• Смертельный загар

    Мечтая о лете, о солнце, заботясь о красоте загорелой кожи, мы редко задумываемся об опасностях, которые подстерегают нас при неправильном пользовании благами природы. Одна из этих опасностей — меланома, самая злокачественная форма рака кожи. Какие причины могут привести к ее возникновению? Можно ли уберечься от меланомы и что делать, если болезнь все-таки возникла?

    Читать дальше...

  • Как правильно применять Прожестожель

    99% женщин неправильно отмеряют дозу препарата

    Путь введения препарата – трансдермально (через кожу). При применении нужно открыть тубу и проткнуть ее с помощью маленького пробойника, который находится в пробке. Металлическая перепонка тубы должна полностью открыться. Для расчета...

    Читать дальше...

  • Врачи советуют отказаться от самообследования груди

    Самообследование груди признано наименее эффективным методом диагностики рака молочной железы. Врачи рекомендуют отказаться от его использования, сообщается в докладе, озвученном на III конференции «Женское здоровье»...

    Читать дальше...

Артриты

Артриты (полиартриты) – большая группа заболеваний с установленной или неустановленной этиологией, основными признаками которых являются боль в суставе, его припухлость, ухудшение функции, повышение температуры кожи над пораженным суставом и гиперемия кожи (непостоянно).

Основу артрита составляет синовит – воспаление синовиальной (внутренней) оболочки сустава, а также поражение околосуставных тканей. Различают острые и хронические артриты. При остром артрите в синовиальной оболочке и нередко в околосуставных тканях отмечаются большей или меньшей выраженности экссудативные реакции, однако после устранения этиологического фактора воспалительные изменения в суставе исчезают полностью. К таким видам артрита относят, например, ревматический, поствакцинальный, поствирусные. При хронических артритах, обычно полиартритах, воспалительный процесс в синовиальной оболочке и околосуставных тканях – преимущественно продуктивного типа с накоплением различных клеточных элементов, включая иммунокомпонентные клетки, ответственные за иммунный тип воспаления, и поэтому нередко процесс приобретает как бы самоподдерживающийся характер. Прототипом этого воспаления является ревматоидный артрит. В результате хронического воспаления происходит деструкция хряща, наступают эрозивные изменения суставных поверхностей костей, склероз суставных тканей, стойкая деформация сустава, прогрессирующее ухудшение его функции вплоть до полной неподвижности сустава из-за развития анкилоза. Клинические, признаки хронического артрита отличаются значительной выраженностью и длительностью боли, утренней скованностью, припухлостью, ограничением движения, но всегда меньшим накалом воспаления, поэтому гиперемии над пораженным суставом не отмечается.

При артритах, как правило, повышается температура тела, более выраженно – при остром артрите, менее – при хроническом.

АРТРИТЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ. Развиваются в связи с поражением организма бактериальной, вирусной или грибковой инфекцией. В случае проникновения гематогенным путем того или иного инфекционного фактора в суставные ткани возникает быстрая деструкция сустава. При инфекционном артрите всегда поражается ограниченное количество суставов – моно- или олигоартрит. Однако при инфекционных заболеваниях могут развиваться постинфекционные (реактивные) артриты (чаще асимметричные полиартриты), при которых в суставных тканях инфекционный фактор может не обнаруживаться либо обнаруживаются его фрагменты (антигены), синовит при этом развивается в результате иммунопатологических реакций. Примером являются ревматический артрит, энтероартриты после перенесенных кишечных инфекций и артриты урогенные.

Артрит бруцеллезный. Поражение суставов при бруцеллезе чаще обусловлено гематогенным проникновением бруцелл в суставные ткани либо имеет реактивный характер. Нередко наблюдается сочетание инфекционного артрита в одних суставах и реактивного – в других.

Клиническая картина. В острой стадии бруцеллеза преобладают признаки общего инфекционного заболевания: волнообразная лихорадка, озноб, проливные поты, генерализованная полиаденопатия, гепатоспленомегалия, поражение нервной системы, желудочно-кишечного тракта в сочетании с лейкопенией, лимфоцитозом.

Полиартралгии разной выраженности и локализации, боль в позвоночнике наблюдаются уже в острый период болезни и исчезают при выздоровлении. Однако через несколько месяцев снова появляется уже более стойкая боль, преимущественно в крупных суставах, чаще коленных, илеосакральных сочленениях и позвоночнике, позже в мелких суставах кистей и стоп, сопровождающаяся полимиалгиями, оссалгиями, радикулалгиями, нередко в сочетании с диспепсией и нарастающим астеническим синдромом. Необходимо отметить асимметричный характер суставного синдрома, чрезмерную стойкость поражения суставов с преобладанием ощущения боли при сравнительно скромных клинико-рентгенологических изменениях. У больных хроническим бруцеллезом, особенно с положительной реакцией Хаддлсона, наиболее часто вовлекаются поясничный отдел позвоночника и илеосакральные сочленения, реже – голеностопные и тазобедренные суставы и еще реже – суставы кистей и стоп. Для бруцеллеза достаточно характерны периартриты и бурситы в области тазобедренных суставов, реже плечевых, проявляющиеся локальной болью при определенных движениях, болезненностью при сдавливании, обнаружением фиброзных узелков и при рентгенологическом исследовании редко кальцинатов.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических данных, клинических особенностей острого периода, суставного синдрома и положительных реакций Райта, Хаддлсона, а также кожной пробы с бруцеллезным антигеном Бюрне.

Лечение. У больных с серопозитивной бруцеллезной реакцией показано лечение повторными курсами антибиотиков, преимущественно тетрациклинового ряда, нестероидными противовоспалительными препаратами, предпочтительно индольного ряда и диклофенаком натрия в дозах до 150 мг/сут. При хронизации артритов – физио- и бальнеопроцедуры.

Артриты вирусные. Наиболее часто развиваются при вирусных гепатитах, краснухе, эпидемическом паротите, карельской лихорадке. Вирусные артриты обычно развиваются в острый период основного заболевания, и нередко из синовиальной жидкости может быть выделен тот или иной вирус. Течение артрита благоприятное.

Вирусный гепатит. Артриты и артралгии чаще возникают в преджелтушном периоде и исчезают в разгар желтухи, но изредка артрит затягивается на несколько недель или месяцев.

Краснуха. Полиартрит встречается у женщин в острый период болезни. Характерно поражение суставов запястья и мелких суставов рук, реже – коленных и голеностопных. Нередко отмечаются периартикулярные изменения – теносиновиты, синдром запястного канала. Артрит обычно исчезает через 10-20 дней, реже – несколько месяцев.

Эпидемический паротит. Острые моно- или олигоартриты, преимущественно крупных и средних суставов (плечевых, коленных, локтевых и голеностопных), развиваются на 2-й неделе заболевания, главным образом у мужчин 20-50 лет. Длительность артрита от нескольких недель до 1,5-2 мес.

Карельская лихорадка. Это арбовирусная инфекция, передающаяся при укусах человека зараженными комарами. Разной выраженности полиартрит развивается в острый период лихорадочного заболевания на фоне эритематозных высыпаний. У большинства больных исчезает бесследно, но изредка приобретает хроническое течение. Заболевание носит эпидемический характер на приграничных территориях Карелии и Финляндии. Лечение проводят нестероидными противовоспалительными препаратами.

Артрит гонококковый. Поражение суставов, развивающееся у 1,5-2% больных гонореей в период диссеминации гонококковой инфекции из первичного урогенитального очага преимущественно у молодых мужчин или (чаще) женщин.

Клиническая картина. Артралгии появляются на фоне уретрита, сопровождающегося лихорадкой с ознобом, причем у женщин они могут быть первым признаком гонококковой инфекции. В последующие дни развивается моно- или олигоартрит, чаще коленных и голеностопных суставов, реже локтевых и лучезапястных. Для гонококкового артрита характерны чрезвычайно резко выраженные артралгии и быстро нарастающая симптоматика острого артрита со значительным выпотом, покраснением кожи и повышением местной температуры. Из-за сопутствующих теносиновитов и порой мучительных артралгии рано возникают сгибательные болевые контрактуры и выраженная атрофия мышц, переходящие вскоре в стойкую контрактуру и дефигурацию сустава из-за развития фиброзных изменений в суставных и околосуставных тканях, а при хронизации процесса обнаруживаются костно-хрящевые деструкции и фиброзный анкилоз. При поражении голеностопных суставов синергично возникающие тендовагиниты, атрофия мышц стопы и голени, вовлечение в процесс суставов плюсны и предплюсны приводят к быстрому развитию плоскостопия (“плоская гонорейная стопа”). Реже гонококковый артрит развивается постепенно, создавая затруднения для диагностики. Исходом гонококковых артритов часто являются остеоартрозы.

При диссеминации гонококковой инфекции у 1/3 – 1/2 больных отмечаются узелковые или везикулезно-пустулезные на красном основании, наполненные гнойным содержимым, с некротическим центром высыпания, которые локализуются на спине, вокруг пораженных суставов и на дистальных отделах конечностей.

Диагностика. Не представляет затруднений при наличии изложенной клинической симптоматики и обнаружении гонококков в крови или синовиальной жидкости, из пустулезного элемента на коже. Немаловажное значение имеет выявление гонококков в урогенитальном очаге. Вероятность обнаружения гонококка увеличивается, если материал для посева берут не только из уретры или шейки матки у женщин, но и из прямой кишки и глотки и применяют специальную среду и пониженное содержание кислорода. Реакция Борде-Жангу может быть положительной не только при острой гонорее, но и как свидетельство перенесенной в прошлом инфекции.

Дифференциальную диагностику проводят с гнойным артритом и болезнью Рейтера. Учитывая нередко наблюдающееся в настоящее время сочетание различных урогенных инфекций (гонококковой, хламидиозной и вирусом иммунодефицита человека – ВИЧ), больные обязательно должны обследоваться также на ВИЧ.

Лечение. Препаратом выбора для лечения гонококкового артрита является пенициллин по 10 000 000 ЕД/сут внутривенно или внутримышечно в 2-3 приема до исчезновения признаков артрита, а затем ампициллин по 2 г/сут внутрь в течение 10 дней. Рекомендуются аспирация синовиальной жидкости, промывание сустава ежедневно или через день и прием нестероидных противовоспалительных препаратов. Целесообразна на период острых артралгии иммобилизация пораженной конечности. Исход гонококкового артрита при рано начатом и адекватном лечении, как правило, благоприятный.

Артриты грибковые. Сравнительно редкая патология, возникающая при актиномикозе, аспергиллезе, гистоплазмозе, кандидозе. В период генерализации этих заболеваний характерно поражение кожи, ногтей, костей, при этом развивается моноартрит с медленно нарастающей клинической симптоматикой. Диагноз подтверждается совокупностью клинических признаков, обнаружением мицелия гриба в свищевом отделяемом или в синовиальной жидкости.

Лечение. Дренаж пораженного сустава и прием противогрибковых антибиотиков.

Артрит пиогенный. Возникает чаще при гематогенном проникновении в суставные ткани грамположительных (стафилоккоки, стрептококки), реже грамотрицательных (гонококки, сальмонелла, кишечная палочка) бактерий из первичного очага инфекции. К развитию гнойного артрита предрасположены больные с иммунодефицитными состояниями (первичными или вторичными), обусловленными тяжелыми общими заболеваниями (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), длительной иммуносупрессивной терапией. Склонность к развитию гнойных артритов характерна для детей и стариков.

Клиническая картина. Начало болезни острое: озноб, высокая лихорадка, боль, припухлость и гиперемия какого-либо сустава, чаще “нагрузочного”, например коленного. Возможно поражение тазобедренного, голеностопного, локтевого, лучезапястного и плечевого суставов. Обычно поражается один сустав, движения в нем сразу же ограничиваются из-за резкой болезненности. При гнойном моноартрите наблюдаются лейкоцитоз, повышение содержания всех острофазовых белков, увеличение СОЭ.

Диагностика. Диагноз подтверждается результатами исследования синовиальной жидкости, которая становится мутной, с высоким цитозом за счет нейтрофильных лейкоцитов (до 90%), повышением содержания молочной кислоты и снижением уровня глюкозы по сравнению с уровнем гликемии. При окрашивании мазков по Граму может быть обнаружен возбудитель, однако окончательный диагноз может быть установлен только после получения результатов посева синовиальной жидкости.

Рентгенологическое исследование в ранних стадиях болезни малоинформативно, поскольку в пораженном суставе выявляется только остеопороз, однако вскоре он нарастает, приобретая крупнопятнистый характер, а позже развивается деструкция.

Лечение. Антибиотики назначают с учетом чувствительности обнаруженной микрофлоры. При грамположительной флоре – пенициллин внутривенно 10 000 000 ЕД в 4 приема в течение 2-3 нед, а в случае необходимости дольше. При грамотрицательной флоре – гентамицин (5 мг/кг в 3 приема) или ампициллин (по 6-10 г/сут). Ежедневно – аспирация синовиальной жидкости через широкую иглу с промыванием сустава и введением в него антибиотиков. Одновременно на короткое время иммобилизуют конечность. При ранней комплексной терапии наступает выздоровление, хотя нередко требуется длительная активная разработка сустава. При неэффективности консервативной терапии показан хирургический дренаж.

Артрит сифилитический. Наблюдается крайне редко при врожденном и приобретенном сифилисе.

При врожденном сифилисе уже в первые недели жизни могут развиваться остеохондриты или эпифизиты с псевдопараличом конечности и параартикулярной припухлостью. В возрасте 8-16 лет характерно наличие суставов Клаттона – безболезненных экссудативных изменений коленных суставов в сочетании с такими признаками врожденного сифилиса, как интерстициальный кератит, глухота, зубы Гетчинсона. При биопсии синовиальной оболочки выявляются микрогуммы.

При необратимом сифилисе, обычно на стадии вторичного сифилиса, могут наблюдаться сифилитический остеохондрит, обусловленный образованием в костной ткани гумм, сифилитический эрозивный артрит с деформацией пораженного сустава и значительным увеличением и утолщением надколенника при нерезкой болезненности и практически ненарушенной функции сустава.

Диагностика. Диагноз подтверждается положительной реакцией Вассермана и эффективностью специфической терапии, которую должен проводить венеролог.

Артрит туберкулезный. Развивается вследствие заноса туберкулезной инфекции из первичного очага (легкие, лимфатические узлы) в кости, где возникает первичный остит с последующим распространением процесса на близлежащий сустав (первично-костная форма). В редких случаях первично поражается синовиальная оболочка (первично-синовиальная форма) или возникает полиартрит реактивного характера – полиартрит Понсе.

Туберкулезный очаг локализуется в эпифизе, творожисто перерождается, разрушает суставной хрящ и вскрывается в полость сустава, приводя к обсеменению синовиальной оболочки микобактериями и развитию артрита. Распад внутрисуставных казеозных масс ведет к развитию абсцесса с образованием гнойных свищей. Разрушение суставных тканей и развитие экзостозов приводит к выраженной деформации сустава с последующим образованием анкилоза. При поражении позвоночника вследствие творожистого распада туберкулезного очага в теле позвонка наступает клиновидная деформация позвонков и образуется горб. Расплавление туберкулезного очага в позвонке и его инфицирование ведут к образованию абсцесса с распространением его вниз вдоль позвоночника (натечник).

Клиническая картина. Туберкулезный артрит протекает чаще всего по типу моноартрита тазобедренного или коленного сустава. Первыми симптомами являются незначительная боль и прихрамывание. Затем появляются припухлость с выпотом в суставной полости (белая опухоль), атрофия близлежащих мышц, гипертрихоз, утолщение кожной складки над пораженным суставом (симптом Александрова). Позднее образуются стойкая деформация сустава, мышечные контрактуры, свищи с гнойным отделяемым, в котором обнаруживаются туберкулезные микобактерии, и полная неподвижность сустава (анкилоз). Все это сопровождается явлениями общей интоксикации: слабостью, похуданием, плохим сном и аппетитом, повышенной СОЭ. Суставной процесс продолжается несколько лет и постепенно затихает, но с выраженными остаточными явлениями (деформация, хромота, утеря функции сустава).

На рентгенограмме при туберкулезном артрите в первой фазе – очаг разрушения в метаэпифизе, в последующем – выраженная деструкция суставных поверхностей и признаки анкилоза. Реакция Манту положительная.

Туберкулезный ревматизм Понсе. Редкая форма реактивного артрита. Проявляется болью и небольшой нестойкой припухлостью главным образом суставов кистей и стоп, лихорадкой и увеличенной СОЭ. Течение длительное, упорное, но с полной обратимостью всех суставных проявлений.

Прогноз при реактивном характере артрита благоприятный, при туберкулезном артрите или спондилите – прогрессирующее ухудшение функции сустава и в итоге полная ее утеря.

Лечение. Специфическая антитуберкулезная, а также общеукрепляющая терапия (свежий воздух, теплые морские ванны, полноценное питание, прием витаминов). Необходимы иммобилизация пораженного сустава в гипсе, а по стихании воспалительного процесса – массаж и лечебная гимнастика (см. также раздел 20.3).

Лаймская болезнь (лайм-боррелиоз). Возбудитель – спирохета Borrelia burgdorferi, которая передается человеку при укусе иксодовыми клещами. Характеризуется сезонностью и эндемическим распространением. Инкубационный период после проникновения в организм боррелии составляет от 3 до 32 дней.

Клиническая картина. Первым признаком заболевания является эритема на месте укуса, которая в последующем приобретает мигрирующий характер. Это типичная кольцевая эритема, которая начинается с папулы, но затем эритематозная зона расширяется, а центральная часть очищается. С места попадания в организм боррелии гематогенным путем распространяются как по кожным покровам и близлежащим лимфатическим узлам, так и в другие органы и системы. В течение нескольких дней после появления кольцевидной эритемы развиваются лихорадка, озноб, головная боль, напряжение в шее, миалгии, артралгии, жесточайшая слабость и анорексия. Реже наблюдаются реакции ретикулоэндотелиальной системы, боль в горле, сухой кашель, припухлость яичек, конъюнктивит, ирит, панофтальмит. Даже у нелеченых больных перечисленные общие признаки постепенно исчезают. Наблюдаются более стойкие изменения ЦНС, сердца, суставов и кожи, нередко приобретающие хроническое течение.

Поражение опорно-двигательного аппарата возникает уже в самом начале болезни в виде мигрирующих артралгии, болей в сухожилиях и сумках, мышцах или костях, но без объективных признаков воспаления. Позже более чем у половины больных развивается нерезко выраженный моно- или олигоартрит, преимущественно коленных суставов, к которому присоединяются артриты мелких суставов, приобретающие симметричный характер. Возможно рецидивирующее течение артрита, а у 10% больных его хронизация.

К начальным признакам раздражения менингеальных оболочек в последующем присоединяются более стойкая симптоматика менингита, легкие признаки энцефалита, краниальные невриты, включая паралич лицевого нерва, атрофию зрительного нерва, двигательные и чувствительные радикулоневриты, плекситы. У нелеченых больных церебральная патология может приобрести хроническое течение с развитием психических нарушений или нарушений, напоминающих рассеянный склероз.

Сердце вовлекается в патологический процесс через несколько недель после начала болезни, что проявляется нарушениями предсердно-желудочковой проводимости. Реже наблюдается симптоматика острого миоперикардита или панкардита с кардиомегалией. Хронический атрофический акродерматит – одно из проявлений хронического боррелиоза.

Диагностика. Диагноз лаймской болезни ставят на основании всего комплекса клинических проявлений, указания на укусы клещей, повторные случаи заболевания в очаге эндемии. Подтверждается диагноз определением антител к антигенам боррелии.

Лечение. Наиболее эффективна в раннем периоде болезни терапия короткими курсами антибиотиков, такими, как пенициллин по 10 000 000-15 000 000 ЕД в день или доксициклин по 0,2 г в день, а в последнее время преимущество отдается клафорану по 1 г каждые 12 ч. В указанных дозах антибиотики назначают в течение 10 дней для предотвращения диссеминации инфекции.

В поздних стадиях болезни при развитии поражения ЦНС или сердца лечение проводится антибиотиками внутривенно: пенициллин – 20 000 000-30 000 000 ЕД или клафоран капельно по 2 г в день в течение 10 дней, а затем продолжают лечение антибиотиками внутрь.

АРТРИТЫ ПОСТИНФЕКЦИОННЫЕ (РЕАКТИВНЫЕ). Группа воспалительных заболеваний суставов, тесно связанная с конкретной инфекцией (стрептококки, шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, хламидии), при этом артрит развивается в результате иммунопатологических процессов. Большое значение имеет генетическая предрасположенность; в частности, у половины больных с кишечной и урогенитальной инфекцией обнаруживается HLA-B27. Обычно поражаются крупные суставы, сухожильно-связочный аппарат, нередко обнаруживают сакроилеит. Начало обычно острое, сравнительно быстро наблюдается обратное развитие процесса, правда, в последние годы отмечается затяжное и даже хроническое течение, но в этих случаях тяжелые эрозивно-деструктивные изменения в суставах развиваются редко.

Артрит иерсиниозный. В последние годы наиболее часто встречается заболевание, вызываемое Yersinia enterocolitica (3-й и 9-й серотипы) или реже Yersinia pseudotuberculosis. Заболевание иерсиниозом связано с употреблением в пищу зараженных пищевых продуктов или воды, реже при контакте с больным человеком. Иерсиниоз у большинства больных характеризуется лихорадкой, диареей, болью в животе, нередко симулирующей острый аппендицит, узловатой эритемой, миокардитом, а через несколько дней или недель возникает полиартрит (реже моно- или олигоартрит). Иногда иерсиниоз проявляется легким диарейным синдромом, но артрит не зависит от выраженности симптомов инфекционной болезни. Поражаются преимущественно суставы нижних конечностей и лучезапястные, но в патологический процесс могут вовлекаться все суставы, включая илеосакральные. Иерсиниозный полиартрит продолжается несколько дней или недель и, как правило, заканчивается выздоровлением. Хроническое прогрессирующее течение наблюдается редко.

Диагностика. Существенно наличие в анамнезе диарейного заболевания и обнаружение антител к Yersinia enterocolitica или Yersinia pseudotuberculosis, а также высевание из кала микробного агента. У детей и подростков часто необходима дифференциальная диагностика с ревматизмом.

Лечение. Проводят нестероидными противовоспалительными препаратами, лишь при стойкости высевания Yersinia из кала назначают антибиотики.

Артрит сальмонеллезный. Развивается также после перенесенной общей сальмонеллезной инфекции. Артриты преимущественно коленных и голеностопных суставов возникают, как правило, через 2-4 нед после окончания диареи. При сальмонеллезном артрите достаточно часто поражаются пяточные (ахилловы) сухожилия, подошвенные фасции, илеосакральные сочленения и позвоночник. У подавляющего большинства больных наблюдается полное обратное развитие артрита, однако у части пациентов развиваются признаки синдрома Рейтера.

Лечение проводят нестероидными противовоспалительными препаратами, при стойкости ахиллодинии или артрита показано внутрисуставное введение препаратов кортикостероидов.

Артрит стрептококковый – см. Ревматизм.

Артрит хламидийный – см. Синдром Рейтера неполный.

Артрит шигеллезный. Наиболее часто связан с инфекцией Shigella flexneri и развивается по принципам, описанным при сальмонеллезном артрите, однако при этой инфекции возможно развитие полного синдрома Рейтера, особенно у детей дошкольного возраста.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА) – хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу деструктивно-эрозивного полиартрита. РА – болезнь женщин среднего возраста. Нарушения гуморального (ревматоидные факторы – РФ) и клеточного иммунитета определяют ревматоидное воспаление как иммуноопосредование, сопровождающееся безудержной пролиферацией синовиоцитов, сравниваемой в последние годы с пролиферацией клеток при опухолевом процессе.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, РА встречается у 0,4-1% населения.

Этиология. Обсуждается мультифакториальная этиология РА, в соответствии с которой заболевание может развиться под влиянием разнообразных воздействий окружающей среды при наличии предрасположенности. В качестве возможных инфекционных факторов называются стрептококки группы В, микоплазмы, ретровирусы, вирус Эпстайна-Барр, однако все перечисленные инфекции относятся к группе условно-патогенных, для реализации в болезнь которых необходимы и другие влияния окружающей среды. Для РА таковыми являются тяжелый физический труд, неблагоприятные условия жизни, низкий уровень образования, распад семьи. Роль семейно-генетических факторов подкрепляется в семьях больных повторными случаями РА и близких заболеваний, конкордантностью по РА у монозиготных близнецов, связью с носительством HLA-DR4 или HLA-DR1.

Патогенез. Одним из ранних признаков поражения синовиальных оболочек при РА является пролиферация синовиоцитов и, возможно, повреждение эндотелиальных клеток гипотетическим этиологическим фактором. В последующем происходит накопление в синовии иммунокомпетентных клеток – В-лимфоцитов и активированных Т-лимфоцитов-помощников, среди которых преобладают поликлонально-реагирующие, несущие на мембране антиген HLA-DR, и макрофагов. Этот процесс сопровождается активацией различных цитокинов, среди которых огромную роль играют интерлейкин-1, синтезируемый макрофагами, “гамма”-интерферон, фактор некроза опухоли “бета”, хемотаксические компоненты, обладающие провоспалительной активностью. Активированные Т-лимфоциты могут углублять поражения эндотелиальных клеток и микроциркуляторного русла с повышением сосудистой проницаемости. В результате избыточной сосудистой проницаемости и действия продуктов комплементарного каскада, отдельные компоненты которого определяют избыточный хемотаксис, в полость сустава проникает большое количество нейтрофилов, которые, разрушаясь при фагоцитозе иммунных комплексов, выделяют лизосомальные ферменты (гидролазы), различные медиаторы воспаления (включая простагландины). В результате развиваются воспаление, а затем деструктивные изменения синовиальной оболочки и в последующем хряща в связи с формированием паннуса.

Накопление продуктов распада, в свою очередь, стимулирует аутоиммунный процесс, гиперпродукцию аутоантител, в том числе РФ, являющихся аутоантигенами к Fc-фрагменту аггрегированных IgG, аутоантител к различным типам коллагена и другим компонентам. Развивающиеся характерные для РА выраженные нарушения гуморального и клеточного иммунитета не только обусловливают хронизацию синовита и поражение околосуставных тканей, хряща и субхондральной кости, но и системные проявления болезни. Если в предыдущие годы основу ревматоидного васкулита связывали с иммунокомплексными процессами, то в последние годы не меньшее значение придается поражению эндотелиальных клеток, их пролиферации в сосудистой стенке и некрозу последней с формированием периваскулярных инфильтратов, состоящих главным образом из Т-лимфоцитов. С развитием ревматоидного васкулита связываются такие клинические признаки системности, как ишемическая полинейропатия, хронические язвы голени, дигитальный артериит и др. С другой стороны, процессирующая лимфоидная инфильтрация с образованием фолликулов, напоминающих ревматоидные узелки как в синовиальной оболочке, так и во многих внутренних органах и в различных соединительнотканных структурах, обусловливает развитие гранулематозных процессов, например, в области проводящей системы сердца, гранулематозные поражения легких, эписклерит и др.

Таким образом, патогенез ревматоидного синовита и системных проявлений РА обусловлен иммуноопосредованным воспалением, его хронизацией и как бы самоподдерживающимся течением, приводящим к суставной и общей патологии сосудисто-гранулематозного характера с исходом в деструкцию пораженных тканей и фиброзирование.

Клиническая картина. Начало болезни может быть разнообразным. Наиболее типично постепенное развитие болезни. Как бы исподволь появляются боль, ощущение скованности и припухлость суставов. Сначала поражается небольшое число суставов – проксимальные межфаланговые, пястнофаланговые и плюснефаланговые, а также лучезапястные и коленные. Боль умеренная, возникает лишь при движениях. Характерно лишь ощущение скованности в суставах, более выраженное утром (утренняя скованность). При осмотре отмечаются припухлость пораженных суставов, болезненность при сдавливании их. Цвет кожи над пораженным суставом не меняется, но температура ее повышается. Уже с самого начала болезни характерна симметричность полиартрита. Примерно у 10% больных РА длительно протекает в виде моно- или олигоартрита, преимущественно крупных суставов.

Острое начало. Лишь у небольшой части больных РА может начинаться остро (болезнь Стилла – adult-onset Still disease), с высокой “беспричинной” лихорадки с ознобом в качестве первого наиболее выраженного симптома этого варианта болезни. Клиническую картину болезни дополняют системные проявления – серозиты, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, а также лейкоцитоз и значительное увеличение СОЭ.

Явления же полиартрита поначалу могут либо вообще отсутствовать (имеются только полиартралгии), либо быть умеренно выраженными. Лишь спустя несколько недель суставной синдром становится стойким. В дальнейшем, особенно под влиянием лечения, возможна трансформация в классический вариант течения РА, но нередко сохраняются первоначальные проявления.

Рецидивирующий моно- или олигоартрит считается еще более редким вариантом начала РА. Острый или подострый артрит одного либо нескольких суставов бесследно проходит через небольшой промежуток времени без лечения. Но все же со временем развивается типичный стойкий симметричный полиартрит.

Наиболее характерным для РА является развитие эрозивного артрита кистей с симметричным поражением суставов и их деформацией, в первую очередь проксимальных межфаланговых суставов, придающего пальцам веретенообразную форму, и запястнопястных, а также лучезапястных и межзапястных суставов. Поражение сухожилий и мышц играет одну из основных ролей в формировании стойких деформаций кистей: ее латеральное отклонение, деформации пальца типа пуговичной петли или шеи лебедя, которые и определяют понятие “ревматоидная кисть”, имеющее диагностическое значение.

Как и суставы кистей, столь же часто поражаются суставы стопы: артрит плюснефаланговых суставов, подвывихи головок плюсневых костей по направлению к подошве, отклонение пальцев во внешнюю сторону, формирование болезненных “натоптышей”, hallux valgus с бурситом в области I плюсне -фалангового сустава. Комплекс указанных изменений называется “ревматоидной стопой”.

Достаточно часто развивается воспаление голеностопных и коленных суставов. У ряда больных явная дефигурация коленного сустава может быть обусловлена не только выпотом в полость сустава, но и фиброзными изменениями капсулы и сухожилий, прикрепляющихся в области коленного сустава, что приводит к сгибательным контрактурам. Иногда синовиальная жидкость скапливается преимущественно в задних отделах сустава, развивается киста Бейкера, достигающая подчас больших размеров.

Реже отмечается поражение височно-челюстных суставов и совсем редко тазобедренных суставов, грудино-ключичных, шейного отдела позвоночника.

Системность РА, обнаруживаемая при морфологическом исследовании практически во всех случаях, находит клиническое выражение у 10-20% больных. Чаще других встречаются подкожные ревматоидные узелки, располагающиеся преимущественно в области локтевого отростка и проксимальной части локтевой кости, реже в области суставов пальцев кистей. Узелки обычно безболезненные, умеренно плотные, небольших размеров, реже – значительных.

Полинейропатия – проявление васкулита сосудов, питающих периферические нервы. Больных беспокоят онемение, жжение, зябкость в дистальных отделах конечностей, при осмотре отмечаются болезненность при пальпации не только пораженных суставов, но и тканей, расположенных в отдалении от них, снижение или повышение чувствительности в зоне поражения нервов. Значительно реже возникают двигательные расстройства. Как правило, полинейропатия отмечается у больных серопозитивным РА одновременно с наличием подкожных узелков.

Ревматоидный васкулит лежит в основе большинства системных проявлений: точечных участков некроза ногтевого ложа (дигитальный артериит), язв голени, эписклерита, микроинфарктов в бассейне легочных, церебральных, коронарных или мезентериальных сосудов.

Поражение сердца при РА проявляется чаще перикардитом и миокардитом, преимущественно гранулематозным, очаговым, крайне редко могут формироваться недостаточность митрального или аортального клапана.

Ревматоидное поражение легких включает диффузный фиброзирующий альвеолит, узелковое поражение легочной ткани (узелки морфологически идентичны подкожным ревматоидным узелкам), легочный васкулит. Серозиты (чаще плеврит, перикардит), как правило, адгезивные, выявляются лишь при рентгенологическом исследовании (умеренно выраженный спаечный процесс).

Ревматоидное поражение почек (гломерулонефрит) встречается редко, чаще наблюдаются лекарственные нефропатии.

Сочетание РА с поражением слюнных и слезных желез носит название вторичного синдрома Шегрена и наблюдается у 10-15% больных.

Сочетание РА с гепатоспленомегалией и лейконейтропенией называют синдромом Фелти, а одновременное наличие РА и узелковых поражений легких и силикоза обозначают как синдром Катана.

Одним из наиболее серьезных осложнений РА является вторичный амилоидоз, который развивается у 10-15% больных через несколько лет от начала болезни. Отличительной особенностью реактивного вторичного амилоидоза является накопление особого АА-белка.

Ревматоидный фактор (РФ) является настолько важным иммунологическим маркером РА, что при положительной реакции выделяется серопозитивный РА (у 75-80% больных), а в его отсутствие – серонегативный. Серопозитивный РА, особенно при обнаружении РФ в стойко высоких титрах, прогностически неблагоприятен. Именно у этих больных чаще всего развиваются признаки системности и амилоидоз.

Исследование других лабораторных показателей – СОЭ, лейкоцитов, острофазовых белков – имеет значение для уточнения активности патологического процесса.

Течение РА хроническое прогрессирующее с включением все новых и новых суставов, их деформацией, анкилозами или деструкцией, однако у 10-15% больных может наблюдаться медленно прогрессирующее течение, растягивающееся на многие годы.

Диагностика. В раннем распознавании РА большое значение придается стойкости полиартрита мелких суставов кистей и стоп (особенно пястнофаланговых и плюснефаланговых суставов), симметричному характеру процесса, наличию субфебрилитета, утомляемости, похуданию, в частности атрофии отдельных мышечных групп. Немаловажное значение имеют также стойкое обнаружение РФ в средних и высоких титрах, наличие ревматоидных узелков и др.

При исследовании синовиальной жидкости обращают внимание на мутность, низкую вязкость, рыхлый муциновый сгусток, повышенное содержание белка и лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, и так называемых рагоцитов – нейтрофилов, в которых обнаруживаются иммунные комплексы, что в сочетании со снижением гемолитической активности комплемента и уровня глюкозы создает диагностический набор изменений.

Основными рентгенологическими изменениями суставов при РА являются околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение щели сустава, развитие краевых эрозий (узур). Эти изменения происходят последовательно. Наиболее ранние эрозивные изменения суставных поверхностей отмечаются при РА в проксимальных межфаланговых суставах, в головках II – III пястных костей, костях запястья, в лучезапястном суставе (особенно в области шиловидного отростка локтевой кости), а также в головках плюсневых костей. С диагностической точки зрения важно, что эрозии костей при РА наблюдаются одновременно с сужением щели соответствующего сустава, околосуставным остеопорозом и симметрично расположены. В итоге хронического воспаления при РА могут развиться подвывихи суставов, сгибательные контрактуры, костный анкилоз (чаще в межзапястных, лучезапястных, реже в проксимальных межфаланговых суставах и суставах стоп). Рентгенография пораженных суставов имеет значение и для оценки прогрессирования изменений. Обычно динамика оценивается через 6-12 мес.

В диагностике РА большое значение придается диагностическим критериям, которые включают 7 симптомов: 1) утренняя скованность (в суставах или вокруг них, продолжающаяся по крайней мере в течение 1 ч); 2) артриты трех суставов и более, отмеченные врачом; 3) артриты суставов кисти (по крайней мере одного в области запястья, пястнофаланговый или межфаланговый); 4) симметричный артрит (особенно проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых или плюснефаланговых суставов); 5) ревматоидные узелки; 6) РФ в сыворотке крови (любым методом); 7) рентгенологические изменения, типичные для РА: эрозии, околосуставной остеопороз в кистях и запястьях. При наличии 5 критериев (1-, 3-, 4-, 6- и 7-й) диагноз РА считается достоверным.

Прогноз для жизни у преобладающего большинства больных РА благоприятный. Он ухудшается при появлении клинических признаков васкулита и присоединении амилоидоза. Худший прогноз в отношении функционального состояния суставов отмечается у больных с началом РА в возрасте до 30 лет, при стойко сохраняющейся активности, наличии подкожных ревматоидных узелков и высокого титра РФ в сыворотке крови.

Трудоспособность определяется систематичностью комплексного лечения в течение ряда лет, при котором возможны замедление прогрессирования РА и сохранение трудоспособности почти у 70% больных, однако у остальных профессиональная трудоспособность нарушается из-за поражения наиболее нагрузочных суставов.

Лечение. В ранних стадиях РА назначают нестероидные противовоспалительные средства: диклофенак натрия (ортофен) по 0,15 г, индометацин (0,15 г), ибупрофен (1,6-2 г), напроксен (0,5-0,75 г). Одновременно широко используют внутрисуставное введение пролонгированных кортикостероидных препаратов – кеналога, депомедрола, дипроспана.

Применение препаратов кортикостероидов внутрь при РА показано лишь у больных с системными проявлениями при наличии высокой лихорадки – обычно в виде преднизолона в дозе 15-20 мг/сут, реже больше. При стихании активности необходимо во всех случаях пытаться постепенно снизить дозу и полностью отменить препарат, используя для этого длительно действующие средства.

Прогрессирование болезни в течение первого года является показанием к присоединению медленно действующих (“базисных”) препаратов: хинолиновых производных, препаратов солей золота, сульфасалазина, D-пеницилламина. В нашей стране уже в самом начале установления диагноза РА в комплексное лечение вводят хинолиновые препараты – делагил по 0,25 г/сут или гидроксихлороквин (плаквенил) по 0,2-0,4 г/сут.

Среди препаратов солей золота в последние годы наибольшее распространение получил тауредон, который выпускается в ампулах для внутримышечных инъекций по 10, 20 и 50 мг ауротиомалята натрия в 0,5 мл водного раствора. Пробная инъекция на переносимость обычно составляет 10 мг, следующая – через неделю 20 мг, а еще спустя неделю – 50 мг ауротиомалята натрия. В отсутствие нежелательных реакций терапию тауредоном продолжают в виде еженедельных внутримышечных инъекций по 50 мг в течение 6-12 мес. При достижении клинического эффекта промежутки между инъекциями удлиняются до 2-3 нед. При лечении солями золота необходимо контролировать общие анализы крови и мочи для предупреждения лекарственных цитопении и нефропатии. Из других нежелательных эффектов, обычно развивающихся в первые месяцы лечения, наблюдаются дерматиты, стоматиты, лихорадка, эозинофилия, реже повышение АД, геморрагическая сыпь и гематурия.

В последние годы достаточно широко стал применяться сульфасалазин (салазопиридазин отечественный) по 100-150-200 мг/сут.

D-пеницилламин назначают по 150-300 мг/сут в течение первых 3 мес, затем при недостаточной эффективности суточную дозу каждые 4 нед увеличивают на 150 мг. Максимальная суточная доза препарата обычно не должна превышать 750-900 мг. При применении D-пеницилламина необходимо еженедельно проводить исследование мочи и крови для диагностики и предупреждения развития лекарственной нефропатии и цитопении.

Результаты 3-6-месячного лечения любым из медленно действующих препаратов определяют дальнейшую тактику применения этих средств. Существенное улучшение состояния больного – повод для продолжения лечения в течение того промежутка времени (рекомендуются годы), пока сохраняется достигнутый эффект. В отсутствие положительного результата лечения назначают другой препарат из перечисленных выше.

Иммунодепрессанты применяют при неэффективности других базисных препаратов, а также при быстро прогрессирующем течении и стойко высоких титрах РФ. При РА обычно используют метотрексат в средних дозах (5-10 мг/нед), реже хлорбутин (суточная доза 6-12 мг), с осторожностью у больных, перенесших гепатит, злоупотребляющих алкоголем, из-за возможности тяжелого токсического гепатита.

При синдроме Фелти медленно действующие препараты также могут применяться, однако с осторожностью, в сочетании с преднизолоном по 15- 20 мг в день. Предпочтение отдают препаратам солей золота и метотрексату.

При прогрессирующих признаках системности применяют пульс-терапию – внутривенное введение метипреда по 500-1000 мг в течение 3 дней с последующим продолжением комплексной терапии.

При моно- и олигоартритах эффективна синовэктомия, выполняемая либо хирургическим путем, либо с помощью внутрисуставного введения радионуклидов (золото, иттрий и др.).

Физиотерапевтические методы лечения применяют при РА как вспомогательный метод воздействия на синовит. Широко используют аппликации диметилсульфоксида, фонофорез гидрокортизона и тепловые процедуры, ультразвуковую терапию.

Одним из широко распространенных методов лечения РА является грязе- и бальнеолечение, но только при минимальной активности болезни и в большинстве случаев как дополнение медикаментозного лечения.

Профилактика. Первичная профилактика не разработана. Методами вторичной профилактики обострений или замедления прогрессирования РА являются систематическое применение комплексной терапии и наблюдение специалиста-ревматолога, т.е. использование при необходимости трехэтапной терапии (стационар при обострении, поликлиническое наблюдение при проведении поддерживающей терапии и при показаниях реабилитация в условиях санаторно-курортного лечения).

ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (ЮРА). Хроническое заболевание суставов, начавшееся в возрасте до 16 лет. Самостоятельная нозологическая форма, а не вариант ревматоидного артрита (РА), как считалось ранее. Различают 4 варианта начала ЮРА – моноартрит, олигоартрит, полиартрит и синдромы Стилла и Висслера-Фанкони, являющихся системным вариантом начала болезни. Для ЮРА независимо от начала болезни характерны поражение преимущественно крупных суставов с частым вовлечением шейного отдела позвоночника, развитие увеита и редкость обнаружения в сыворотке ревматоидного фактора (РФ). Заболевают дети старше 5 лет, преимущественно девочки (болеют почти в 2 раза чаще мальчиков).

Основными признаками поражения суставов при ЮРА являются боль, припухлость, утренняя скованность, однако выраженность боли в суставах у детей обычно меньше, чем у взрослых, а иногда жалобы на боль, как и на утреннюю скованность, вообще отсутствуют.

Моно- или олигоартикулярный варианты, отмечаются примерно у 1/3 больных. Преимущественно поражаются коленный и голеностопный суставы. Именно при моно- или олигоартикулярном варианте ЮРА, начавшемся у девочек до 2 лет, положительных на наличие HLA-B27 и антинуклеарного фактора, встречается увеит, в ряде случаев приводящий к слепоте. При этом поражение глаз не имеет параллелизма с выраженностью суставных проявлений. С течением времени примерно у 20% больных сохраняется моно- или олигоартрит с ремиссиями в течение нескольких месяцев, иногда лет. У ряда больных число воспаленных суставов может увеличиваться, но не превышает 2-4 суставов, чаще крупных, исходно симметрично пораженных. У других отмечается переход в полиартикулярную форму.

Полиартрит с самого начала ЮРА отмечается у 35-40% больных. Полиартикулярный вариант ЮРА в большей мере, чем другие, напоминает РА, но число пораженных суставов обычно меньше, и у многих больных наблюдается спондилоартрит шейного отдела. Начало может быть острым, но чаще болезнь начинается постепенно, сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, снижением аппетита, раздражительностью и повышенной утомляемостью. В первую очередь поражаются крупные суставы, реже мелкие суставы кистей и стоп. У девочек эта форма развивается чаще, чем у мальчиков. Могут иметь место генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, перикардит, пневмонит.

Течение обычно волнообразное; эпизодические обострения чередуются с различной длительности периодами субремиссий, а нередко и полных ремиссий. У ряда больных отмечается стойко активный полиартрит, постепенно приводящий к развитию контрактур.

Синдромы Стилла и Висслера-Фанкони проявляются прежде всего интермиттирующей лихорадкой с ознобами, чаще во второй половине дня. Лихорадка при синдроме Стилла не снижается при лечении антибиотиками и лучше поддается большим дозам ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидам. При синдроме Висслера-Фанкони лихорадка наблюдается неделями, не уступая никаким лекарствам. При синдроме Стилла высокой лихорадке сопутствует сыпь розоватого цвета, локализующаяся преимущественно на туловище и в проксимальных отделах конечностей.

Типичные внесуставные проявления синдрома Стилла – экссудативный перикардит (реже плеврит, перитонит), генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени, иногда селезенки. Из других более редких системных проявлений описаны миокардит, эндокардит (с медленным развитием недостаточности митрального и аортального клапана), пневмонит, гломерулит (проявляющийся лишь непостоянной микрогематурией и небольшой протеинурией).

Характерными чертами полиартикулярного и системного ЮРА являются замедление физического развития и отставание в росте, нарушение роста отдельных сегментов скелета, например недоразвитие нижней челюсти (микрогнатия), укорочение или удлинение фаланг пальцев или других костей.

У ряда больных с множественным прогрессирующим поражением суставов и системными проявлениями через несколько лет от начала болезни может развиться амилоидоз почек.

Диагностика. Изменения лабораторных показателей неспецифичны. Обычен нейтрофильный лейкоцитоз, особенно выраженный (до 15-50·109/л) при системном варианте болезни. У многих больных отмечаются нормоцитарная гипохромная анемия, увеличение СОЭ, повышение уровня острофазовых белков, изменения которых обычно параллельны активности заболевания. РФ в сыворотке крови выявляется не более чем у 20% больных, как правило, через длительный срок от начала болезни. У 40% больных обнаруживают антинуклеарный фактор. Характер изменений синовиальной жидкости в целом такой же, как и при РА, но в ней реже встречаются РФ и рагоциты.

При всех вариантах начала ЮРА наиболее ранними рентгенологическими изменениями являются отек мягких периартикулярных тканей и околосуставной остеопороз, периоститы. Эрозивные изменения и анкилозы суставов развиваются при ЮРА обычно через значительные сроки от начала болезни.

Предложены следующие критерии ранней диагностики: 1) артрит продолжительностью более 3 нед (обязательный признак); 2) поражение 3 суставов в течение первых 3 нед болезни; 3) симметричное поражение мелких суставов; 4) поражение шейного отдела позвоночника; 5) выпот в полости суставов; 6) утренняя скованность; 7) теносиновит или бурсит; 8) увеит; 9) ревматоидные узелки; 10) эпифизарный остеопороз; 11) сужение суставной щели; 12) признаки выпота в суставе; 13) уплотнение периартикулярных тканей (признаки 10-13-рентгенологические); 14) увеличение СОЭ более 35 мм/ч; 15) обнаружение РФ в сыворотке крови; 16) характерная биопсия синовиальной оболочки. При наличии 3 критериев диагноз считается вероятным, 4 – определенным, 7 – классическим (во всех случаях обязательным условием является наличие первого критерия).

Прогноз ЮРА в целом относительно благоприятен. У многих больных отмечаются длительные ремиссии, число пораженных суставов, как правило, ограничено, значительные функциональные нарушения развиваются редко. Однако примерно у 1/3 больных отмечается прогрессирующее течение полиартрита с существенными ограничениями движений в суставах, контрактурами и анкилозами. Особенно часто это встречается у больных с системным и полиартикулярным вариантами начала заболевания. Резко ухудшает прогноз развитие увеита и вторичного амилоидоза.

Лечение. В преобладающем большинстве случаев при любых вариантах начала болезни лечение начинается обычно с приема ацетилсалициловой кислоты (75-100 мг/кг в день) в течение 2-4 нед. К этому времени решается вопрос о продолжении приема этого препарата или назначении другого нестероидного противовоспалительного средства: индометацина (суточная доза 1-2 мг/кг), диклофенака натрия (2-3 мг/кг), ибупрофена (20-35 мг/кг). Хорошо зарекомендовал себя метод внутрисуставного введения кеналога (20 мг в крупный сустав) и дипроспана (2 мг в крупные суставы), особенно целесообразные при моно- и олигоартрите.

В отсутствие достаточного эффекта от указанного лечения через 4-6 мес, особенно в случае полиартрита, показано применение длительно действующих антиревматических препаратов. Из них используют обычно хинолиновые производные и соли золота, D-пеницилламин.

Хинолиновые производные (делагил, плаквенил) назначают в первые 6-8 нед из расчета 5-7 мг/кг в день (не более 0,2-0,25 г/сут), затем применяют вдвое меньшую дозу. Обязательным является регулярный офтальмологический контроль (1 раз в 3 мес). Выраженный положительный эффект при лечении данными препаратами служит показанием к продолжению их приема.

Препараты солей золота (тауредон и др.) вводят в первой инъекции в дозе 5 мг ауротиомалята натрия (независимо от массы ребенка), при хорошей переносимости еженедельно с повышением дозы каждый раз на 1 мг/кг до достижения средней еженедельной дозы.

Введение препаратов солей золота при хорошей переносимости продолжают не менее 20 нед. При достижении положительного результата кризотерапию продолжают неопределенно долго, увеличивая постепенно интервалы между инъекциями до 2-3-4 нед, исследуют кровь и мочу перед каждой инъекцией.

Препараты глюкокортикоидов для приема внутрь назначают при ЮРА редко, только при наличии особых показаний:

  • системный вариант ЮРА с высокой лихорадкой, перикардитом и другими системными явлениями; начальная доза преднизолона составляет 0,25-1 мг/кг в день и при стихании системных проявлений (обычно через 2-3 нед) должна постепенно снижаться до минимальной и полностью отменяться;
  • наличие увеита, не купирующегося местным применением препаратов глюкокортикоидов;
  • выраженное обострение суставного синдрома при полиартикулярном ЮРА. Доза преднизолона составляет обычно не более 10-15 мг в день и делится на несколько приемов в день.

Длительное применение препаратов глюкокортикоидов у больных ЮРА может быстро привести к развитию осложнений (главным из них является нарушение роста), не всегда позволяет контролировать течение болезни и поэтому не должно использоваться.

Иммунодепрессанты применяются при ЮРА в крайних случаях при системном варианте.

Очень большое значение в лечении больных ЮРА имеют лечебная физкультура, массаж для развития скелетных мышц, предупреждения деформаций конечностей и сгибательных контрактур суставов.

АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (АС; болезнь Бехтерева) – хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание сочленений осевого скелета и в меньшей степени проксимальных крупных суставов (тазобедренных, плечевых, коленных). Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20-40 лет, хотя начало АС нередко относят к старшему школьному возрасту. АС встречается у 0,4% среди популяции, в том числе и у женщин.

АС и другие артриты, сочетающиеся со спондилоартритом, представляют клинико-генетическую группу воспалительных заболеваний периферических суставов, позвоночника и илеосакральных сочленений, которая оформилась около двух десятилетий назад как группа серонегативных спондилоартропатий. К ней в соответствии с современной классификацией отнесены, кроме анкилозирующего спондилоартрита, болезнь Рейтера, псориатическая артропатия и артриты при хронических заболеваниях кишечника. Кроме того, нередко наблюдаются больные с клиническими признаками перекреста между всеми серонегативными спондилоартропатиями, накоплением различных заболеваний из этой группы в отдельных семьях и носительством больными HLA-B27 от 50 до 90%.

Этиология и патогенез. Возможно, определенную роль играют Klebsiella pneumoniae и другие кишечные, а также урогенные инфекции, однако решающее значение имеет наличие HLA-B27, который определяется у 85-95% больных (при 7-10% в общей популяции), т.е. у носителей этого антигена риск заболеть АС в 100 раз выше. Предполагается, что В27 выполняет функции рецептора для инфекционного агента или генетического маркера, определяющего чувствительность к инфекции, включая развитие феномена мимикрии, при котором антитела на инфекционные факторы могут перекрестно реагировать с В27-антигенами.

При АС воспалительный процесс развивается в фиброзной ткани сухожилий и хрящах межпозвоночных дисков, а также в суставных капсулах суставов, преимущественно межпозвоночных. Предполагается иммунный прогрессирующий характер воспаления в перечисленных выше тканях-мишенях.

В связи с активной фибробластической реакцией в очаге воспаления постепенно развиваются фиброз, кальцинация и позже оссификация, что характерно для фиброзных и костных анкилозов суставов осевого скелета и реже – периферических суставов, за исключением тазобедренных.

Клиническая картина. Заболевание начинается исподволь – с появления боли и ощущения скованности в области поясницы, нередко и в области грудного отдела позвоночника. Эти ощущения особенно выражены после длительного периода покоя (ночного сна) и уменьшаются при физической активности. Постепенно боль и скованность нарастают, становятся почти постоянными, усиливаясь по ночам. Реже АС начинается с боли в ягодицах и тазобедренных суставах, усиливающейся при тряске, чиханье и резких движениях.

Среди ранних объективных признаков – сглаживание поясничного лордоза, ограничение сгибания. В последующем спина становится плоской, движения в позвоночнике резко нарушаются. Больные теряют способность доставать кончиками пальцев пол (симптом Томайера), не могут коснуться затылком стены при прижатии к ней пятками, ограничивается боковое сгибание. В поздних стадиях развиваются “поза просителя”, атрофия ягодичных мышц, ограничение экскурсии грудной клетки (сокращение разности окружности при вдохе и выдохе). Реже начальным проявлением АС служит артрит, обычно коленных и (или) голеностопных суставов, в последующем могут включиться в патологический процесс тазобедренные и плечевые суставы, в которых воспалительный процесс протекает особенно торпидно, приводя нередко к инвалидности больных.

Важнейшим признаком АС является двусторонний сакроилеит, который чаше всего диагностируется рентгенологически. У части больных может быть обнаружена боль в пятках, по верхнему краю тазовых костей, костных выступов (остистых отростков, больших вертелов, гребней подвздошной кости, симфиза). При АС отмечают также боль в реберных хрящах, грудине, боль и припухлость обычно обоих грудиноключичных сочленений.

Среди системных проявлений следует отметить ириты и иридоциклиты (чаще односторонние, рецидивирующие), развивающиеся у 20% больных на разных стадиях течения болезни.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется аортитом, развитием недостаточности аортального клапана, нарушением проводимости вплоть до возникновения разной степени атриовентрикулярных блокад, включая полную с приступами Адамса-Стокса-Морганьи, перикардиты и реже кардиопатии.

Изменения в легких достаточно редки в виде двустороннего пневмофиброза с локализацией в верхушках.

При АС может развиваться вторичный амилоидоз.

Общее состояние больных страдает редко. Лишь при выраженных системных проявлениях наблюдаются лихорадка, анорексия, похудание.

Диагностика. Лабораторные показатели неспецифичны, отражают главным образом воспалительную активность болезни – умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ и острофазовых белков. В синовиальной жидкости – признаки неспецифического синовита.

При рентгенографии наиболее ранний симптом АС – двусторонний сакроилеит: сужение суставной щели, неровность суставных поверхностей сочленения, склероз кортикального слоя. В более поздней стадии – двусторонний анкилоз крестцово-подвздошного сочленения. В позвоночнике – неровность и сужение суставных щелей мелких межпозвоночных суставов, в дальнейшем их анкилозирование, признаки окостенения связочного аппарата с образованием костных перемычек между позвонками (позвоночник в виде бамбуковой палки). В суставах (чаще тазобедренных) – сужение щелей, узурация головки бедра и вертлужной впадины, анкилозирование. Кроме того, у больных могут обнаруживаться эрозии, склерозирование и анкилоз лобкового симфиза, грудиноключичных и грудинореберных суставов; эрозии задней поверхности пяточной кости, больших бугорков плечевых костей и больших вертелов, образование “шпор” в месте прикрепления подошвенной связки и на затылочном бугре.

Для распознавания АС весьма полезны следующие критерии:

1) боль в пояснице в течение 3 мес, не облегчаемая отдыхом;

2) боль и ощущение скованности в грудной клетке;

3) ограничение дыхательных движений грудной клетки;

4) ограничение движений в поясничном отделе позвоночника (во всех направлениях);

5) ирит во время обследования или в анамнезе;

6) рентгенологические признаки двустороннего сакроилеита;

7) рентгенологические признаки синдесмофитов. Диагноз приобретает достоверность при наличии 4 и 5 клинических критериев либо при сочетании 6-го критерия (двусторонний сакроилеит) с любыми другими.


Для раннего распознавания АС имеют значение мужской пол, возраст 20-30 лет, боль в тазобедренных суставах, ягодицах и пятках, значительное увеличение СОЭ. Обнаружение В27 также подтверждает диагноз АС при наличии перечисленных выше признаков. В сомнительных случаях может оказаться полезным сканирование илеосакральных сочленений и позвоночника, позволяющее установить накопление радиоактивного технеция в очаге воспаления.

Прогноз неблагоприятный. Прогрессирование болезни вплоть до полной неподвижности позвоночника.

Трудоспособность в большинстве случаев при длительном течении частично или полностью утеряна.

Лечение. Используют нестероидные противовоспалительные препараты, среди которых наибольшее значение имеют индометацин и диклофенак натрия до 150-200 мг/сут. При необходимости возможна комбинация оральных и ректальных (в свечах по 100 мг на ночь) введений, что позволяет обеспечить необходимое длительное лечение. При артритах и энтезопатиях может рекомендоваться местное введение препаратов кортикостероидов, предпочтительно длительного действия (кеналог, дипроспан). Внутрь их назначают при внесуставных проявлениях (до 20-30 мг/сут) и редко встречающихся лихорадочных формах (40 мг/сут и более). Необходимы также миорелаксанты (скутамил). При радикулярных болях – токи Бернара, синусоидальные токи, амплипульс, парафиновые и грязевые аппликации, общие сероводородные и радоновые ванны, массаж. Обязательна систематическая лечебная гимнастика. Курортное лечение в Сочи, Пятигорске, Серноводске. Больной должен находиться на диспансерном наблюдении в ревматологическом кабинете поликлиники.

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ (ПА). Развивается у 5-7% больных с псориазом кожи, однако у 15-20% больных может предшествовать кожному процессу.

Этиология и патогенез. Как при ПА, так и при кожном псориазе предполагается сочетанное влияние генетических, иммунных факторов и факторов окружающей среды. Например, в семьях больных как псориазом, так и артропатиями, хорошо известны травмы и, возможно, стрептококковые инфекции. Иммуногенетические исследования показывают накопление в семьях и у больных HLA-A2, -В16, -В17, -В27, -В39, -CW6 и DR7.

Клиническая картина. Поражение суставов у 75% больных развивается через 5-6 лет от появления кожного псориаза, но у ряда больных – одновременно или может предшествовать кожным высыпаниям. Классическим является поражение дистальных межфаланговых суставов рук и ног, в частности больших пальцев стоп. Пораженные суставы болезненные, припухшие, кожа над ними синюшная или багрово-синюшная. Характерно осевое поражение пальцев кистей и стоп, при котором поражаются все суставы и палец приобретает вид сосиски. Артрит дистального сустава сочетается нередко с наперсткообразными изменениями ногтей. Артриты, как правило, асимметричные. У 5% больных наблюдается укорочение пораженных пальцев за счет остеолиза костей. Почти у 2/3 больных в патологический процесс вовлекаются коленные и голеностопные суставы. Вовлечение илеосакральных сочленений часто обнаруживается только на рентгенограмме, однако у ряда больных развивается симптоматика выраженного спондилоартрита.

Из внесуставных проявлений отмечается поражение глаз (конъюнктивит, ирит, увеит), слизистых оболочек рта и половых органов. Крайне редко развивается клиническая симптоматика тяжелого общего заболевания: лихорадка, озноб, пот, адинамия, прогрессирующее похудание, лимфаденопатия, полиартрит. Исходом системных проявлений ПА может быть амилоидоз.

Диагностика. Лабораторные исследования отражают выраженность воспалительного процесса. Возможна умеренная гиперурикемия. При рентгенологическом исследовании обнаруживают выраженные деструктивные явления (сужение суставной щели, узурация суставных поверхностей, остеолиз, анкилозирование).

Диагноз не представляет трудностей при наличии характерных кожных изменений. В их отсутствие принимают во внимание асимметричность артрита с характерной локализацией в дистальных межфаланговых суставах, сопровождающегося псориатическим поражением ногтей; распространенную припухлость, выходящую за пределы сустава, малиновую окраску кожи над суставом.

Течение ПА в целом благоприятное, возможны ремиссии, особенно в летние периоды, и ухудшение к весне.

Прогноз в тяжелых и средней тяжести случаях неблагоприятный ввиду прогрессирующего полиартрита с развитием функциональной недостаточности суставов.

Трудоспособность в легких случаях сохранена, при наличии прогрессирующего артрита частично или полностью утрачивается.

Лечение. Обычно комплексное, применяют главным образом нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин в дозах 100-200 мг/сут). Из длительно действующих средств показаны препараты солей золота, как при РА, а при тяжелом, быстро прогрессирующем течении – метотрексат. Показаны внутрисуставные инъекции препаратов глюкокортикостероидов, витаминотерапия, лечебная гимнастика. При снижении активности воспалительного процесса применяют физиотерапию, массаж, лечебную гимнастику. Лечение серными и сероводородными ваннами (Пятигорск, Сочи, Серноводск и др.).

РЕЙТЕРА БОЛЕЗНЬ (РБ). Характеризуется триадой – уретритом, конъюнктивитом и артритом, с чем было связано прежнее название болезни (синоним) – уретроокулосиновиальный синдром. При обнаружении у больного всех трех признаков говорят о полной РБ, а при наличии каких-либо двух – неполной.

Этиология. В качестве биологического фактора РБ наиболее часто фигурирует Chlamidia trachomatis. Хламидийный уретрит развивается при половом контакте с больным партнером, поэтому РБ в настоящее время относят к сексуально-трансмиссивным болезням. Соотношение при хламидийной РБ больных мужчин и женщин 5:1, но, возможно, из-за стертой симптоматики цервицита у женщин РБ распознается не всегда или поздно. Энтерогенный путь заражения при эпидемических вспышках таких кишечных инфекций, как шигеллезы, сальмонеллезы, иерсиниозы и др., более свойствен детям и подросткам. Следует помнить, что подозреваемый инфекционный агент может быть обнаружен в соскобах из уретры или конъюнктивы глаза, а при энтерогенном заражении – из кала.

РБ относится к генетически обусловленным заболеваниям, в частности тесно связанным с HLA-B27, который обнаруживается почти у 80% больных.

Клиническая картина. Поражение суставов возникает в срок от 10 дней до 6 нед после начала инфекционного эпизода как острый асимметричный моно- или олигоартрит коленных или голеностопных суставов. В последующем развиваются три типичных суставных проявления: 1) сосискообразное поражение пальца кисти или большого пальца стопы; 2) асимметричная ахиллодиния и (или) подошвенный фасциит; 3) боль в пояснице из-за поражения илеосакральных сочленений вплоть до симптоматики типичного АС у 3% больных.

Характерный уретрит к моменту развития артрита уже неяркий или бессимптомный. В ряде случаев отмечаются простатит, цистит, а также кольцевидный баланит с поверхностными безболезненными эрозиями на слизистой оболочке полового члена. У женщин чаще всего наблюдаются цервициты.

Почти одновременно возникает одно- или двусторонний конъюнктивит, быстро проходящий, однако возможны более серьезное поражение глаз в виде иридоциклита или ирита, увеиты, эписклериты, приводящие у 3% больных к нарушениям зрения.

Кроме описанного выше баланита, у 10% больных отмечается keratodermia blenorrhagica на подошвах, реже ладонях, мошонке.

Среди висцеральных проявлений наблюдаются язвенный стоматит, кардиопатия с нарушением проводимости, а позже с развитием аортальной недостаточности, из общих признаков – лихорадка разной выраженности, потеря массы тела, лимфаденопатия.

Диагностика. При рентгенологическом исследовании обнаруживают околосуставный остеопороз, периоститы суставов плюсны и пальцев стоп, остеофитоз, особенно пяточных костей (“шпоры”), а при длительном течении – эрозивно-деструктивные изменения в пораженных суставах. Нередко отмечается поражение различных отделов позвоночника и асимметрично крестцово-подвздошных сочленений.

Лабораторные изменения неспецифичны и больше отражают активность болезни – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Для диагноза важны данные анамнеза (контакт с больным), наличие поражения глаз и мочеполового тракта, характерных признаков артрита (несимметричное поражение суставов ног с преобладанием экссудативных явлений), наличие периоститов и одностороннего сакроилеита на рентгенограмме.

Прогноз: у большинства больных все симптомы РБ спонтанно исчезают после лечения, реже через несколько недель или месяцев, но не так уже редко артрит приобретает рецидивирующее течение.

Лечение. В остром периоде применяют антибиотики – чаще тетрациклин по 0,25 г 3-4 раза в день в течение 2-3 нед, а при рецидивах и наличии хламидийной инфекции – до 3 мес. Лучше зарекомендовал себя сумамед (азитромицин) по 0,5-1 г в сутки до 4 нед; для лечения артрита – нестероидные противовоспалительные препараты, предпочтительно индольные, или диклофенак натрия, а также внутрисуставное и околосуставное введение препаратов кортикостероидов; при затяжном течении и хронизации артрита – аминохинолиновые препараты, кризанол, реже иммунодепрессанты.

При поражении глаз – местное применение холинолитиков и кортикостероидов. Уретрит и энтероколит лечат по общим правилам.

ЭНТЕРОГЕННЫЕ АРТРИТЫ. Поражение преимущественно крупных суставов, развивающееся у 10-20% больных хроническими заболеваниями кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и болезнь Уиппла).

При неспецифическом язвенном колите и болезни Крона моно- или олигоартрит бесследно исчезает через несколько недель, реже приобретает рецидивирующий характер, обостряясь одновременно с обострением основного заболевания. Примерно у 4-10% больных отмечаются узловатая эритема, иридоциклиты. При неспецифическом язвенном колите и болезни Крона возможно развитие симптоматики АС, которая не всегда прямо связана с состоянием энтерогенного заболевания, но значительно чаще при рентгенологическом исследовании обнаруживается несимметричный сакроилеит, обычно клинически бессимптомный.

При болезни Уиппла артриты развиваются практически у всех больных наряду с поносом, болью в животе, лихорадкой, полисерозитами, лимфаденопатией и гиперпигментацией кожи. Суставной синдром имеет те же особенности, что и при других энтеропатиях.

Диагноз ставят при наличии того или иного энтерогенного заболевания и артрита.

Лечение. Применение сульфасалазина по 2 г/сут способствует ремиссии патологии кишечника и артрита.

СИНДРОМ БЕХЧЕТА – иммунный васкулит с поражением мелких артерий и вен, а также синовиальной оболочки суставов, проявляющийся воспалительно-язвенным поражением рта и половых органов, воспалительным поражением сосудистой оболочки глаз, артритом, поражениями нервной системы и кожи.

Заболевание распространено повсюду, но в основном регистрируется на Дальнем Востоке, в Армении. Возникает в любом возрасте, чаще около 30 лет, реже у женщин.

Клиническая картина. Изъязвления в полости рта напоминают афтозный стоматит. Возникают на губах, языке, деснах, слизистой оболочке щек, глотки, реже в гортани и полости носа. Они болезненны, продолжаются несколько недель и исчезают бесследно.

Язвы на коже мошонки, реже на половом члене, а у женщин на половых губах и во влагалище, а также в области промежности протекают аналогично.

Поражения глаз также могут быть обратимыми, но иногда ведут к катаракте, глаукоме и слепоте. Чаще наблюдается передний увеит, реже – конъюнктивит, задний увеит, поражение сосудов сетчатки.

Полиартрит, чаще с поражением крупных суставов, обнаруживают у половины больных. Он имеет хроническое течение с периодическими обострениями.

Тромбофлебит, часто мигрирующий, обычно развивается на ногах, бывает поверхностным или глубоким.

Из поражений нервной системы чаще наблюдается рецидивирующий менингоэнцефалит. Известны поражения черепных нервов, спинальные поражения и психозы.

На коже могут быть эритематозные, везикулезные, пустулезные высыпания и узловатая эритема.

Обнаруживают увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемию, повышение уровня IgG, IgA, IgM.

Лечение. Проводят обычно в периоды обострений. Преднизолон в суточной дозе около 40 мг, как правило, значительно улучшает состояние. Нестероидные противовоспалительные препараты менее эффективны.

 

Яндекс.Метрика

© 2010-2015 Mastopatia.com Все права защищены. При копировании материалов, активная ссылка на источник обязательна!