• Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

Болезни кишечника

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ КИШЕЧНИКА. Врожденный мегаколон (болезнь Гиршпрунга, аганглионарный мегаколон) – расширение и удлинение отрезка или всей ободочной кишки с гипертрофией ее стенок.

Болезнь Гиршпрунга является следствием врожденного дефекта ганглиозных клеток интрамуральных нервных сплетений в дистальной части толстой кишки. Расширение кишки происходит над аганглиозным сегментом, который теряет способность перистальтировать.

Клиническая картина. Болезнь чаще наблюдается у мужчин. В выраженных случаях заболевание проявляется в раннем детском возрасте упорным запором, отрыжкой, иногда рвотой, увеличением и напряжением живота. Расширенная кишка обычно содержит огромное количество каловых масс различной плотности. Заболевание может развиваться медленно и проявляться в более позднем возрасте упорным запором, отсутствием позывов на дефекацию, метеоризмом, болями в животе и увеличением его объема.

Диагностика. При пальцевом исследовании и ректороманоскопии прямая кишка бывает пустой, при колоноскопии выявляют расширенную, заполненную каловыми массами толстую кишку над суженным кишечным сегментом. На обзорном рентгеновском снимке брюшной полости видна расширенная и содержащая газ ободочная кишка. При ирригоскопии выявляют сужение сегмента прямой кишки с резким переходом в расширенную ободочную кишку.

Лечение хирургическое. Только своевременная операция дает хороший эффект.

Дивертикул подвздошной кишки (дивертикул Меккеля). Врожденный дивертикул подвздошной кишки представляет собой персистирующий пупочно-брыжеечный канал. Длина дивертикула колеблется от 0,5 до 25 см, диаметр – от 0,5 см до ширины тонкой кишки и более. Слизистая оболочка, выстилающая дивертикул, нередко имеет такое же строение, как слизистая оболочка желудка, что может служить причиной образования пептических язв.

Клиническая картина. Течение бессимптомное. Клинические проявления обусловливаются наличием самого дивертикула или его осложнениями: язвой дивертикула, дивертикулитом, свищами пупка, кишечной непроходимостью, перитонитом. Для пептической язвы характерны приступообразные боли, возникающие через неопределенные промежутки времени и локализующиеся около пупка или в правой подвздошной области; часто наблюдаются кровотечения, реже – перфорация язвы. Воспаление дивертикула нередко протекает как острый аппендицит. Попадание в полость дивертикула инородных тел и образование в нем каловых камней могут вызвать пролежни, перфорацию и перитонит. Характерные признаки острой кишечной непроходимости возникают при ущемлении или завороте дивертикула и прилежащих петель кишки.

Диагностика. Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании или на операции.

Лечение хирургическое.

АНОРЕКТАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Геморрой – расширение кавернозных вен дистального отдела прямой кишки и заднего прохода. Различают внутренний, подслизистый геморрой, при котором венозные узлы располагаются выше сфинктера прямой кишки, и наружный, подкожный геморрой – ниже сфинктера.

Этиология и патогенез. Заболевание развивается вследствие врожденной слабости венозного аппарата и наличия большого количества прямых артериовенозных анастомозов. Образованию геморроя способствуют малоподвижный образ жизни, работа, выполняемая стоя или сидя, поднятие тяжестей, запор, беременность, алкоголизм, переедание, опухоли брюшной полости, сердечная недостаточность, цирроз печени и другие заболевания.

Клиническая картина. Наблюдаются боли в области заднего прохода во время и после дефекации, ректальные кровотечения, выпадение и ущемление геморроидальных узлов.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании осмотра анальной области, пальцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопии.

Лечение – устранение причин болезни, активный двигательный режим, диета, богатая растительными волокнами, исключение раздражающих кишечник продуктов и особенно алкоголя, туалет заднего прохода после дефекации. При обострении местно назначают холодные примочки, свечи, мази. При повторных геморроидальных кровотечениях методом выбора может быть введение в венозные узлы склерозирующих растворов. Хирургическое лечение показано при постоянном выпадении узлов, перенесенных ущемлениях, тяжелых кровотечениях.

Трещина заднего прохода. В 90% случаев трещина располагается на задней стенке заднепроходного канала. Образованию анальной трещины способствуют запор, геморрой, воспалительные заболевания аноректальной области. Трещины обычно возникают в результате сильного растяжения или травмы заднего прохода калом. Боли в заднем проходе после дефекации являются основным симптомом трещины. Кровь в кале бывает нечасто и в небольших количествах. Трещину определяют при пальцевом исследовании и ректоскопии.

Лечение. Острая трещина в большинстве случаев поддается консервативному лечению (щадящая диета, послабляющие средства, масляные микроклизмы, свечи). При хронических трещинах лечение хирургическое.

Анальный зуд. Различают первичный, идиопатический зуд заднего прохода и вторичный зуд, связанный с глистной инвазией (острицы), геморроем, анальной трещиной, дерматитом, сахарным диабетом. Зуд кратковременный или постоянный мучительный, особенно по ночам. При первичном зуде кожа заднего прохода и перианальной зоны отечна, утолщена, сухая, имеются трещины, расчесы; при вторичном – мацерирована, гиперемирована и увлажнена.

Лечение. Щадящая диета, тщательный туалет заднего прохода после дефекации, местно мазь с гидрокортизоном, седативные препараты. При вторичном анальном зуде – лечение основного заболевания.

Прокталгия – собирательное понятие, объединяющее заболевания, основным проявлением которых являются боли в области прямой кишки в отсутствие каких-либо органических поражений аноректальной зоны. Различают первичную, идиопатическую и вторичную прокталгию, связанную с иррадиацией болей в прямую кишку при заболеваниях соседних органов. Наиболее характерный признак болезни – очень сильные, пароксизмальные боли в области прямой кишки, не связанные с дефекацией и позывами на нее.

Прокталгия может быть обусловлена кокцигодинией, в основе которой лежит невралгия или неврит ветвей копчикового сплетения. Заболевание часто развивается после травмы крестцово-копчиковой области и характеризуется болями в копчике с иррадиацией в промежность и ягодичную область. Боли обычно связаны с актом дефекации, усиливаются в положении сидя.

Лечение. Рациональное питание. Физиотерапия (дарсонвализация, диатермия, ультразвук на область заднего прохода), новокаиновые и новокаин-спиртовые параректальные, пресакральные, эпидурально-сакральные блокады, иглотерапия, транквилизаторы.

АППЕНДИЦИТ ОСТРЫЙ. Острое воспаление червеобразного отростка инфекционной природы может развиться в любом возрасте, но реже у детей и стариков, одинаково часто у мужчин и женщин. Закупорка просвета отростка, имеющая важное значение в патогенезе, может быть первичной, например копролитом, гельминтом, комочком сульфата бария, используемого для контрастирования, или вторичной, обусловленной отеком слизистой оболочки, иногда с ее изъязвлением, в ответ на внедрение инфекции, часто вирусной.

В зависимости от возбудителя течение может быть простым, неосложненным или развивается флегмонозный аппендицит. Деструктивные формы аппендицита (гангренозный, перфоративный), возможно, обусловлены выраженными сосудистыми расстройствами, ведущими к ишемии, например вследствие сдавления или местного васкулита.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро, и первым симптомом в большинстве случаев являются боли в животе. Сначала боли могут быть нелокализованными или отмечаются в правой подвздошной области, а иногда вокруг пупка и даже в эпигастральной области. Возможно, боли обусловлены спазмом или растяжением червеобразного отростка. Они могут волнообразно усиливаться и стихать, иногда возникает желание опорожнить кишечник или выпустить газы, что приносит облегчение. Эта стадия болезни обычно продолжается 4-6 ч.

По мере распространения воспалительного процесса и вовлечения в него брюшины боли локализуются в правой подвздошной области, становятся более интенсивными и постоянными. Довольно часто могут беспокоить тошнота и рвота, но они не бывают изнурительными. Редко наблюдается понос, обычно нарушения транзита не выступают на первый план.

Общее состояние больного обычно остается нормальным, но у части больных отмечается недомогание и может быть повышена температура, обычно не более 38 °С.

В дальнейшем болезнь может осложниться нагноением и локальным перитонитом, а в случае перфорации отростка – диффузным перитонитом с клинической картиной острого живота. Перфорация чаще наблюдается у детей и стариков.

Диагностика не всегда проста, но всегда – ответственна, так как одновременно решается вопрос о необходимости хирургического пособия.

Решающее значение имеет исследование живота, которое позволяет выявить болезненность в правой подвздошной области и защитное напряжение мышц. Существует много приемов, позволяющих убедиться в достоверности симптомов (приемы Блюмберга, Ровсинга, Ситковского).

Предположение о воспалительном происхождении болевого синдрома может быть подкреплено обнаружением признаков воспаления при анализе крови. В первую очередь речь идет о нейтрофильном лейкоцитозе с палочкоядерным сдвигом.

Для исключения возможного заболевания соседних органов производят ректальное и вагинальное исследования, делают анализ мочи, а в сомнительных случаях – хромоцистоскопию.

Постоянное наблюдение позволяет уточнить динамику заболевания, что очень важно для диагностики, а также не пропустить момент развития осложнений, когда необходимо будет экстренное оперативное вмешательство.

Известно много случаев, когда необычное расположение отростка и необычное развитие воспаления обусловливали необычную клиническую картину. В то же время существуют заболевания, имеющие сходные проявления, что также необходимо учитывать в диагностике. Мезентериальный лимфаденит, острое воспаление тазовых органов, болезнь Крона, разрыв фолликула, трубная беременность, почечная колика, острый пиелонефрит и, наконец, функциональные нарушения – вот далеко не полный перечень болезней, имеющих сходную клиническую картину.

Лапароскопия в большинстве случаев позволяет разрешить диагностические сомнения и принять правильное решение.

Лечение. Аппендэктомию не производят только при образовании воспалительного инфильтрата вокруг отростка. В этом случае операцию выполняют через несколько месяцев после стихания воспаления. В случае образования абсцесса производят дренирование его по общим правилам.

Антибиотикотерапия до операции нежелательна, так как она может существенно уменьшить выраженность проявлений болезни, но не предотвращает перфорацию отростка.

По той же причине нежелательно назначение обезболивающих средств до операции: они могут изменить клиническую картину и затруднить выбор оптимального момента для выполнения оперативного вмешательства.

ДИВЕРТИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ. Дивертикулез толстой кишки – заболевание, характеризующееся образованием в ней слепых мешковидных выпячиваний – дивертикулов. В толстой кишке обычно образуются ложные дивертикулы, поскольку выпячивается только слизистая оболочка через слабые участки мышечного слоя вдоль сосудов. Дивертикулярная болезнь развивается главным образом в пожилом возрасте и поражает преимущественно сигмовидную кишку, реже правую половину поперечной ободочной кишки и совсем редко прямую кишку.

Клиническая картина. Заболевание длительное время может протекать бессимптомно или проявляться запором и умеренным вздутием кишки. У части больных наблюдаются резкие спастические боли в животе. Воспаление дивертикулов (дивертикулит, перидивертикулит, абсцесс) сопровождается болями, лихорадкой, напряжением брюшной стенки, чаще в левом нижнем квадранте живота, признаками непроходимости и нейтрофильным лейкоцитозом. При перфорации дивертикула развивается перитонит.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании результатов рентгенологического и эндоскопического исследования.

Лечение. Диета, содержащая большое количество растительной клетчатки; пшеничные отруби, количество которых в рационе повышают постепенно в течение 2-4 нед (от 5-10 до 20 г в день); средства, нормализующие моторную деятельность толстой кишки. Регулирующее воздействие могут оказывать прокинетики (координакс). При дивертикулите проводят санацию кишки с помощью антибактериальных препаратов: антибиотики широкого спектра действия, труднорастворимые сульфаниламидные препараты (фталазол, сульгин, сульфасалазин), интетрикс, энтерол. При осложненном дивертикулите (перфорация, абсцесс, непроходимость) показано хирургическое лечение.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА. Микрофлора толстой кишки здорового человека на 90% состоит из анаэробов (бифидобактерии и бактероиды). Аэробы (кишечная палочка, стрептококк, лактобациллы, энтерококки) составляют только 10%. Содержимое тонкой кишки стерильно либо в нем определяется небольшое количество микробов. Изменение количественного и качественного состава нормальной микрофлоры обозначают термином “дисбактериоз” или “дисбиоз”. При дисбактериозе I степени значительно уменьшается количество нормальных симбионтов в естественных местах их обычного обитания. Дисбактериоз II степени характеризуется исчезновением некоторых симбионтов и увеличением других, иногда с изменением их свойств (гемолизируюшие, лактозонегативные или слабоферментативные эшерихии), а также пролиферацией бактериальной флоры в тонкой кишке. При дисбактериозе III степени на фоне резко выраженного нарушения нормального соотношения микробиоценоза появляются патогенные штаммы бактерий (протей, стафилококки, клостридии), а также грибы.

Этиология и патогенез. Причиной дисбактериоза часто является нерациональное применение антибактериальных препаратов, что приводит к гибели значительной части нормальной микрофлоры, чувствительной к препарату, и бурному размножению резистентных к нему микроорганизмов. Развитию дисбактериоза способствуют нерациональное питание, длительная задержка каловых масс в толстой кишке, а также заболевания, протекающие с поражением кишечника. К изменению бактериальной флоры и ее пролиферации в тонкой кишке приводят нарушение общего и местного иммунитета, снижение выработки лизоцима в слизистой оболочке и недостаточность ферментативных систем пищеварения. При дисбактериозе нарушаются основные свойства нормальной микрофлоры толстой кишки – ее антагонистическая активность в отношении патогенных микроорганизмов, витаминосинтезирующая, ферментативная и иммунологическая функции.

Клиническая картина. Дисбактериоз может протекать бессимптомно или проявляться дисфункцией ЖКТ (боли в животе, метеоризм, расстройство стула). Общее состояние больного обычно не изменяется.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины с учетом анамнеза, сопутствующих заболеваний и результатов бактериологического исследования кала.

Лечение. Применяют как антибактериальные препараты, так и средства, содержащие нормальную кишечную флору. Антибактериальные препараты назначают в период обострения с целью подавления роста патогенных микробов. При дисбактериозе I и II степени показаны кишечные антисептики (энтеросептол, интетрикс, энтерол), сульфаниламидные препараты (фталазол, сульфасалазин) в течение 10-14 дней. При стафилококковом дисбактериозе назначают эритромицин или оксациллин, а также стафилококковые гамма-глобулин, анатоксин и бактериофаг. Для устранения протейного дисбактериоза используют нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин) или невиграмон (неграм). В случаях ассоциации микробов с грибами одновременно назначают нистатин или леворин. Продолжительность курса антибактериальной терапии 7-14 дней. После его окончания для достижения более стойкой ремиссии применяют культуры бактериальных препаратов (колибактерин, бифидумбактерин, бификол, бактисубтил). Они вызывают временное увеличение количества нормальных бактерий в толстой кишке.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ТОЛСТОЙ КИШКИ. Термин объединяет различные клинические формы сосудистых поражений толстой кишки. По течению ишемическая болезнь толстой кишки может быть острой и хронической.

В зависимости от степени повреждения тканей выделяют две формы:

  • обратимая, или преходящая, ишемия, ишемический колит;
  • необратимая (с развитием гангрены и форми рованием стриктур).

Этиология и патогенез. Острая ишемия толстой кишки развивается вследствие окклюзионного поражения сосудов (тромбоз, эмболия) или быстро возникшего гиповолемического состояния (шок, коллапс). Поражения кишки при этом могут быть обратимыми, но чаще развивается ее гангрена.

Ограничение кровотока на почве атеросклероза брюшной аорты, сердечной недостаточности, васкулита приводит к хронической форме ишемической болезни кишки (ишемический колит с формированием стриктур).

Острые формы чаще характеризуются поражением всей кишки, хронические – сегментарными поражениями, обычно селезеночного изгиба и верхней части сигмовидной кишки.

Клиническая картина. При гангрене кишечника развивается картина острого живота. Транзиторная ишемия проявляется болевым синдромом, повторными кишечными кровотечениями и неустойчивым стулом с патологическими примесями. Степень выраженности тех или иных симптомов определяется формой ишемической болезни толстой кишки.

Обратимая форма характеризуется остро возникающими сильными болями в животе, которые могут также быстро самопроизвольно исчезать. Боли чаще локализуются в левых отделах живота, сочетаются с тенезмами, а в последующие сутки к ним присоединяются кишечные кровотечения. Примерно у половины больных наблюдаются рвота и понос. В тяжелых случаях отмечаются лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз, которые служат признаками прогрессирования процесса. При пальпации живота выявляются болезненность по ходу толстой кишки, иногда симптомы раздражения брюшины.

Возможны два исхода обратимой формы ишемической болезни толстой кишки – разрешение процесса или переход в необратимую форму.

Необратимая форма проявляется формированием стриктуры толстой кишки или развитием ее гангрены. В клинической картине необратимой ишемической болезни толстой кишки с формированием стриктуры доминируют симптомы кишечной непроходимости: сильные схваткообразные боли, выраженное урчание и периодическое вздутие живота, чередование запора и поноса. При гангренозной форме заболевания на первый план, помимо острых болей в животе и шока, нередко выступают кровотечение и диарея, обусловленные некрозом кишечной стенки. Указанные симптомы сочетаются с проявлениями перитонита.

Диагностика. Клиническая картина позволяет только заподозрить ишемию кишечника. При колоноскопии обнаруживают эрозивно-язвенные изменения в виде дефектов слизистой оболочки неправильной формы. При ирригоскопии в измененном сегменте определяются спазм кишки, потеря гаустраций, неровность контура или трубчатое сужение. Селективная ангиография позволяет выявить прямые признаки окклюзионных поражений (см. Главу 11).

Лечение. Терапия обратимой ишемии кишки заключается в назначении щадящей диеты, легких слабительных, сосудорасширяющих средств и антиагрегантов. В случае присоединения вторичной инфекции назначают антибиотики или сульфаниламидные препараты. При более тяжелом течении болезни (признаки кишечной непроходимости, гангренозная форма) показано хирургическое лечение.

КАРЦИНОИД. Карциноидная опухоль, потенциально злокачественная, исходит из хромаффинных клеток глубоких частей крипт кишечника (либеркюновы железы). В 46-75% случаев карциноид локализуется в червеобразном отростке, в 20-28% – в слепой и подвздошной кишке, значительно реже встречаются опухоли другой локализации (в прямой кишке, желудке, поджелудочной железе). Карциноид может развиться мультицентрично из рассеянных в ЖКТ эндокринных клеток. Частота озлокачествления и метастазирования карциноида варьирует от 5 до 55%.

Клиническая картина. Выделяют местные признаки опухоли и карциноидный синдром, обусловленный действием биологически активных веществ и гормонов (серотонин, брадикинин, гистамин, простагландины).

Слизистая оболочка над опухолью может изъязвляться, в результате чего возникают острые кишечные кровотечения. Большие опухоли иногда стенозируют просвет кишки, вызывая кишечную непроходимость.

Для карциноидного синдрома характерны следующие признаки:

  • приступы покраснения верхней половины тела с чувством жара, сопровождающиеся повышенным потоотделением и сердцебиением;
  • понос со схваткообразными болями в животе;
  • приступы удушья вследствие бронхоспазма.

Длительное поступление в кровь активных сосудорасширяющих соединений приводит к развитию стойкого цианоза, телеангиэктазий, дерматоза, артралгии, правожелудочковой сердечной недостаточности на почве развития фиброза правых отделов сердца. Карциноидный синдром развивается только у 8-10% больных, обычно при метастазировании опухоли в печень.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических и рентгенологических данных, а также определения серотонина в крови и его метаболита (5-оксииндолуксусной кислоты) в моче.

Лечение при злокачественном карциноиде хирургическое – радикальное удаление опухоли и ее метастазов. При невозможности выполнить операцию симптоматическое лечение заключается в применении адреноблокаторов (анаприлин, фентоламин), антагонистов серотонина (дезерил, перитол), ингибиторов кининов (контрикал, трасилол), антигистаминных препаратов (димедрол, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов). Для купирования карциноидного синдрома с успехом используют синтетический аналог соматостатина – окреотид (сандостатин). Сандостатин назначают в дозе 0,05-0,2 мг 2-3 раза в день внутримышечно.

КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ОСТРАЯ. Нарушение пассажа содержимого кишечника может произойти вследствие обтурации его просвета, сдавления или нарушения моторной функции.

Этиология и патогенез. Примерно у 70% больных непроходимость тонкой кишки обусловлена спайками и наружными грыжами, тогда как причинами непроходимости толстой кишки в большинстве случаев являются рак, дивертикулит и заворот кишки.

По механизму возникновения выделяют механическую и динамическую (паралитическую) непроходимость.

Механическая непроходимость может быть странгуляционной (узлообразование кишечника, заворот кишки, сдавление кишки и участка брыжейки с местным нарушением кровообращения, различные виды ущемления) и обтурационной (закупорка просвета кишки инородным телом, желчными или каловыми камнями, скоплениями кишечных гельминтов, опухолью, воспалительным инфильтратом).

Динамическая (паралитическая) непроходимость чаще всего возникает вследствие ишемии, интоксикации или рефлекторно и наблюдается при перитоните (особенно при язвенной перфорации и панкреатите), мезентериальном тромбозе, травмах живота, кровоизлияниях в брыжейку и забрюшинное пространство, инфаркте миокарда, нижнедолевой пневмонии, передозировке наркотиков и других препаратов, угнетающих моторную функцию кишечника.

В зависимости от локализации выделяют высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.

Клиническая картина. Три основных симптома определяют “образ” болезни: боли в животе, рвота, задержка отхождения газов и кала.

Боли в животе возникают в начале заболевания и являются постоянным признаком. Наиболее интенсивные боли наблюдаются при странгуляционной непроходимости. Для обтурационной непроходимости более характерно медленное усиление болей.

Появление рвоты зависит от уровня расположения препятствия в кишке. Чем выше уровень, тем раньше она возникает и тем интенсивнее. При низкой толстокишечной непроходимости рвота может долго отсутствовать.

Задержка стула и газов – важнейший симптом заболевания. Чем ниже уровень непроходимости, тем раньше возникает этот симптом. При тонкокишечной непроходимости газы и кал могут отходить еще в течение 4-6 ч, что затрудняет диагностику. Очистительная клизма в этом случае является не только лечебной, но и диагностической, так как по количеству введенной в кишку жидкости можно судить об уровне непроходимости.

Диагностика. Клинические симптомы не надежны.

Вздутие живота очень характерно для окклюзии кишечника, но выраженность его зависит от уровня (чем выше, тем меньше). Вздутие может быть равномерным или ограниченным. Иногда во время болевой схватки контурируется раздутая кишечная петля с волнами перистальтики и урчанием.

Брюшная полость в большинстве случаев долго остается мягкой или слегка напряженной. При наличии стаза жидкости в кишечнике можно обнаружить шум плеска.

Аускультация живота позволяет определить звучные шумы в момент появления схваткообразных болей. Отсутствие звуков перистальтики, классический признак паралитической непроходимости, может наблюдаться в поздних стадиях окклюзии кишечника.

Нейтрофильный лейкоцитоз характерен для некоторых видов странгуляционной непроходимости.

На рентгенограмме брюшной полости, выполненной без подготовки, выявляют чаши Клойбера – характерные газовые образования с горизонтальным уровнем жидкости. В некоторых случаях по виду этих образований удается отличить высокую (тонкокишечную) непроходимость от низкой (толстокишечной).

Ирригоскопия помогает в сомнительных случаях, причем если есть сомнения, то нужно начинать именно с нее, и только потом можно ввести сульфат бария через желудок.

Колоноскопия при толстокишечной непроходимости может обеспечить не только диагностику, но и возможность оказать пособие.

Лечение. При тонкокишечной непроходимости необходимо хирургическое пособие; смертность особенно высока при странгуляционном типе. Только при частичной (неполной) непроходимости можно попытаться ограничиться консервативным лечением.

При толстокишечной непроходимости в ряде случаев удается оказать пособие через колоноскоп, произвести радикальную операцию или паллиативную декомпрессию путем наложения колостомы.

При динамической (паралитической) непроходимости проводят лечение основного заболевания.

В случае нарушения мезентериального кровообращения могут быть выполнены реконструктивные сосудистые операции или резекция инфарцированной части кишечника.

КОЛИТ ОСТРЫЙ – острое воспалительное заболевание толстой кишки, преимущественно инфекционной природы. В патологический процесс обычно вовлекается и тонкая кишка (острый энтероколит).

Этиология и патогенез. Острые колиты чаще вызываются патогенными бактериями (дизентерийные бактерии, сальмонеллы, стафилококки, иерсинии, кампилобактеры, клебсиеллы, энтеропатогенные кишечные палочки), простейшими (амебы, лямблии, балантидии), энтеровирусами; они могут быть аллергической природы (пищевые аллергены, некоторые медикаменты), а также развиться вследствие алиментарных нарушений и при острых отравлениях (свинцом, мышьяком, ртутью, грибами).

Клиническая картина. Острые колиты характеризуются внезапным появлением поноса, болей в животе, метеоризма, тенезмов, урчания. Нередко наблюдаются рвота, лихорадка. Понос, как правило, профузный со слизью и примесью крови. Боли в животе обычно разлитые, схваткообразные. При пальпации живота выявляются болезненность по ходу толстой кишки, урчание в слепой кишке и спастическое сокращение сигмовидной кишки. При тяжелом течении могут наблюдаться симптомы нарушения водно-электролитного обмена и обезвоживания организма.

Диагностика основывается на эпидемиологических и клинических данных, результатах ректороманоскопии и бактериологических исследований кала, а при ряде кишечных инфекций (сальмонеллез, иерсиниоз) – на результатах серологических реакций сыворотки крови.

Лечение должно быть направлено на восстановление водно-электролитного баланса и борьбу с возбудителем инфекции. Антибактериальные и антипаразитарные препараты назначают с учетом чувствительности к ним возбудителей острого колита.

КОЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – хроническое воспалительно-дистрофическое поражение толстой кишки, сопровождающееся нарушением моторной, всасывательной и секреторной функций кишки.

Этиология и патогенез. Среди этиологических факторов наибольшее значение имеют инфекция (дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф и др.), инвазии (протозойные, глистные), дисбактериоз, а также токсические воздействия, злоупотребление некоторыми медикаментами (антибиотики, слабительные средства), радиоактивное облучение, несбалансированное питание. Колит может изначально протекать как хроническое заболевание или быть исходом острого процесса. Воспаление распространяется по всей протяженности кишки или ограничивается каким-либо отделом (сегментарный колит).

Клиническая картина. Основное место в клинической картине занимают кишечные расстройства, общее состояние обычно не ухудшается. Больные жалуются на запор или жидкий стул с примесью слизи, реже – крови. Наблюдается чередование запора и поноса. Понос обычно провоцируется погрешностями в еде (употребление жирной или холодной пищи, молока, острых соусов и подлив), приемом алкоголя. Боли локализуются преимущественно в нижних отделах живота, монотонные или схваткообразные, сопровождаются вздутием кишечника, уменьшаются после дефекации и отхождения газов. При пальпации живота выявляют болезненность по ходу всей толстой кишки или только ее дистальных отделов.

Диагностика основывается на анамнестических и клинико-лабораторных данных, результатах инструментальных исследований. Обращают внимание на перенесенные острые кишечные инфекции, пищевые интолерантности, воздействие экзогенных и эндогенных токсичных веществ. Копрологическое исследование позволяет оценить степень воспаления по наличию слизи и лейкоцитов в каловых массах, а при бактериологическом посеве – выявить патогенные микробы или выраженные сдвиги в соотношении микробных ассоциаций. Диагноз подтверждают результаты рентгенологического (ирригоскопия) и эндоскопического (ректороманоскопия, колоноскопия) исследований.

Лечение. В период обострения на 2-3 дня значительно ограничивают прием пищи; крепкий чай без сахара, отвар шиповника и черники, белые сухари, каши в протертом виде, слизистые супы. После стихания симптомов обострения диету расширяют. При поносе рекомендуется диета, богатая белками, минеральными солями и витаминами с ограниченным потреблением животного жира и растительных масел, а при запоре показаны продукты, содержащие пищевые волокна (свекла, морковь, тыква, чернослив, курага, овощные и фруктовые соки, пшеничные отруби) и органические кислоты (простокваша, ряженка, ацидофиллин).

Антибактериальные препараты используют только при выраженных воспалительных изменениях толстой кишки и дисбактериозе: антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, тетрациклин, кларитромицин), труднорастворимые сульфаниламидные препараты (фталазол, сульгин, сульфасалазин), эубиотики (интетрикс, энтеросептол, энтерол). Продолжительность лечения антибактериальными препаратами 7-10 дней. После их отмены следует использовать биопрепараты: бифидум-бактерин, колибактерин, бификол, бактисубтил. При упорном поносе назначают вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства (препараты висмута, кальция, фосфалюгель, активированный уголь, белая глина). Показаны атропин, платифиллин, белладонна. Выраженными антидиарейными свойствами обладают реасек, имодиум, кодеин. При проктосигмоидитах эффективны лечебные микроклизмы с ромашкой, антисептическими растворами (колларгол, протаргол, фурацилин) и теплым растительным маслом (подсолнечным, оливковым, облепиховым) или свечи “Анузол”, с белладонной, новокаином, анестезином.

КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ – хроническое неспецифическое воспалительное заболевание прямой и ободочной кишки, характеризующееся гиперемией, отеком и деструкцией слизистой оболочки.

Этиология и патогенез. Причина возникновения неспецифического язвенного колита неизвестна. При наличии генетической предрасположенности воздействие различных патогенных факторов (диетические погрешности, кишечная инфекция, стресс) может привести к нарушению сложной взаимосвязи между микрофлорой кишечника, иммунокомпетентными клетками и нейрогуморальной регуляцией. Ключевую роль в этом нарушении отводят иммунной системе. Морфологическим субстратом заболевания являются отек слизистой оболочки толстой кишки, формирование эрозий, язв и воспалительных полипов.

Клиническая картина. Наиболее характерными симптомами неспецифического язвенного колита являются кишечные кровотечения, понос, боли в животе, диспепсические расстройства, истощение. Кишечные кровотечения наблюдаются практически у всех больных. Запор, неустойчивый стул наблюдаются в начальной фазе болезни, затем начинает преобладать понос, стул иногда до 20- 30 раз в сутки. Испражнения в этих случаях состоят из смеси жидкого кала, крови, слизи и гноя. Боли в животе чаще несильные и локализуются в левой подвздошной области. Характерны схваткообразные боли, возникающие при позыве на дефекацию и прекращающиеся после опорожнения кишечника. При тяжелых формах заболевания боли распространяются по всему животу, сопровождаются тошнотой, рвотой, лихорадкой. Повышение температуры тела свидетельствует о выраженных деструктивных процессах. Присоединение вторичной инфекции может привести к развитию сепсиса.

При осмотре обнаруживают бледность кожи, тахикардию, гипотензию. Пальпация толстой кишки болезненна, отдельные ее отрезки спастически сокращены. Больные астенизированы, малоконтактны.

К внекишечным проявлениям относятся поражения различных систем: артрит, узловая эритема, трофические язвы голени, пустулезный дерматит, афтозный стоматит, язвенный эзофагит, эписклерит, увеит, гепатит, билиарный цирроз печени, склерозирующий холангит.

По клиническому течению выделяют острую, хроническую рецидивирующую и хроническую непрерывную формы болезни. В зависимости от преимущественной локализации процесса различают проктит, проктосигмоидит, левосторонний колит, тотальный колит. Устанавливают степень тяжести болезни: легкую, среднетяжелую и тяжелую. При легкой форме частота стула менее 6 раз в сутки с небольшим количеством крови в испражнениях, отсутствуют лихорадка и тахикардия, уменьшение массы тела менее 10%, отмечаются незначительная анемия и увеличение СОЭ. Среднетяжелая форма занимает промежуточное место между легкой и тяжелой формами. Тяжелая форма характеризуется поносом с частотой стула более 12 раз в сутки; испражнения жидкие со значительными количествами крови и слизи, температура тела повышается до 38 °С и выше, частота пульса более 100 в 1 мин, уменьшение массы тела более 20%, анемия со снижением уровня гемоглобина менее 100 г/л и увеличение СОЭ свыше 33 мм/ч. Заболевание часто осложняется перфорацией толстой кишки, ее токсической дилатацией, массивными кровотечениями, стриктурой толстой кишки, аноректальными поражениями (свищи, абсцессы, трещины), раком толстой кишки.

Диагностика основывается на выявлении характерной клинической картины. Ректороманоскопия имеет решающее значение. Наиболее характерные признаки – множественные эрозии и язвы, кровоточивость слизистой оболочки, возникающая даже при легком контакте с инструментом, отек и отсутствие сосудистого рисунка, наличие слизи и гноя в просвете кишки.

Колоноскопия позволяет определять распространенность процесса, однако она противопоказана больным с тяжелой формой заболевания (возможность перфорации и острой дилатации кишки).

При ирригоскопии наиболее характерны следующие симптомы: исчезновение гаустраций, изменение рельефа слизистой оболочки, разнообразные по форме ниши, свидетельствующие о наличии язв, центральные и краевые дефекты, обусловленные псевдополипами.

Биопсию используют главным образом для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями (болезнь Крона, туберкулез) и исключения злокачественной трансформации процесса.

Лечение. В острой фазе болезни необходимы госпитализация и постельный режим. При тяжелом течении болезни обеспечивают парентеральное питание. С заместительной целью вводят эритроцитную массу, альбумин, плазму. В дальнейшем назначают диету № 4 и ее варианты.

Основными лекарственными средствами, применяемыми при лечении язвенного колита, являются сульфасалазин и кортикостероиды. Сульфасалазин – соединение сульфапиридина и месалазина (действующего начала препарата). С сульфапиридином (неактивным компонентом) связаны побочные эффекты препарата. Месалазин лишен этих действий, поэтому при их появлении используются препараты чистого месалазина (салофалк).

Медикаментозную терапию проводят с учетом тяжести заболевания. При легкой форме назначают сульфасалазин (салофалк) в суточной дозе 3-4 г, при плохой переносимости препарата и отсутствии эффекта – гидрокортизон ректально по 125 мл в 150 мл теплой воды утром или на ночь. При заболевании средней тяжести дозы сульфасалазина (салофалк) увеличивают до 6 г в день, показан преднизолон в суточной дозе 40 мг в течение 1-2 мес с последующим снижением дозы по 5 мг каждые 1-2 нед или гидрокортизон ректально. При тяжелой форме – сульфасалазин (салофалк) до 12 г в день, гидрокортизон внутривенно по 100 мг 2 раза в день на срок до 2 сут, затем внутримышечно по 50-100 мг через 6 ч в течение 5-7 дней с переходом на прием преднизолона внутрь по 20-40 мг в сутки. Одновременно можно назначать гидрокортизон ректально. В зависимости от видового и количественного состава микрофлоры кишечника используют антибиотики: при стафилококковом дисбактериозе – эритромицин, при иерсиниозе – левомицетин, стрептомицин, тетрациклин, при протейном дисбактериозе – производные оксихинолина (энтеросептол, интестопан) или нитрофурана (фурадонин, фуразолидон). Метронидазол (трихопол, флагил) влияет главным образом на анаэробную флору, а также повышает репаративные процессы в слизистой оболочке. Антидиарейные препараты назначают главным образом при легкой форме. Необходимо вводить витамины группы В парентерально, а также принимать витамины A, D2, К и другие внутрь. В лечебный комплекс обычно включают психотропные средства.

Относительными показаниями к хирургическому лечению являются острые некупирующиеся формы неспецифического язвенного колита, хронические непрерывно рецидивирующие формы, рефрактерные к проводимому лечению, развитие полипов и появление системных осложнений. Абсолютными показаниями к операции служат профузные кишечные кровотечения, токсическая дилатация толстой кишки, перфорация стенки кишки, развитие рака прямой и ободочной кишки, стриктур кишечника, ректовагинальных фистул.

КРОНА БОЛЕЗНЬ – хроническое неспецифическое воспаление всех слоев кишечной стенки, локализующееся преимущественно в терминальном отделе подвздошной и слепой кишки, реже в анальной области, очень редко в других отделах желудочно-кишечного тракта.

Этиология и патогенез неизвестны. Ни одна из существующих гипотез (инфекционная, аллергическая, аутоиммунная, генетическая, сосудистая) не может полностью объяснить происхождение болезни Крона. Патологический процесс начинается в подслизистом слое кишки. Наиболее характерным гистологическим признаком являются саркоидоподобные гранулемы, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток типа клеток Пирогова-Лангханса. Поражаются лимфатические сосуды, просвет кишки суживается, нередко образуются внутренние свищи, могут возникать и наружные.

Клиническая картина. Болезнь Крона может начинаться остро, но значительно чаще она развивается постепенно. В ранней стадии заболевания наиболее частыми симптомами являются понос, а также боли в животе и кишечные кровотечения. В развернутой стадии болезни клиническая картина складывается из следующих основных признаков: спонтанное образование внутренних и наружных свищей, связанных с пораженным кишечником; поражения анальной области с образованием перианальных абсцессов, свищей, трещин и изъязвлений; пальпируемый инфильтрат в брюшной полости. Из общих симптомов следует отметить лихорадку, общую слабость, уменьшение массы тела.

Осложнения при болезни Крона делят на местные (перфорация стенки кишки, массивные кишечные кровотечения, острая токсическая дилатация толстой кишки, свищи, стриктуры, рак) и внекишечные (поражения кожи, глаз, суставов, печени).

Диагностика. При ирригоскопии обнаруживают неравномерное сужение просвета кишки, изменения пораженных участков по типу ригидной трубки, свищи. При колоноскопии выявляют неравномерное утолщение слизистой оболочки по типу булыжной мостовой со значительным отеком, продольными и поперечными глубокими трещинами-язвами, сужением просвета.

Характерные гистологические изменения (хроническое воспаление и гранулемы в подслизистом слое при слабовыраженных изменениях слизистой оболочки) обычно выявляют только в резецированной кишке, поскольку при биопсии редко удается получить участок подслизистого слоя, где в основном развивается патологический процесс.

Лечение. В период обострения – госпитализация, диета № 4 и ее варианты. Целесообразно дробное питание 5-6 раз в день. Больным с неосложненной формой назначают сульфасалазин (салофалк) в дозе от 2 до 10 г в зависимости от тяжести процесса. При наличии гнойных осложнений применяют антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, неомицин, тетрациклин). При острых формах заболевания и тяжелых рецидивах рекомендуют кортикостероидные препараты. Лечение преднизолоном начинают с 20-30 мг в сутки, в тяжелых случаях – с 40-60 мг. После наметившегося улучшения дозу снижают до 5 мг в неделю; поддерживающая доза 10-15 мг в сутки. При преимущественном поражении прямой кишки используют микроклизмы с гидрокортизоном в дозе 125 мг в 150 мл теплой воды. В случае низкой эффективности лечения могут быть назначены иммунодепрессанты (азатиоприн в суточной дозе 150 мг). По показаниям применяют трансфузионную терапию, седативные препараты, антидиарейные средства, витамины.

Показания к операции: перфорация кишки, профузное кишечное кровотечение, неэффективность консервативного лечения при тяжелых формах заболевания, стойкие стриктуры с явлениями кишечной непроходимости, свищи, развитие рака толстой кишки.

ЛИМФОМА ТОНКОЙ КИШКИ (неходжкинская лимфома, лимфома средиземноморская абдоминальная, лимфосаркома) – злокачественная опухоль лимфоидной ткани. Первичная лимфома может быть очаговой и диффузной с тотальным поражением тонкой кишки. Диффузную лимфому тонкой кишки выделяют как особую форму и обычно обозначают “лимфома средиземноморского типа”, так как она распространена преимущественно в средиземноморском регионе. Нередко лимфома данного типа сочетается с болезнью тяжелых а-цепей, что объясняют нарушением синтеза иммуноглобулинов при этих заболеваниях.

Клиническая картина. Заболевание обычно сопровождается умеренным поносом. В дальнейшем понос становится ведущим симптомом, частота стула 3-4 раза в сутки, каловые массы обычно обильные. В тяжелых случаях частота стула достигает 10 раз в сутки, а объем каловых масс достигает 14 л. Наблюдаются абдоминальные боли различной интенсивности и локализации. Нередко отмечаются тошнота, рвота, анорексия, слабость, быстрая утомляемость. Эти явления обычно сопровождаются значительным уменьшением массы тела и обезвоживанием, могут наблюдаться отеки и асцит. При осмотре обращает на себя внимание истощение больного, увеличение живота, иногда удается выявить опухолевое образование. Клинических особенностей при сочетании лимфомы с болезнью тяжелых а-цепей не установлено.

Диагностика основывается на клинической картине (понос, выраженные нарушения всасывания в тонкой кишке, уменьшение массы тела, абдоминальные боли).

Характерны умеренная анемия и увеличение СОЭ, гипопротеинемия и гипоальбуминемия. При болезни тяжелых а-цепей наблюдается снижение концентрации в крови иммуноглобулинов всех классов, при электрофорезе сыворотки – появление патологических белков в области а2- и β-глобулинов на электрофореграмме; а-цепи определяются с помощью моноклональной антисыворотки. Рентгенологическая картина характеризуется диффузным утолщением складок по ходу всей тонкой кишки. Утолщенные складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки могут определяться и эндоскопически. В биоптатах слизистой оболочки обнаруживают массивные инфильтраты из мононуклеаров.

Лечение. Химиотерапия цитостатическими препаратами (циклофосфан, лейкеран, винкристин) при диффузной лимфоме тонкой кишки малоэффективна. Наилучших результатов достигают при приеме тетрациклина в суточной дозе 1-2 г. Симптоматическое лечение направлено на нормализацию водно-солевого и белкового обмена.

ЛИМФОИДНАЯ УЗЕЛКОВАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ТОНКОЙ КИШКИ (доброкачественная лимфоидная гиперплазия, псевдолимфома, первичный вариабельный иммунодефицит) – доброкачественная опухоль из лимфоидной ткани. Заболевание характеризуется образованием множественных узелков в слизистой оболочке тонкой кишки, иногда в сочетании с подобными образованиями в антральном отделе желудка. Узелки представляют собой конгломераты лимфоцитарных клеток, располагающихся в пределах слизистой оболочки или в подслизистом слое. Первичная узелковая гиперплазия обычно сопровождается дефицитом иммуноглобулинов различных классов (чаще IgA). Первичную лимфоидную гиперплазию следует отличать от вторичной реактивной гиперплазии лимфоидных фолликулов при хроническом дуодените и паразитарных инвазиях (лямблии, гельминты), которая не сопровождается иммунодефицитом.

Клиническая картина складывается из болевых ощущений в животе разной степени выраженности, послабления стула, пищевой интолерантности, уменьшения массы тела, гипопротеинемии, гиповитаминоза, нарушения водно-электролитного обмена.

Диагностика основывается на выявлении при рентгенологическом исследовании, особенно при тугом заполнении тонкой кишки с помощью зонда, полиповидных образований размером до 0,5 см. Подобные образования обнаруживают при эндоскопическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки, а также терминального отдела тонкой кишки при осмотре с помощью колоноскопа. В биопсийном материале из зоны узелков выявляют скопления лимфоидной ткани.

Лечение симптоматическое, направленное на нормализацию деятельности кишечника и коррекцию обменных нарушений.

ПОЛИПОЗ КИШЕЧНИКА. Под полипами понимают доброкачественные опухоли эпителиального происхождения, выступающие в просвет кишечника, образующие папиллярные и (или) тубулярные структуры с различной степенью клеточной атипии. Полипы бывают одиночные, групповые и множественные; чаще локализуются в прямой и сигмовидной кишке, реже – в других отделах толстой кишки и совсем редко – в тонкой кишке.

Этиология и патогенез неизвестны. Выделяют редкие виды врожденного полипоза, наследуемые по доминантному типу и возникающие в молодом возрасте (семейный полипоз толстой кишки, синдром Гарднера, синдром Пейтца-Егерса).

Клиническая картина. Часть больных не предъявляют жалоб. Клинические симптомы могут быть обусловлены сопутствующим колитом. При изъязвлении полипов наблюдается кишечное кровотечение.

Семейный полипоз толстой кишки характеризуется образованием многочисленных аденоматозных опухолей (от 15 до 3000, в среднем 1000); не менее чем у 95% больных развивается рак прямой и толстой кишки (малигнизация одиночных полипов – у 2–7%).

Для синдрома Гарднера наряду с множественными аденоматозными полипами толстой кишки специфическими являются следующие внекишечные поражения: остеомы, чаще в костях черепа и нижней челюсти, эпидермальные кисты, десмоидные опухоли, опухоли мягких тканей (фибромы, липомы), поражения зубов. Колоректальная карцинома при данном синдроме развивается более чем у 95% больных.

Синдром Пейтца-Егерса проявляется триадой: аутосомно-доминантным наследованием, мелкопятнисто-поверхностной меланотической пигментацией кожи, слизистой оболочки щек и губ, доброкачественным кишечным полипозом. Полипы при этом синдроме локализуются преимущественно в тощей и подвздошной кишке; по гистологическому строению они являются гамартомными, а не аденоматозными и редко малигнизируются.

Синдром Тюрко характеризуется симптомокомплексом аденоматоза толстой и прямой кишки в сочетании со злокачественными опухолями центральной нервной системы (мультиформные глиобластомы, медуллобластомы). Малигнизация полипов наблюдается у 100% больных с этим синдромом.

Диагностика. Полипы обнаруживают при ирригоскопии, ректороманоскопии и колоноскопии. Гистологическое исследование необходимо для исключения злокачественных опухолей и малигнизации полипов.

Лечение. При одиночных или групповых полипах показана эндоскопическая полипэктомия (электроэксцизия, лазерная фотодеструкция, электрокоагуляция). С целью определения дальнейшей тактики ведения больного отсеченный полип необходимо направлять на гистологическое исследование. В связи с частой малигнизацией при некоторых семейных, наследственных полипозах толстой кишки показано хирургическое лечение. После удаления полипов необходимо диспансерное наблюдение за больными, так как рецидивы возникают у 7-12% из них, преимущественно в первые 5 лет после полипэктомии.

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ. Эта злокачественная эпителиальная опухоль занимает первое место по частоте среди злокачественных новообразований пищеварительного тракта. Опухоль чаще (60-75%) локализуется в левых отделах толстой кишки, реже (20-35%) – в правых; в 4-6% случаев наблюдается первично-множественный рак толстой кишки. Мужчины заболевают раком толстой кишки в 2 раза чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез. Отмечено несколько факторов, предрасполагающих к развитию заболевания: избыточное употребление животных жиров и белков и недостаточное содержание в пище растительной клетчатки, возраст более 40 лет, полипоз и рак толстой кишки у родственников, полипы толстой кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, иммунодефицитные состояния.

Клиническая картина. Симптоматика зависит от стадии опухолевого процесса, локализации и формы роста рака. В ранней стадии заболевание протекает бессимптомно.

Признаки поражения кишечника появляются позже: запор или понос, либо чередование поноса с запором, урчание в животе и его вздутие, выделение крови, слизи и гноя с испражнениями, боли в животе, то тупые, ноющие, незначительные, то сильные, приступообразные. Нарушается общее состояние: недомогание, повышенная утомляемость, слабость. Поздними симптомами рака толстой кишки считают пальпируемую опухоль, похудание, лихорадку, анемию.

При раке правой половины толстой кишки чаще наблюдаются расстройства общего состояния, боли в животе, анемия, развивающиеся без явных клинических признаков кишечного кровотечения. Для рака левой половины кишки характерны патологические выделения из прямой кишки в ранних стадиях заболевания. При этой локализации опухоли относительно рано возникают явления частичной или нарастающей кишечной непроходимости.

Диагностика. Доклиническая диагностика рака толстой кишки возможна при регулярном исследовании кала на скрытую кровь, проведении ректороманоскопии при массовых профилактических осмотрах или наблюдении за лицами из группы повышенного риска. При пальцевом исследовании прямой кишки и ректороманоскопии выявляют колоректальный рак у 50%. Ирригоскопия как наиболее доступная остается основным методом исследования при подозрении на рак ободочной кишки. Результаты колоноскопии с прицельной биопсией подтверждают диагноз.

Лечение хирургическое. После радикальной операции 40-60% больных живут более 5 лет. В случаях невозможности оперативного удаления опухоли прибегают к лучевой терапии и химиотерапии.

СПРУ ТРОПИЧЕСКАЯ – болезнь, распространенная в странах с тропическим и субтропическим климатом: встречается на юге Индии, в Центральной Америке, Средней Азии, Закавказье. В основном характеризуется поносом, глосситом и мегалобластной анемией.

Этиология и патогенез до конца не выяснены. Развитие заболевания связывают с бактериальным и грибковым обсеменением тонкой кишки, которое способствует значительному снижению активности ферментных систем, при употреблении преимущественно углеводной пищи растительного происхождения. Возникающая при этом атрофия слизистой оболочки тонкой кишки приводит к развитию синдрома нарушенного всасывания или увеличению выраженности его проявлений.

Клиническая картина. Заболевание протекает как тяжелый энтерит. Течение может быть острым и хроническим. Важнейшим признаком поражения является понос: стул до 10 раз в сутки; каловые массы объемные, жидкие, пенистые, с гнилостным запахом. Часто отмечаются глоссит и стоматит. При хроническом течении заболевания наблюдается развернутая клиническая картина мальабсорбции, приводящая к выраженному уменьшению массы тела и нарушению обменных процессов – белкового, углеводного, водно-электролитного. Наряду с этим выявляется дефицит ряда витаминов, развивается макроцитарная В12-дефицитная анемия.

Диагностика основывается на клинических данных и эпидемиологическом анамнезе. Спру – заболевание жарких стран и в условиях умеренного климата не встречается.

Лечение включает полноценное питание с высоким содержанием животного белка и жира, витаминов. Необходимо применение комплекса витаминов, в первую очередь фолиевой кислоты, ретинола и витамина B12. С целью санации кишечника используют антибиотики тетрациклинового ряда, полимиксин, неомицин. Показана коррекция нарушенного обмена.

ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА – редкое заболевание, как правило, развивающееся вторично на фоне туберкулезного поражения легких. Наиболее часто инфекция проникает в кишечник лимфогенным и гематогенным путем. Возможно заражение вследствие заглатывания инфицированной мокроты. Наиболее частой локализацией туберкулеза кишечника является илеоцекальный отдел.

Пораженные туберкулезным процессом брыжеечные лимфатические узлы образуют конгломераты.

Клиническая картина. Туберкулез кишечника не имеет характерных симптомов. Больные могут жаловаться на общую слабость, потерю аппетита, похудание, лихорадку. Наблюдаются постоянные или схваткообразные боли в животе, понос или чередование поноса и запора. При пальпации живота определяется болезненность и инфильтрация илеоцекального отдела кишки, в ряде случаев удается прощупать увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, иногда в виде опухолевого образования. Основными осложнениями являются стенозирование кишки, перфорация органа, кровотечение и образование свищей.

Диагностика. Туберкулез кишечника можно заподозрить на основании специфического анамнеза, обнаружения фиброзноочагового процесса в легких, увеличения перибронхиальных лимфатических узлов. На обзорных рентгенограммах брюшной полости могут быть обнаружены обызвествленные брыжеечные лимфатические узлы. При рентгенологическом исследовании выявляют изменения в терминальном отделе подвздошной кишки и слепой кишке (бугристый рельеф, язвенные дефекты слизистой оболочки, рубцовые стенозы, свищи). Аналогичные изменения можно обнаружить при колоноскопии с осмотром терминального отдела подвздошной кишки.

Лечение. Специфическая терапия противотуберкулезными препаратами. При осложненном течении (перфорации язвы, образование свищей, стенозирование кишки) показано хирургическое лечение.

УИППЛА БОЛЕЗНЬ (интестинальная липодистрофия) – редкое системное заболевание, при котором в патологический процесс вовлекается тонкая кишка, но могут поражаться и другие органы и системы организма. Как правило, максимально выраженные изменения обнаруживаются в тонкой кишке и брыжеечных лимфатических узлах.

Этиология и патогенез заболевания не установлены. Первопричиной болезни, вероятно, является бактериальная инфекция. У больных с активной формой болезни в слизистой оболочке тонкой кишки выявляют большое количество мелких грамположительных бацилл, идентифицировать которые пока не удалось. В патогенезе болезни большую роль играет мальабсорбция, обусловленная рядом факторов: прямым поражением энтероцитов бациллами, инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки макрофагами, поражением регионарных лимфатических узлов и блокадой лимфатических сосудов кишечника. Все это затрудняет транспорт пищевых средств.

Клиническая картина. Симптоматика зависит от стадии болезни и поражений различных органов. Чаще наблюдаются мальабсорбция, полиартрит, лимфаденопатия, лихорадка, анемия.

Основной симптом – понос: стул 5-10 раз в сутки, иногда отмечается примесь крови в каловых массах. Анорексия в сочетании с мальабсорбцией могут привести к кахексии.

Внекишечные проявления болезни Уиппла обычно предшествуют интестинальным. Наиболее характерны мигрирующие артриты и лихорадка. В ряде случаев наблюдаются признаки надпочечниковой недостаточности: артериальная гипотензия, гиперпигментация кожи. Болезнь Уиппла может привести к развитию эндокардита, миокардита, перикардита, иногда полисерозита; отмечаются симптомы поражения ЦНС (снижение памяти, нарушения поведения, признаки поражения черепных нервов).

Диагностика. Решающее значение имеет биопсия тонкой кишки. Характерными морфологическими признаками болезни Уиппла являются накопление жира в слизистой оболочке, расширение лимфатических сосудов, инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки крупными макрофагами и обнаружение грамположительных бацилл.

Лечение. Хорошие результаты дает антибиотикотерапия: применяют пенициллин, ампициллин, препараты тетрациклинового ряда. В связи с мальабсорбцией проводят заместительную терапию, направленную на коррекцию обменных нарушений. При диарее назначают вяжущие, обволакивающие средства, при анемии – препараты железа. В случаях выявления надпочечниковой недостаточности используют кортикостероидные препараты.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА. Синдром раздраженной кишки (дискинезия кишечника, функциональная кишечная диспепсия, спастический запор, нервная диспепсия) объединяет различные формы функциональных нарушений моторики, всасывания и секреции преимущественно толстой кишки с минимальными изменениями слизистой оболочки.

Этиология и патогенез.

Выделяют ряд причин развития синдрома раздраженной кишки:

  • недостаток или отсутствие в продуктах питания грубой растительной клетчатки; гиподинамия;
  • аффективные расстройства (неврозы, депрессия);
  • ситуации, приводящие к подавлению, а затем и к утрате нормального рефлекса опорожнения кишечника;
  • злоупотребление слабительными средствами и очистительными клизмами;
  • дисбактериоз;
  • заболевания других органов (язвенная болезнь, желчнокаменная болезнь) и эндокринной системы (тиреотоксикоз, микседема, гиперпаратиреоз).

Нарушения нервно-эндокринной регуляции моторной деятельности кишечника приводят к дискоординации перистальтических волн, изменению тонуса кишечной стенки, а следовательно, к расстройству продвижения содержимого по желудочно-кишечному тракту (ускорение при поносе и замедление при запоре).

Клиническая картина. Наиболее характерны боли в животе, расстройства стула и вздутие кишечника. Боли разнообразные – от ноющих неприятных ощущений до сильных схваткообразных. Локализация болей может меняться, но чаще они возникают в левой подвздошной области. Появление болей может быть связано с приемом пищи, дефекацией, различными эмоциональными и психогенными факторами, но без четких ритмов. Отмечаются нарушения стула – запор, понос или их чередование. Нередко отмечается связь этих расстройств с нервным напряжением (частый жидкий стул перед экзаменами, стартом на соревнованиях, усиление запора при депрессии и опасных для жизни ситуациях). Довольно часто наблюдается вздутие живота, которое сопровождается болями и урчанием в животе, плохим самочувствием; облегчение наступает после отхождения большого количества газов.

Выделяют две клинические формы синдрома раздраженной кишки: спастическая ободочная кишка (наличие болевого синдрома, запор, возможны ложные позывы на дефекацию, нередко “овечий кал”) и безболевая форма нарушения кишечного транспорта (понос, возникающий при эмоциональных напряжениях, часто с императивными позывами к дефекации – “нервная диарея”).

Диагностика основывается прежде всего на исключении органических заболеваний кишечника. Эндоскопические данные при функциональных нарушениях характеризуются изменениями кишечного тонуса при незначительно выраженных признаках катарального воспаления слизистой оболочки. К рентгенологическим симптомам заболевания относятся неравномерная гаустрация различных отделов толстой кишки, изменение числа гаустр на единицу длины кишки, наличие участков спазма и атонии, замедленное опорожнение толстой кишки после заполнения ее барием.

Лечение. Диета должна быть разнообразной и богатой растительной клетчаткой. Исключаются продукты, которые больные плохо переносят. Положительный эффект дают пшеничные отруби. При запоре больные должны принимать достаточное количество жидкости (не менее 6-7 стаканов в день) в виде компотов и соков. Большое значение в лечении запора имеет восстановление утраченного рефлекса на дефекацию.

Для купирования болей используют антихолинергические препараты (атропин, платифиллин, метацин) и спазмолитические средства (папаверин, но-шпа), прокинетики (координакс). Значительные трудности возникают при лечении диарейной формы синдрома раздраженной кишки. Назначают пшеничные отруби без увеличения объема принимаемой жидкости. В этом случае отруби забирают из кишки лишнюю воду. Показаны препараты белой глины, висмута, карбоната кальция, отвары вяжущих растительных средств (зверобой, ромашка, плоды черемухи, черники), антидиарейные средства (реасек, имодиум, ломотил). Используют различные методы физиотерапии (парафиновые и грязевые аппликации на живот, индуктотермия, электрофорез анестетиков), лечебную физкультуру, самомассаж, психотерапию.

ПЕРВИЧНЫЕ ИЗОЛИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ТОНКОЙ КИШКИ – наследственно обусловленные и врожденные нарушения абсорбции вследствие недостаточной активности или отсутствия одного из мембранных ферментов. Изолированные дефекты пищеварения и всасывания отличают первичную мальабсорбцию от приобретенных форм, для которых характерны множественные дефекты пищеварительно-транспортной системы. Большинство форм данной патологии встречается редко и проявляется уже в раннем детском возрасте, однако иногда первичные нарушения всасывательной функции тонкой кишки наблюдаются и у взрослых.

Этиология и патогенез. Большая часть первичных нарушений кишечной абсорбции – наследственная патология с аутосомно-рецессивным типом передачи. При некоторых формах (нарушение абсорбции меди, семейный гипофосфатемический рахит) аномалия гена сцеплена с полом, при этом нарушения всасывания клинически проявляются у мужчин, а у женщин – лишь в тех случаях, когда аномальный ген присутствует в обеих Х-хромосомах. Причиной первичной мальабсорбции являются генетически обусловленные расстройства молекулярных механизмов интестинального транспорта.

Клиническая картина разнообразна и зависит от вида первичных нарушений всасывательной функции тонкой кишки. При первичной мальабсорбции моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы) прием в пищу этих сахаров вызывает понос, боли в животе и вздутие. При нарушении всасывания аминокислот (триптофана, метионина, гистидина) наряду с кишечными симптомами наблюдаются признаки поражения нервной системы и расстройства психики. Мальабсорбция витамина B12 и фолиевой кислоты приводит к развитию мегалобластической анемии. Для первичного нарушения всасывания меди характерны тяжелые невротические расстройства и отставание психического развития ребенка. При повышенном всасывании железа наблюдается первичный гемохроматоз. Семейный гипофосфатемический рахит (деформация черепа, искривление и деформация конечностей, задержка роста ребенка) является следствием пониженного всасывания фосфора.

Диагностика первичных дефектов транспорта в кишечнике трудна. О первичной мальабсорбции следует думать при сочетании нарушений функций ЖКТ с поражением нервной системы и расстройством психики. Диагноз может быть подтвержден результатами специфических биохимических исследований.

Лечение. Используют диету с исключением или ограничением потребления пищевых веществ, которые при данной патологии плохо всасываются в кишечнике. При глюкозогалактозной мальабсорбции исключают продукты, содержащие глюкозу, крахмал, лактозу, при нарушении всасывания аминокислот назначают бедную белками диету, по возможности исключают определенные аминокислоты, например, при первичной мальабсорбции метионина – пищу, богатую метионином (творог, яйца, треска, говядина, свинина). Применяют также различные лекарственные средства. Так, при первичном нарушении всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты назначают витамин B12 и большие дозы фолиевой кислоты; при мальабсорбции меди – препараты меди, при первичном гемохроматозе – дисферал (препарат, тормозящий всасывание железа), при семейном гипофосфатемическом рахите – витамин D3.

ЦЕЛИАКИЯ (глютеновая болезнь, или глютеновая энтеропатия, нетропическая спру) – форма хронического энтерита, возникающая вследствие непереносимости глютена, одного из основных компонентов белка злаковых растений (пшеницы, овса, ржи, ячменя).

Этиология и патогенез. Заболевание обусловлено врожденным или приобретенным дефицитом ферментов, разрушающих глютен, в слизистой оболочке кишечника. В состав глютена входит белок глиадин, который расщепляется до водно-растворимой пептидной фракции под воздействием специфической аминопептидазы. Продукты недостаточного расщепления глиадина оказывают токсическое воздействие на кишечник, приводя к атрофии слизистой оболочки и синдрому мальабсорбции. Установлено также, что глютен способен вызвать аллергическую реакцию. В крови больного целиакией обнаруживают антитела к глютену. Аутоиммунные реакции могут приводить к повреждению энтероцитов и усиливать атрофический процесс в слизистой оболочке тонкой кишки.

Клиническая картина характеризуется поносом с полифекалией и стеатореей, метеоризмом, проявлениями синдрома нарушенного всасывания и уменьшением массы тела. У детей наблюдается отставание в росте.

Диагностика основывается на клинических признаках мальабсорбции, наличии атрофического еюнита при гистологическом исследовании энтеробиоптатов, положительном эффекте безглютеновой диеты.

Лечение. Аглютеновая диета с исключением всех пищевых продуктов, содержащих злаки (пшеница, рожь, овес, ячмень), соблюдаемая в течение длительного срока (месяцы, годы), обеспечивает значительное улучшение состояния больного. Проводят коррекцию нарушенного обмена веществ. Обязательным условием полноценного лечения является применение всего комплекса витаминов. Целесообразно назначение средств, содержащих ферменты (панзинорм, фестал, дигестал); показаны анаболические гормоны.

ЭНТЕРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки с постепенной атрофией слизистой оболочки, сопровождающееся нарушением мембранного пищеварения, всасывания и моторной функции кишечника.

Этиология и патогенез. Хронический энтерит может быть следствием перенесенных острых заболеваний кишечника или с самого начала протекает как хроническое заболевание. Переходу острого энтерита в хронический способствуют неполноценное лечение и нерациональный прием медикаментов, особенно антибиотиков. Первично-хроническое течение энтерита обусловлено генетическими факторами (врожденная недостаточность ферментов тонкой кишки), неполноценным питанием, злоупотреблением алкоголем. Хронизации воспалительного процесса способствуют сенсибилизация организма к различным антигенам, в том числе пищевым, воздействие механических и термических факторов, лучевая радиация, дисбактериоз. В патогенезе хронического энтерита ведущую роль играют синдром недостаточности всасывания и связанные с ним нарушения обмена веществ.

Клиническая картина. Характерные жалобы – понос, метеоризм, урчание и переливание в животе, пищевая непереносимость. Боли в животе нередко отсутствуют. При выраженных нарушениях всасывания появляются слабость, снижение работоспособности, уменьшается масса тела. Аппетит иногда длительное время сохраняется, но больные становятся разборчивыми в еде, так как у них возникает непереносимость некоторых пищевых продуктов (молоко, грибы, крепкие мясные и рыбные бульоны, жиры). В результате обезвоживания и дефицита витаминов кожа теряет эластичность, становится сухой, приобретает сероватый оттенок, на ней появляются эритемы красно-бурого цвета, шелушение и отек (дефицит витамина РР). Нередко обнаруживают пародонтоз, глоссит и стоматит, трещины в углах рта, поперечная исчерченность ногтей. Волосы становятся тусклыми, ломкими. При нарушении абсорбции кальция наблюдаются положительный симптом мышечного валика (стойкое уплотнение после сдавления пальцами одной из длинных мышц), непроизвольные мышечные подергивания, судороги. Недостаточность всасывания витаминов группы В может способствовать возникновению невралгий и полиневритов, а белка – отеков.

Диагностика основывается на клинической картине и результатах рентгенологического исследования тонкой кишки. При хроническом энтерите в просвете кишки рентгенологически определяется избыточное количество слизи и жидкости, возможны спазм илеоцекального клапана, отечность складок без изменения их линейной структуры. Зондовая энтерография позволяет исключить органические поражения тонкой кишки (опухоли, сегментарный энтерит). Эндоскопические методы в основном ограничиваются проведением дуоденофиброскопии и осмотром дистальных отделов подвздошной кишки при колоноскопии. Следует также оценивать степень выраженности нарушения всасывания.

Лечение. Диетическое лечение при хроническом энтерите имеет две задачи, исключить из рациона непереносимые пищевые вещества (элиминационные диеты) и воздействовать на нарушенные функции кишечника. При резком обострении заболевания в период профузного поноса назначают диету № 4а, после прекращения поноса переходят на диету № 4б. В период ремиссии больные обычно используют диету № 4в, которая является физиологически полноценной, с повышенным содержанием белка и ограничением потребления поваренной соли до 10 г в сутки. С целью восстановления нормальной микрофлоры кишечника применяют антибактериальные препараты (энтеросептол, интетрикс, фуразолидон, тетрациклин, неомицин) в сочетании с витаминами группы В. Лечение проводят короткими курсами (5-7 дней) с последующим назначением биологических препаратов (колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин). С целью заместительной терапии применяют ферментативные препараты (панзинорм, панкреатин, фестал). Проводят коррекцию нарушенного обмена веществ.

ЯЗВЫ КИШЕЧНИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ – язвенные дефекты тонкой или толстой кишки, возникающие вследствие локального некроза слизистой оболочки кишечника.

Этиология и патогенез.

Причины образования и механизмы развития неспецифических язв кишечника многообразны:

  • пептические язвы, возникающие в зоне контакта слизистой оболочки кишечника с активным секретом желудочных желез (пептические язвы тонкой кишки после резекции желудка по Бильрот II, при синдроме Золлингера-Эллисона, язвы дивертикула Меккеля);
  • ишемические язвы, связанные с острым и хроническим нарушением кровообращения в системе чревной и брыжеечной артерий;
  • копростатические язвы толстой кишки при длительном копростазе, особенно у пожилых людей;
  • медикаментозные язвы при длительном приеме кортикостероидных препаратов и нестероидных противовоспалительных средств;
  • лучевые язвы;
  • язвы тонкой и толстой кишки неясной этиологии.

Неспецифические язвы кишечника чаще одиночные, слизистая оболочка кишки вне зоны язвы обычно мало изменена.

Клиническая картина. Нередко наблюдается бессимптомное течение, но могут отмечаться упорные боли в животе. Заболевание в ряде случаев осложняется кровотечением, перфорацией, кишечной непроходимостью.

Диагностика основывается на результатах ректороманоскопии, рентгенологического исследования, колоноскопии.

Лечение – щадящая диета, вяжущие и обволакивающие средства, устранение причин, вызвавших образование язв. При осложненных формах – хирургическое лечение.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!