Алкогольный.

– Дисметаболический.

– Инфекционный.

– Лекарственный.

– Идиопатический.

B. Клинические формы:

– Болевая.

– Гипосекреторная.

– Астеноневротическая (ипохондрическая).

– Латентная.

– Сочетанная.

Г. Характер клинического течения:

– Редко рецидивирующий.

– Часто рецидивирующий.

– С постоянно присутствующей симптоматикой хронического панкреатита.

Д. Осложнения:

– Нарушение оттока желчи.

– Портальная гипертензия (подпеченочная форма).

– Воспалительные изменения, частично обусловленные повреждающим действием панкреатических энзимов: абсцесс, киста, парапанкреатит, “ферментативный” холецистит, а также пневмония, выпотной плеврит, паранефрит.

– Эндокринные нарушения: панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния.

Клиническая картина. Проявления панкреатита во многом определяются клинико-морфологическим вариантом и фазой течения заболевания.

Интерстициально-отечный вариант, иногда называемый подострым, характеризуется относительно коротким анамнезом. Редкие, но значительно выраженные обострения болезни по клинико-лабораторной картине напоминают острый панкреатит. У большинства больных наблюдаются сильные боли в верхней половине живота, тошнота, иногда рвота, не приносящая облегчения, при пальпации определяется выраженная болезненность в проекции ПЖ. Более чем у 90% больных регистрируется значительное повышение активности амилазы в сыворотке крови и моче. На высоте обострения, по данным УЗИ и КТ, размеры железы обычно умеренно увеличены. Вследствие отека железы и парапанкреатической клетчатки контуры органа визуализируются нечетко: структура его неоднородна. По мере стихания обострения размеры ПЖ становятся нормальными, а контуры – четкими. Однако в отличие от острого панкреатита часть морфологических изменений оказывается стабильной, например сохраняются участки умеренного уплотнения ПЖ. Вне обострения жалобы чаще отсутствуют, хотя у некоторых больных употребление жирной, острой пищи или алкоголя вызывает умеренные боли в надчревье.

Паренхиматозный вариант, называемый также рецидивирующим, имеет более продолжительное течение (8-10 лет). Для этого варианта характерно чередование периодов обострений и ремиссий. Клинические симптомы в период обострения менее выражены, чем при интерстициально-отечном варианте; повышение активности амилазы в крови и моче обнаруживается реже (в 70-80% случаев) и обычно не достигает высоких показателей. Более чем у половины больных отмечаются симптомы внешнесекреторной недостаточности ПЖ: стеаторея, полифекалия и склонность к поносу. По данным УЗИ и КТ, размеры и контуры железы существенно не изменены, структура относительно однородная; отмечается стабильно равномерное уплотнение органа. Изменений протоковой системы у большинства больных не выявляют. В период ремиссии у некоторых пациентов периодически возникают боли в животе и наблюдаются диспепсические явления.

Фиброзно-склеротический (индуративный) вариант имеет, как правило, продолжительный анамнез. При диффузном поражении железы нередко наблюдаются интенсивные боли в верхней половине живота, иногда с трудом поддающиеся терапии. Явления внешнесекреторной недостаточности ПЖ отмечаются практически у всех больных, причем большинству из них требуется постоянно проводить заместительную терапию. Почти у всех больных наблюдается астеноневротический синдром: быстрая истощаемость, пониженное настроение, иногда депрессивные явления, фиксация на болезненных ощущениях. Многим больным трудно провести четкую грань между периодами обострения и ремиссии заболевания. Амилазный тест при данном варианте малоинформативен, умеренное повышение активности амилазы отмечается лишь у половины больных. По данным УЗИ и КТ, размеры ПЖ либо диффузно, либо локально уменьшены, паренхима неоднородно уплотнена; контуры четкие, неровные; нередко выявляются обызвествления. У ряда больных отмечаются признаки расширения протоков ПЖ.

Гиперпластический (псевдотуморозный) вариант встречается относительно редко (приблизительно в 5% случаев). У большинства пациентов заболевание протекает длительно (более 10 лет). В верхних отделах живота возникают выраженные, упорные боли. У многих больных выявляют отчетливые признаки внешнесекреторной недостаточности ПЖ. В отдельных случаях удается прощупать болезненный увеличенный участок железы, напоминающий опухолевое образование. Лечебные мероприятия часто мало влияют на проявления заболевания. Амилазный тест оказывается положительным лишь у 50-60% больных. При УЗИ и КТ обнаруживают значительно увеличенные участки железы. Контуры ее на этих участках неровные. Часто удается визуализировать расширения панкреатических протоков. Дифференциальная диагностика этого варианта с медленно растущей карциномой ПЖ вызывает большие трудности. Для уточнения диагноза нужно проводить повторные УЗИ и КТ с использованием прицельной биопсии железы или динамическое наблюдение в течение как минимум 6-12 мес.

Кистозные изменения ПЖ выявляют у 10-15% больных панкреатитом. Образование мелких (диаметром до 15 мм) относительно стабильных кист (точнее, псевдокист, поскольку они не выстланы эпителием) придает определенное своеобразие течению ПХ и позволяет выделить его как отдельный вариант. Болевой синдром чаще умеренно выраженный, хотя у некоторых больных в период формирования кист боли достигают высокой интенсивности. Амилазный тест положителен почти у 90% больных, при этом гиперамилазурия встречается в 2 раза чаще, чем гиперамилаземия. Длительное повышение активности амилазы в моче характерно для образования псевдокист. При УЗИ и КТ обнаруживают умеренно диффузно или локально увеличенную ПЖ. Наряду с жидкостными образованиями встречаются включения высокой плотности вплоть до обызвествления. Нередко выявляют расширение протоковой системы. В половине случаев заболевание протекает с частыми обострениями. Эффект от консервативного лечения у большинства больных положительный.

Осложнения. При любом варианте течения хронического панкреатита могут возникать осложнения. Нарушение оттока желчи чаще бывает кратковременным в виде транзиторных механических желтух. Образование псевдокист и абсцессов, как правило, регистрируется с помощью УЗИ и КТ. Сдавление воротной и селезеночной вен воспалительно измененной ПЖ выявляют редко. В действительности же при тяжелых формах ПХ с преимущественным поражением тела и хвоста железы подпеченочные формы портальной гипертензии развиваются довольно часто. Панкреатогенный сахарный диабет клинически проявляется лишь при выраженном далеко зашедшем панкреатите, обычно протекает легко и инсулинотерапии не требуется.

Лечение. Важной предпосылкой к успешному лечению панкреатитов является устранение действия патогенных факторов. Так, при алкогольном панкреатите больной должен полностью отказаться от употребления спиртного; при билиарнозависимом панкреатите следует по возможности в ранние сроки после обнаружения калькулезного холецистита производить холецистэктомию и при необходимости операцию на желчных путях.

Диета – важнейший способ предупреждения болей и диспепсических расстройств. Больные очень чувствительны ко всякого рода нарушениям диеты. Рекомендуется питание в пределах диеты № 5 с ограничением жиров и с учетом непереносимости больным тех или иных продуктов и блюд. Пищу необходимо принимать 4-5 раз в день в теплом виде. Следует избегать сокогонных и острых блюд.

Устранение болей – наиболее актуальная и трудная задача. При умеренно выраженном болевом синдроме для купирования болей бывает достаточно назначения диеты, антихолинергических (атропин, платифиллин, гастроцепин) и спазмолитических (но-шпа, папаверин) средств внутрь. Снижению функциональной активности поджелудочной железы и уменьшению интенсивности болей способствует прием антацидов, а при необходимости – блокаторов Н2-рецепторов или блокаторов проточной помпы. При упорном болевом синдроме вводят холинолитики и спазмолитики подкожно или внутримышечно. Назначают инъекции анальгетиков (анальгин, баралгин) или наркотических средств (промедол, фентанил), как при лечении острого панкреатита (см. Панкреатит острый). В отсутствие эффекта, что обычно наблюдается при индуративном и псевдотуморозном варианте панкреатита, в очень ограниченном количестве случаев может быть использована лучевая терапия (разовая доза облучения 0,3-0,4 Гр) или высокоэнергетическое импульсное лазерное облучение области ПЖ. На курс 4-6 облучений.

Внешнесекреторная недостаточность ПЖ обычно хорошо компенсируется приемом ферментативных препаратов. Используют чистый панкреатин или комплексные препараты (панзинорм, фестал, панкурмен, полизим, котацим, мезим-форте). Особенно эффективны новые ферментативные препараты, в которых мелкие гранулы панкреатина покрыты антикислотной оболочкой (панцитрат, креон). Препараты назначаются в зависимости от степени ферментативной недостаточности по 1-3 таблетки во время каждого приема пищи.

При выраженных обострениях консервативное лечение проводят по принципам терапии острого панкреатита (см. Панкреатит острый).

По стихании обострения и в межприступном периоде назначают физиотерапию. Показана гидротерапия (хвойные, радоновые и жемчужные ванны). Используют ультразвуковые методы и магнитотерапию. Переносимость тепловых процедур весьма индивидуальна.

В межприступном периоде рекомендуется рациональная, сбалансированная диета с исключением тугоплавких жиров, холодных шипучих напитков и свежего теплого хлеба; при сохраняющихся признаках внешнесекреторной недостаточности ПЖ следует продолжить прием ферментативных препаратов. Эффективно санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск и др.).

Хирургическое лечение осуществляют при постоянных или часто повторяющихся болях, резистентных к консервативной терапии; местных осложнениях, которые не поддаются консервативной терапии (псевдокисты, абсцессы, дуоденальный стеноз и др.); изменениях в протоках ПЖ, препятствующих оттоку панкреатического секрета; подозрении на рак ПЖ.

При возникновении ложных кист удаляют пораженную часть железы, но чаще – цистостомию. При стенозе большого дуоденального сосочка и расширении вирсунгова протока выполняют эндоскопическую или трансдуоденальную папиллотомию либо продольную панкреатоеюностомию, а также резекцию хвоста железы с формированием панкреатокишечного анастомоза. При билиарнозависимом панкреатите лучшим вариантом является операция разъединения желчного и панкреатического протоков. Перспективным методом представляется окклюзия протока ПЖ с помощью пломбирующих жидкостей (силиконовый эластомер СКТН-М и др.).

РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – злокачественная опухоль, развивающаяся преимущественно из эпителия мелких и мельчайших панкреатических протоков. Заболеваемость в развитых странах за последние десятилетия возросла в 2-3 раза. В США рак ПЖ занимает 4-е место после рака легких, колоректального рака и рака молочной железы. Рак ПЖ составляет 10% всех опухолей органов пищеварения. Опухоль обычно поздно диагностируют, более 60% больных обращаются к врачу только при появлении желтухи. В дожелтушном периоде рак ПЖ выявляют у 5-7% больных, из них лишь у 15- 18% удается провести радикальную операцию.

К факторам, предрасполагающим к развитию рака ПЖ, относятся курение (частота образования карциномы ПЖ у курильщиков в 2-2,5 раза выше), хронический панкреатит и сахарный диабет (вероятность развития рака ПЖ увеличивается вдвое). Риск заболеть раком повышается при контакте с некоторыми химическими веществами (β-нафтоламин), употребление пищи с высоким содержанием жира, алкоголизм. Обсуждается вопрос о связи чрезмерного потребления кофе с возможным риском развития рака.

Классификация рака ПЖ по стадиям: I стадия – диаметр опухоли не превышает 3 см, метастазы отсутствуют; II стадия – опухоль размером более 3 см, но не выходящая за пределы органа, могут быть одиночные метастазы в близлежащих регионарных лимфатических узлах; III стадия – инфильтративный рост опухоли в окружающую клетчатку, метастазы опухоли в регионарных лимфатических узлах; IV стадия – имеются отдаленные метастазы. Кроме того, принято разделять рак по локализации: рак головки ПЖ (60-65%), рак тела и хвоста ПЖ (30-35%), изолированный рак хвоста ПЖ (до 5%).

Классификация рака поджелудочной железы по системе TNM Международного противоракового союза (1989)

Т – первичная опухоль.

ТХ – недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

Т1 – опухоль ограничена ПЖ:

Т1а – опухоль до 2 см в наибольшем измерении.

Т1б – опухоль более 2 см в наибольшем измерении.

Т2 – опухоль, распространяющаяся на любую из следующих структур: двенадцатиперстную кишку, желчный проток, ткани около ПЖ.

ТЗ – опухоль, распространяющаяся на любую из следующих структур: желудок, селезенку, ободочную кишку, прилежащие крупные сосуды.

N – регионарные лимфатические узлы.

NX – недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.

N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 – регионарные лимфатические узлы поражены метастазами.

М – отдаленные метастазы.

МО – отдаленные метастазы отсутствуют.

M1 – имеются отдаленные метастазы.

Клиническая картина. Уменьшение массы тела, боли в животе, анорексия и желтуха являются классическими симптомами заболевания. Также достаточно часто наблюдаются тошнота, слабость, быстрая утомляемость, рвота, понос и боли в позвоночнике. Похудание нарастает быстро, больной теряет более 25% первоначальной массы тела, и это не всегда объясняется только анорексией. Боли наблюдаются у 75-90% больных; при поражении головки ПЖ боли чаще локализуются в эпигастральной области или в правом верхнем квадранте живота, при поражении хвоста – в левом подреберье. Боли могут быть тупыми, жгучими, сверлящими, нередко иррадиируют в спину. Резкое усиление болей может указывать на прорастание опухоли в забрюшинные нервные сплетения.

Желтуха возникает у 80-90% больных с опухолью головки ПЖ и у 10-40% при поражении тела и хвоста. Желтуха быстро нарастает и сопровождается кожным зудом. У многих больных наблюдаются нервно-эмоциональные расстройства, бессонница, беспокойство, гневливость, возбуждение, ощущение близкой смерти, суицидальные намерения.

Прощупать уплотнение в глубине брюшной полости, которое иногда передает пульсацию аорты, обычно удается лишь при запущенном, неоперабельном раке, чаще при его локализации в теле и хвосте железы. Хотя желчный пузырь при наличии желтухи всегда увеличен, пальпировать его удается в 15-40% случаев (симптом Курвуазье). У 10% больных раком ПЖ наблюдаются тромбофлебиты, мигрирующий тромбофлебит в некоторых случаях может быть первым проявлением заболевания.

Диагностика.

Большое значение в диагностике рака ПЖ имеет правильная оценка клинической картины. Подозрительными на рак ПЖ признаками являются:

  • возраст более 50 лет;
  • необъяснимое уменьшение массы тела;
  • упорные боли в верхних отделах живота, особенно при отрицательных результатах исследования желудочно-кишечного тракта;
  • необъяснимые боли в позвоночнике;
  • рецидивы острого панкреатита, возникающие без очевидных причин;
  • признаки экзокринной панкреатической недостаточности, появившиеся без явных причин;
  • внезапное развитие сахарного диабета без отягощающих обстоятельств (тучность, семейная предрасположенность к диабету);
  • быстрое развитие механической желтухи без предшествующего выраженного болевого синдрома;
  • мигрирующие тромбофлебиты.

Диагностика рака ПЖ основывается на результатах инструментальных исследований (УЗИ, КТ, ЭРПХГ).

УЗИ позволяет выявить опухоли в головке и теле ПЖ размером более 2 см у 70-90% больных. Опухоли меньших размеров, а также опухоли хвоста ПЖ распознать сложнее. На основании результатов КТ правильный диагноз рака ПЖ удается установить у 80% больных, у 5-10% в случае доказанной карциномы при КТ выявляют лишь диффузное увеличение железы, скорее напоминающее панкреатит. КТ имеет некоторое преимущество перед УЗИ, поскольку позволяет лучше визуализировать тело и хвост ПЖ, а также прилежащие органы.

При ЭРПХГ выявляют сужение, отклонение или непроходимость главного либо крупных панкреатических протоков у 75-80% больных, причем в некоторых случаях эти изменения определяют раньше, чем удается обнаружить признаки опухоли с помощью УЗИ и КТ. Для верификации диагноза в необходимых случаях может быть проведена прицельная биопсия под контролем УЗИ или КТ.

Лабораторные биохимические исследования крови позволяют только уточнить характер желтухи (обтурационная, паренхиматозная, гемолитическая). Амилазный тест не имеет существенного значения при раке ПЖ, умеренное повышение амилазы в крови и моче отмечается только у 10-20% больных.

Благодаря иммуноферментному анализу опухолевых маркеров расширились возможности диагностики рака ПЖ. По показателям карбогидратного антигена (Са-19-9) и раковоэмбрионального антигена (РЭА) можно судить не только о наличии рака ПЖ, но и о возможности метастазов опухоли. Уровень Са-19-9 оказывается повышенным в 10-20 раз у 80-90% больных раком ПЖ; резкое повышение уровня Са-19-9 или одновременное повышение уровня Са-19-9 и РЭА указывает на наличие метастазов опухоли. Снижение показателей опухолевых маркеров после радикальной операции свидетельствует о благоприятном исходе.

Лечение. До настоящего времени операции на ПЖ выполняют редко. Тотальная панкреатодуоденальная резекция приводит к развитию фатального диабета, поэтому эту операцию не производят. Обычно выполняют частичную панкреатодуоденальную резекцию с наложением панкреатокишечного анастомоза. При раке головки ПЖ осуществляют резекцию головки и отчасти тела железы, при раке тела и хвоста – резекцию тела и хвоста ПЖ вместе со спленэктомией. По данным литературы, удельный вес радикальных операций не превышает 18%, послеоперационная летальность 10-70% в зависимости от отбора больных и опытности хирурга. Показатель 5-летней выживаемости не выше 15%.

Химиотерапия фторурацилом (суммарная доза на курс 4-5 г) дает временный эффект лишь у 15-20% больных; полихимиотерапия (5-фторурацил, циклофосфамид, метотрексат, винкристин) – у 20-30% больных.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!